病理学组织损伤与修复.docx

1、病理学组织损伤与修复第三章：组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。当在各种致病因素的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。

2、变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。进入讨论前，我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的，而非静止的、孤立的。所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病过程的快照。同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。第一节：萎缩（Atrophy）概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。注意应与其他两个概念相区别即发育不全

3、（Hypotrophy）和不发育（Aplasia）。发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称为大脑不发育。而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩：生理性萎缩（physiologicalatrophy）：概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。如：胸腺、扁桃体、法氏囊

4、、性腺、子宫、乳腺的萎缩。这类组织器官受到机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常情况下这种萎缩是不可逆转的。（衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。）病理性萎缩（Pathologicalatrophy）：概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积减少）。根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和生理性萎缩不同的分类方法。全身性病理性萎缩发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤

5、，寄生虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。首先是脂肪组织可减少90%，其次是肌肉，可减少45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地减小对机体的影响。恶病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩。概念：由于消耗性疾病、长期营养不良，导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰竭征状，这样的表现被称为恶病质。出现恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控制的

6、地步，常会继而发生自体中毒、全身性的衰竭，其转归常常以死亡告终，预后不良。常见于肿瘤、结核等疾病，但是由于饲管原因也会出现在动物群体中，如鸡分群不均。局部性病理性萎缩根据原因不同可分为以下几种神经性萎缩概念：当中枢或外周神经发炎或损伤时，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎时脊髓前角运动神经原坏死，受其支配的横纹肌得不到神经刺激造成其麻痹进而萎缩。鸡马立克氏病，由于坐骨神经发炎，是神经支配的相应肢体也可以发生萎缩。脊髓灰质炎（100）脊髓前角内运动神经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润脊髓灰质炎（200）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质细胞增生废用性萎缩概念当动物骨、关节

7、疾病时，相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、神经得不到必要刺激、血循减少导致）。这种萎缩常常可以由神经性萎缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。压迫性萎缩：局部组织器官如长期受到肿瘤或寄生虫压迫时，可发生萎缩，如棘球蚴压迫肝脏、脑的萎缩，肾盂积液造成肾脏的萎缩。激素性萎缩：去势动物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌减少到消失。缺血性萎缩：动脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。萎缩的病理变化：一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积

8、、数量减少），颜色变深（有时伴有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能减退；在实质细胞萎缩的同时，常伴有间质细胞增生（修复和填补萎缩带来的组织空白）。肝脏硬化：细胞体积、数量减少，肝索萎缩为假胆管，间质增生心肌萎缩：心肌纤维萎缩变细，胞核密集，染色较深，在核两端有棕黄色之脂褐素颗粒沉着脂肪萎缩时，由于水肿液浸入呈胶冻样浸润。骨骼萎缩时，质地变脆，易碎易折。肌肉萎缩，变薄颜色变淡。肠壁萎缩时，变薄透明，严重时可菲薄如纸。大脑萎缩时，脑沟变宽，脑回变窄。牛，肾脏周围的脂肪萎缩，伴有淤斑（这种常见于败血症）长骨萎缩，可见骨皮质减少、被多空的海绵状骨取代萎缩的结局：萎缩一般是可复性的病理过程，

9、消除病因后，萎缩的组织即可恢复。器官局部萎缩。可由健康部分进行机能代偿。但生命重要器官发生萎缩时，可引起严重的机能障碍。（如在长期饥饿后全身的萎缩导致最终无法恢复功能而死亡。）第二节：变性(Degeneration)概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。颗粒变性(GranularDegeneration)：概念：颗粒变性是最常见的

10、而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(CloudySwelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。病理变化：病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。肾小

11、管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na在细胞内潴留，Na的亲水

12、性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。红细胞质膜蛋白与膜骨架结局：发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。水泡变性（气球样变）VacuolarDegeneration概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整

13、个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。病理变化水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。发病机理：水泡

14、变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡

15、）结局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。脂肪变性(FattyDegeneration)概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。病理变化肉眼观察：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似

16、虎斑，故称“虎斑心”。可见于恶性口蹄疫病例中。光镜观察：可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹III或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种

17、：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。脂肪显现：细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。脂肪运输障碍：当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到

18、血浆，从而聚积形成脂肪变性。脂肪变性的肝细胞：胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的ATP供能不足有关。结局：同颗粒变性和水泡变性。注意：一个相近的病理变化脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。玻璃样变（透明变性）概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被H.E染色染成鲜红色的物质。这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：血

19、管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。结局：轻微的透明变性

20、机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。淀粉样变(Amyloidosis)概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘后呈红褐色再加1%硫酸铜呈蓝紫色。）病理变化：淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。以下将按照脏器分别叙述：肝脏：主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的

21、条索。严重时可以波及整个肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管时，可发生出血。脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏：主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。淋巴结：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时

22、波及整个淋巴结。其实质萎缩。眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复。重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。节三：坏死(necrosis)概念：动物体内局部细胞的死亡称为坏死。坏死是一种不可逆的病理过程，是变性的不良转归，其标志着局部组织的物质代谢完全停止。而坏死可以由变性发展而来，也可由强烈致病因素直接导致。并且坏死应该与细胞凋亡相区别，细胞凋亡（

23、又叫程序性细胞死亡）是指细胞在一定的因素作用下启动了其自杀程序，并在基因控制下依照一定程序死亡的一种现象。天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，又称半胱天冬酶（cysteineaspartate-specificproteases,caspases），是细胞凋亡的主要执行者。目前发现个成员，caspase-3是细胞凋亡中的关键蛋白酶.发病机理和病因：物质代谢出现严重障碍细胞的内外环境急剧恶化导致细胞的最终死亡。常见的坏死原因有以下几种：缺氧、生物因子、免疫机制紊乱、化学因子、物理因子和机械性因子。坏死的病理变化细胞浆变化：坏死细胞内类脂质、水分、钙离子增加使细胞肿胀。由于核蛋白体从粗面内质网上脱落，泡

24、浆的嗜碱性消失，由于嗜碱性消失泡浆内蛋白对伊红着染，成为嗜酸性染色均质的团块。由于细胞的肿胀、溶解、消失泡浆内微细结构消失。变成一片颗粒状红染的物质。细胞核的变化：细胞坏死时细胞核表现为三种变化，即核浓缩、核碎裂、核溶解核固缩：细胞核体积缩小、深染、表面凹凸不平，这是由于核蛋白在酶的作用下使DNA游离，核液减少染色质凝集的结果。常发生于细胞脱水。核碎裂：当细胞核的核酸进一步水解，核膜破裂，碎裂的染色质进入泡浆成为嗜碱性着色的大小不等的碎片核溶解：由于脱氧核糖核酸酶的作用，使DNA逐渐分解消失细胞核失去了嗜碱性染色的特性，最后仅留下一个核的残迹。这种现象常发生于细胞水肿时。细胞核的三种（固缩、碎

25、裂、溶解）变化是在显微镜下识别细胞坏死的重要标志。这些判据比其他的光镜下的识别方法更为可靠。胞核给我们提供判定细胞生死的判据细胞坏死（可以通过破碎的胞核鉴别），坏死细胞表现出核固缩、核碎裂，片中少数几个巨大、淡染的是巨噬细胞病毒性肝炎显示：灶状坏死（核固缩、核碎裂、核溶解）、伴有炎性细胞浸润脾脏的大面积坏死，其中的细胞坏死后仅余嗜伊红的细胞轮廓（核溶解）为了加强大家对坏死的认识，下面以肝脏为例加以说明：在肝脏发生的坏死可以分为周边性坏死、中心性坏死（中央静脉周围）、中带性坏死（在中心与周边之间）、局灶性坏死（点状坏死）和弥漫性坏死（急性黄色肝萎缩）。间质变化：纤维素化与坏死的细胞融合形成均质红

26、染的无结构物。矽肺的硅结节中纤维素化与坏死的细胞融合形成均质红染的无结构物坏死的种类凝固性坏死(Coagulationnecrosis)：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。脂肪组织的坏死：由于富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪，故称“干酪样坏死”(Caseationnecrosis)（如结核，结核杆菌的脂质含量高且又抑制水解酶的作用）。在缺乏水解酶的情况下未发生坏死组织液化的都会出现干酪样坏死，如鸡由于缺乏水解酶在非脂肪组织也发生干酪样坏死，又如当哺乳动物在坏

27、死灶中缺乏中性粒细胞的情况下也发生干酪样坏死。肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样，故称“蜡样坏死”(Waxynecrosis)。液化性坏死(Liquefactivenecrosis)：坏死的组织在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一种蛋白性液体。如化脓灶中，中性细胞释放出大量水解酶，将坏死组织分解成脓液。脑组织富含水和磷脂在坏死时不易凝固，很快发生液化，变成乳糜状物。脑的液化性坏死常称为“脑软化”(Malasia)脑软化，坏死处脑部组织消失，大量增生的小胶质细胞，这些细胞吞噬多量类脂质，形成泡沫状细胞，散布于坏死灶内。肝脓肿：肝脏组织坏死消失、被大量中性

28、粒细胞和脓球取代。周围的肝组织变性、炎性细胞浸润。（时间较长的脓肿会有纤维组织增生形成制脓膜）通常肝脏形成脓肿的感染方式有三种：由胆管感染；由血液感染（脓毒败血症）；由淋巴管感染。坏疽(Gangrene)：坏死组织继发腐败菌的感染称为坏疽。如坏疽发生在体表或四肢末梢，局部组织水分蒸发，坏疽组织干燥，称为“干性坏疽”。由于组织分解，产生硫化氢和血红蛋白中的铁结合生成硫化铁，坏疽组织呈黑褐色。并与正常组织之间有一条炎性反应带。干性坏疽最后可与正常组织完全脱落。如果坏疽发生在子宫、肺肠等含水量多的组织，由于腐败菌的作用，使组织分解液化，形成污秽、暗绿色、恶臭的液体称为“湿性坏疽”。湿性坏疽与周围组织

29、分界不明显，分解的有度产物被机体吸收可引起机体中毒。如果深部创伤感染了厌气性杆菌，细菌分解组织产生大量气体，形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色触压有捻发音称为“气性坏疽”。气性坏疽病变发展迅速，产生大量有度气体，机体吸收后，引起自体中毒。结局：动物机体发生坏死时，小的坏死灶，可被溶解吸收，而后靠再生修复（吸收再生）；较大的坏死灶可通过分离排出的方法排出体外(腐离脱落)；有的坏死灶可被机体钙化和机化。组织代偿与修复上面提到，机体会对各种致病因素做出反应，在疾病的过程中损伤与抗损伤的斗争在机体反应的动态过程中不断进行着。由于疾病的作用造成组织的物质代谢障碍，组织表现出萎缩、变性、坏死。动物机体为

30、了维持正常功能，又表现出代偿适应和修复变性的反应，借以消除疾病带来的损害，保持动物的生存和发展。第四节代偿(Compensation)概念：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。实际上机体的功能都是有一定的余地和备份的，在疾病发生过程中这样的功能余地和备份就被利用起来。但是并非所有代偿都是由疾病造成，而是为了让机体更好地适应环境，如长期运动导致的运动性心肌肥大就是一种正常情况下的代偿。机体的代偿功能表现为三种形式：代谢性代偿：是机体内通过各种生化过程如缓冲、解毒及代谢改变，借以消除致病因素和消除致病因素的影响。如机体

31、在酸中毒时机体的缓冲体系将其中和，同时肝脏、肾脏的解毒功能增强，使血液酸碱度维持在正常水平。机能性代偿：是指机体通过加强各种机能活动，来消除和代偿各组织器官系统的功能障碍。如一侧肾脏患病后，功能降低，另一侧肾脏功能加强进行代偿。大失血时，反射性引起肾上腺素分泌，导致心脏加快，小血管收缩来维持血压。结构性代偿：是指机体在机能加强的基础上，伴有形态结构发生改变的一种代偿。如心内膜炎时，可造成心肌肥厚，心肌纤维拉长。以上三种代偿形式往往互相联系，不可分割。由于代偿的存在可使机体在不利的条件下继续生存，但是如果病因未去除，而且进一步发展，机体代偿组织或器官也发生损伤，机体则进入失代偿阶段，导致疾病的不良转归。第五节再生与化生再生（regeneration）概念：局部组织细胞死亡后，由邻近健康组织生长出新的细胞、组织来进行修复的过程