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10级内科学重点整理.docx

1、10级内科学重点整理内科学整理呼吸系统第三章 慢性支气管炎与COPD1、简述慢性支气管炎的定义及临床表现 、是气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症 、临床上以咳嗽,咳痰为主要症状,或有喘息。每年发病持续3个月或更长时间,2年 、排除具有咳嗽,咳痰,喘息症状的其他疾病2、慢性支气管炎的诊断 根据咳嗽,咳痰,喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,排除其他有类似症状的疾病3、COPD 是慢性阻塞性肺病,简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多 呈进行性发展4、可以导致持续气流受限的疾病有哪些 、支扩 、肺结核纤维化病变 、严重的间质性肺疾病 、弥漫性泛细

2、支气管炎 、闭塞性细支气管炎 、哮喘5、证明气流受限的金指标为 在吸入支气管扩张剂后,EFV1/FVC0.70,表明存在持续气流受限6、COPD发病机制中最重要的一项是 炎症机制7、COPD的临床表现(症状与体征 症状: 慢性咳嗽(晨间明显 咳痰(一般为白色黏液或浆液性痰 气短或呼吸困难(逐渐加重,以致在日常活动甚至休息时也感到气短,是标志性症状 喘息和胸闷 体征: 视诊:胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽,称为桶状胸,呼吸浅快 触诊:双侧语颤减弱 叩诊:肺部过清音,心浊音界缩小 听诊:两肺呼吸音减弱,呼气期延长,部分患者可闻及湿性罗音和干性啰音8、COPD的诊断 、根据吸烟等高危

3、因素史 、临床症状(咳嗽,咳痰,气短等,及体征 、肺功能检查 、排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病(见4题9、COPD的肺功能分级 P2410、COPD病情严重程度的综合估计及其主要治疗药物 P2511、COPD的并发症有哪些 、慢性呼吸衰竭:慢阻肺急性加重,发生低氧血症和高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的表现 、自发性气胸:多因肺大疱破裂导致 、慢性肺源性心脏病12、COPD的稳定期及急性期治疗 稳定期 、劝导患者戒烟,脱离不良环境 、支气管扩张剂:长效短效2受体激动剂,抗胆碱能药,茶碱类药 、糖皮质激素 、祛痰药 、长期家庭氧疗 急性期:出现超越日常状况的持续恶化(如咳嗽,咳痰,

4、呼吸困难比平时严重,咳黄痰) 或者是需要改变基础的常规用药 、确定加重的原因及病情严重程度 、支气管扩张剂:同稳定期 、糖皮质激素 、祛痰剂 、低流量吸氧 、抗生素:呼吸困难加重,咳嗽伴痰量增加,有脓性痰时应加用13、COPD氧疗的指征、方法、目的 目的:使患者在静息状态下,达到PaO260mmHg和使SaO2升至90%以上,提高慢阻肺并发呼吸 衰竭者的生活质量和生存率 指征: 、PaO255mmHg,或SaO288%,有或没有高碳酸血症 、PaO2 5560mmHg,或SaO289%,并有肺动脉高压,心力衰竭所致水肿或红细胞增 多症 方法:一般用鼻导管吸氧,氧流量为1.02.0L/min,吸

5、氧时间为1015h/d第四章 支气管哮喘1、支气管哮喘 是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其与气道高反应性相关。 临床特征为反复发作性的喘息,呼气性呼吸困难等。2、支气管哮喘的发病机制 、气道免疫-炎症机制:气道炎症形成,气道高反应,气道重构 、神经调节机制3、支气管哮喘的临床表现,体征 、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难,夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘 还有咳嗽变异性哮喘,胸闷变异性哮喘等 、体征:双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长,但严重的哮喘发作,哮鸣音反而减弱甚至完全消 失,表现为“沉默肺(名解)”4、支气管哮喘的诊断标准 、症状:反复发作喘息,气急,

6、胸闷或咳嗽 、体征:发作时双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长 、上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解 、除外其他疾病所引起的喘息,气急,胸闷或咳嗽 、临床表现不典型者有下列至少一项阳性: 1)支气管激发试验或运动试验阳性 2)支气管舒张试验阳性 3)昼夜PEF变异率20% 14条或4,5可诊断为哮喘5、支气管哮喘的鉴别诊断与并发症 鉴别诊断:左心衰引起的呼吸困难(肺循环淤血),COPD,上气道阻塞(主要是吸气性呼困) 并发症:气胸,纵膈气肿,肺不张,COPD,支气管扩张,肺心病6、急性哮喘的治疗原则 目标是:尽快解除气道痉挛,纠正低氧血症,恢复肺功能,预防进一步恶化或

7、再次发作,防治并发症 、轻度:经MID吸入SABA,1h内每20分12喷 、中度:吸入SABA(常用雾化吸入),1h内可持续雾化吸入 、重度至危重度:持续雾化吸入SABA,联合雾化吸入短效抗胆碱药,激素混悬液以及静脉茶碱类 药物。维持水电解质平衡,纠正酸碱失衡7、支气管哮喘的药物分类 缓解性药物 控制性药物 短效2受体激动剂(SABA)发作首选 长效2受体激动剂(LABA) 短效吸入型抗胆碱能药物(SAMA) 短效茶碱 缓释茶碱 全身用糖皮质激素 吸入型糖皮质激素(ICS)控制最有效,可单用 白三烯调节剂(可单用),色甘酸钠,抗IgE抗体 联合药物,如ICS+LABA第六章 肺部感染性疾病1、

8、肺炎的解剖分类 大叶性肺炎(肺泡性),小叶性肺炎(支气管性),间质性肺炎2、社区获得性肺炎的定义及诊断标准 是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内 发病的肺炎 、症状:新近出现的的咳嗽或原有呼吸道疾病症状加重,并出现浓痰,伴或不伴胸痛。 、体征:发热,肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。 、实验室:WBC 10109/L或 4109/L,伴或不伴中性粒细胞核左移。 、影像学:胸部X线检查检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。3、医院获得性肺炎的定义及诊断标准 患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而入院48h后在医院内发生的肺炎 X线检查出现新的

9、或进展的肺部浸润影+ 、发热超过38 、血白细胞增多或减少 、脓性气道分泌物4、肺炎链球菌性肺炎的病理分期 充血期,红肝变期,灰肝变期,消散期第七章 肺结核1、肺结核的病原菌主要是 结核分枝杆菌(90%以上)2、人感受结核分枝杆菌后,首先做出反应的是,细胞免疫保护作用主要以 巨噬细胞,Th1为主3、肺结核最重要的传播途径为 飞沫传播4、结核病在人体发展的主要过程 、原发感染 、结核病免疫和迟发型变态反应 、继发性结核5、结核病的基本病理变化为,各有何特点 、炎性渗出:主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可表现为局部中性粒细胞浸润 、增生:为典型的结核结节,主要发生在机体抵抗力较强,病

10、变恢复阶段 、干酪样坏死:发生在结核分支杆菌毒力强,感染菌量多,机体超敏反应增强,抵抗力低下的情况6、结核病的临床表现 、咳嗽,咳痰两周以上,痰中带血 、部分患者有咯血,多数少量,少数大量 、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者 、常有午后低热,盗汗,倦怠乏力,食欲减退7、诊断结核病的常规方法与金标准分别是 胸部X线检查,痰培养8、结核分支杆菌感染后需才建立充分的变态反应 48周9、原发综合征的X线表现 X线胸片表现为哑铃型阴影,有原发病灶,引流淋巴管炎,肿大的肺门淋巴结10、结核病的分类为 、原发性肺结核:含原发综合征及胸内淋巴结结核 、血行播散型肺结核:急性粟粒性肺结核多见 、继发型

11、肺结核:浸润性,空洞性,纤维空洞性肺结核,结核球,干酪性肺炎11、肺结核的诊断程序。 、可疑症状患者的筛选 持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热等 、是否肺结核 凡X线检查肺部发现异常阴影者,必须通过系统检查,确定病变性质是结核性或其 他性质。 、有无活动性 若诊断为肺结核,应进一步明确有无活动性。 、是否排菌 明确是否排菌,是确定传染源的唯一方法。 、是否耐药 、明确是初治还是复治:治疗方案不同12、肺结核药物治疗的原则 早期、规律,全程,适量,联合,整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段第八章 原发性支气管癌1、肺癌的解剖学分类,病理学分类 解剖学:中央型肺癌,周围型肺癌 组织病理学:非小细胞癌

12、(鳞癌,腺癌,大细胞癌),小细胞癌2、哪些临床表现为可疑肺癌需早期诊断 无原短,反原影,孤原无 、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周,治疗无效 、原有慢性呼吸道疾病,咳嗽性质改变 、短期内持续或反复痰中带血或咯血 、反复发作的同一部位肺炎,特别是肺段性肺炎 、原因不明的四肢关节疼痛及杵状指 、影像学提示局限性肺气肿 7、孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大 、原有肺结核病灶已稳定,而形态或性质发生改变 、无中毒症状的胸腔积液,尤其是呈血性、进行性加重者3、Horner征 肺尖部肺癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗 或无汗。 4、上腔静脉综合征 是由于上

13、腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯,或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。 表现为头面部和上半身淤血水肿,颈部肿胀,颈静脉扩张。第十一章 肺源性心脏病发病机制1、肺心病定义和并发症 定义: 肺源性心脏病(肺心病)是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产 生肺动脉高压 继而右心室结构或(和)功能改变的疾病。 并发症: 、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征,是 慢性肺心病死亡的首要原因。 、酸碱失衡及电解质紊乱:慢性肺心病出现呼吸衰竭时,由于缺氧和二氧化碳潴留,机体发挥最大 限度代偿能力仍不能保持体内平衡时,可发生酸碱失衡及电解质

14、紊乱。 、心律失常:其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。 、休克:不多见,一旦发生,预后不良。 、消化道出血 、弥散性血管内凝血(DIC)2、慢性肺心病的病因有 慢阻肺(最常见),支气管哮喘,支扩,肺结核,肺血栓3、简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则 积极控制感染;保持呼吸道通畅;改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭; 积极处理并发症 、控制感染 参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。这是急性加重期治疗的关键。 、 氧疗 在保持呼吸道通畅的前提下,纠正缺氧和二氧化碳潴留 、控制心力衰竭 对治疗无效的重症患者,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩张血管药 、控制心律失常 更据心

15、律失常类型选用药物 、抗凝治疗 应用普通肝素防止肺微小动脉原位血栓形成 、加强护理工作 严密观察病情变化,加强心肺功能的监护4、肺心病的X线诊断标准 、右下肺动脉干扩张,横径15mm或横径与气管横径比值1.07 、肺动脉段明显突出或高度3mm 、中心肺动脉扩张和外周分支纤细,形成“残根”征 、圆锥部显著突出或高度7mm 、右心室增大 任意一条即可诊断6、肺心病的超声心动图检查 、右心室流出道内径30mm 、右心室内径20mm7、我国渗出液最常见的是,漏出液常见的是 结核性胸膜炎,充血性心力衰竭第十五章 呼吸衰竭与呼吸支持技术不可1、呼吸衰竭 是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以

16、致在静息状态下亦不能维持足够的气体交 换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列相应临床表现的综合征。不可2、呼吸衰竭的病因 、气道阻塞性病变:COPD最常见 、肺组织病变:肺炎,肺气肿,肺水肿 、肺血管病变 、心脏病变 、胸廓胸膜病变:连枷胸,气胸等 、神经肌肉病变3、呼吸衰竭按照动脉气血分类 型呼衰 型呼衰别称 低氧性呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭定义 低氧而无CO2潴留 缺氧伴有CO2潴留血气结果 PaO260mmHg PaO260mmHg PaCO2正常或下降 PaCO250mmHg原因 肺换气功能障碍 肺通气功能障碍常见疾病 间质性肺疾病 COPD4、呼吸衰竭的发病机制与病理

17、生理 、肺通气不足:氧分压降低,二氧化碳分压升高(型呼衰 、弥散障碍:气体通过肺泡膜进行交换时发生障碍(型呼衰 、通气/血流比例失调:常导致低氧血症,无CO2潴留(型呼衰 、肺内动-静脉解剖分流增加:静脉血未经氧合直接进入动脉,PaO2分压(型呼衰 、耗氧量增加5、急性呼吸衰竭的临床表现 、呼吸困难:最早出现的症状,可有呼吸频率,节律和幅度改变 、发绀:缺氧的典型表现 、精神神经症状:缺氧引起:精神错乱,狂躁,昏迷,抽搐等。 CO2潴留可引起嗜睡,淡漠,扑翼样震颤 、循环系统:心率,周围循环衰竭,血压,心律失常 、肝肾功能障碍,上消化道出血6、急性呼吸衰竭的治疗 、保持呼吸道通畅:最基本,最重

18、要 、氧疗:保证PaO260mmHg 型呼衰采用高浓度吸氧(35%),但应防止氧中毒 型呼衰采用持续低流量给氧 、呼吸兴奋剂:要保持呼吸道通畅,患者的呼吸肌功能基本正常,适用于中枢抑制为主,通气量不 足引起的呼衰 、机械通气 、病因治疗:治疗呼吸衰竭的根本所在 、一般支持治疗:维持水电解质平衡循环系统第二章 心力衰竭1、心力衰竭 是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损,心排血量不能满足机体组织代谢 需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征,主要表现 为呼吸困难,体力活动受限和体液潴留。2、心衰的基本病因 、原发性心肌损害 1)缺血性心肌

19、病:冠心病心肌缺血,心梗 2)心肌炎和心肌病:原发性扩张型心肌病,病毒性心肌炎 3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌最常见 、心脏负荷过重 1)压力负荷过重(后):高血压,肺A高压,主A瓣狭窄,肺A瓣狭窄 2)容量负荷过重(前):瓣膜关闭不全,左右心分流,循环血量增加3、心衰的诱因 、感染:呼吸道感染最常见,最重要 、心律失常:房颤最重要 、血容量增加:输液过多过快,钠盐摄入过多 、劳累或情绪激动:妊娠,分娩,暴怒 、治疗不当:不恰当使用洋地黄,降压药 、原有心脏病:冠心病心梗,合并甲亢,贫血4、心衰的分期 、前心衰阶段:存在高危因素 、前临床心衰阶段:可有结构性心脏病 、临床心衰阶段 、难治性

20、终末期心衰阶段5、心衰的病理生理 、代偿机制 1)Frank-starling机制:增加心脏前负荷,回心血量增多,心室舒张末期容积增加,从而增加 心排血量及心脏做功量,但同时也导致心室舒张末期压力增高,心房压,静脉压随之增高,达 到一定程度时可出现肺循环和体循环静脉淤血 2)神经体液机制:交感系统增强,RAAS系统激活 3)心肌肥厚 、心室重塑 、舒张功能不全 、体液因子改变6、左心衰的临床表现(还有体征 以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现 、不同程度的呼吸困难 1)劳力性呼吸困难 2)夜间阵发性呼吸困难 3)端坐呼吸 4)急性肺水肿 、咳嗽咳痰、咯血:早期为白色浆液性泡沫痰,晚期为典型的粉

21、红色泡沫血痰 、缺血缺氧表现:乏力,疲倦,运动耐量降低,少尿和肾功能损害表现 、肺部体征:湿性罗音 、心脏体征:心脏扩大,相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音,肺动脉瓣区第二心音亢进,舒张期 奔马律7、右心衰的临床表现 以体循环淤血为主要表现 、消化道症状:胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐是最常见症状 、劳力型呼吸困难 、水肿:身体低垂部位的对称性凹陷性水肿 、颈静脉征:颈静脉充盈,怒张,肝颈静脉反流征阳性更具特征性 、肝脏肿大:肝淤血肿大常伴压痛 、心脏体征:右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音8、心衰的鉴别诊断 、支气管哮喘:左心衰患者夜间阵发性呼吸困难,常称之为“心源性哮喘”

22、,与支气管哮喘鉴别。 前者多见于器质性心脏病患者,发作时必须坐起,重症患者肺部有干湿罗音,甚至咳粉红色泡沫 痰。后者多见于青少年有过敏史,发作时双肺闻及典型哮鸣音,可出白色粘液痰后呼吸困难可缓 解。 、心包积液,缩窄性心包炎:因腔静脉回流受阻可引起颈静脉怒张,肝大,下肢水肿。根据病史, 心脏及周围血管征进行鉴别。 、肝硬化腹水伴下肢水肿9、心衰的治疗目标 目标:防止和延缓心力衰竭的发生发展,缓解临床症状,提高生活质量,改善长期预后,降低病死率 与住院率10、心衰的治疗 、生活方式管理:患者教育,体重管理,饮食管理 、休息与活动:急性期病情不稳定应限制活动,卧床休息降低心脏负荷,适宜的活动可以提

23、高骨骼 肌功能,改善运动耐量 、病因治疗 、利尿剂:慢性心衰急性发作与明显体液潴留应用 、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂 、血管紧张素受体阻断剂 7、醛固酮受体拮抗剂 、肾素抑制剂 、受体拮抗剂 10、正性肌力药:洋地黄第三章 心律失常1、心脏传导系统 2、窦性心律超过称为窦性心动过速,低于称为窦性心动过缓 100次 60次3、窦性心律失常的分类 窦性心动过速,窦性心动过缓,窦性停搏,窦房传导阻滞,病窦综合征4、病窦综合征的心电图表现 、持续而显著的窦性心动过缓 、窦性停搏与窦房传导阻滞 、窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存 、心动过缓-心动过速综合征5、房性心律失常包括 心动过速,期前收缩,心房

24、扑动,心房颤动,6、典型房扑的频率为,终止房扑最有效的方法是 250300次/分,直流电复律7、房颤的听诊特点 09 、心律绝对不齐 、第一心音强弱不等 、脉率低于心率,这种脉搏脱漏称为脉搏短促8、房颤治疗最重要的是 抗凝治疗(因为栓塞发生率较高9、房颤的临床分类 、首诊房颤:首次确诊 、阵发性房颤:持续时间7天(通常为48小时,能自行终止 、持续性房颤:持续时间7天,非自限性 、长期持续性房颤10、房颤的心电图 、P波消失,代之以形态与振幅变化不定的f波,频率约350600次/分 、心室率极不规则 、QRS波形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS波增宽变形第四章 动脉粥样硬化

25、和冠状动脉硬化性心脏病1、动脉硬化的共同特点为 动脉管壁增厚变硬,失去弹性,管腔缩小2、AS,CHD的高危因素 、吸烟 、高血压 、血脂异常 、早发冠心病家族史(男55,女65发病) 、年龄:多见于40岁以上的中老年人 、糖尿病3、CHD 指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病,简称冠心 病,也称缺血性心脏病4、CHD的分类 、慢性冠脉病 稳定型心绞痛SA,缺血性心肌病,隐匿性冠心病 、急性冠脉综合征 不稳定型心绞痛UA,非ST段抬高型心肌梗死,ST段抬高型心肌梗死5、冠心病的二级预防 预防在于积极防治动脉粥样硬化。 、一般防治措施 1)发挥患者的主管能

26、动性配合治疗 2)合理的膳食 3)适当的体力劳动和体育活动 4)合理安排工作和生活 5)提倡不吸烟不饮烈酒 6) 积极控制与本病有关的危险因素,如高血压,糖尿病等 、药物治疗 1)调整血脂药物 2)抗血小板药物 3)溶血栓和抗凝药物 4)针对缺血症状的相应治疗6、稳定型心绞痛 也称劳力性心绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄基础上,由于心肌负荷的增肌引起心肌急剧的,暂 时的缺血缺氧的临床综合征。特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉,主要位于胸骨后部,可放 射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳力负荷增加时7、心绞痛发作时常见心电图为 心内膜下缺血区的ST段压低8、急性冠状动脉综合征(ACS) 是一组

27、由急性心肌缺血引起的临床综合征,主要包括(UA)不稳定型心绞痛,(NSTEMI)非ST段 抬高型心肌梗死,和STEMI急性ST段抬高型心肌梗死9、心绞痛的诱发因素 、增加心肌氧耗:感染,甲亢,心律失常 、减少冠状动脉血流:低血压 、血液携氧能力下降:贫血和低氧血症10、心梗时间窗 6小时内溶栓,12小时内放支架11、UA/NSTEMI定义及其治疗目的,治疗包括内容 是由于动脉粥样斑块破裂或糜烂,伴有不同程度的表面血栓形成,血管痉挛及远端血管栓塞导致的一 组临床症状 目的:即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果 内容:抗缺血治疗,抗血栓治疗和根据危险度分层进行有创治疗12、不稳定型心绞痛的三种临床表

28、现 、静息型心绞痛:发作于休息时,时间通常20分钟 、初发型心绞痛:通常在首发症状12个月内,很轻的体力活动可诱发(CCS3级 、恶化型心绞痛:在相对稳定的劳力性心绞痛基础上心绞痛逐渐增强(更剧烈,更频繁,CCS至少 3级)13、STEMI 是指急性心肌缺血坏死,大多是在冠脉病变的基础上,发生冠脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌 严重而持久地急性缺血所致14、急性心肌梗塞症状 、疼痛 最先出现的症状,多发生于清晨。 、全身症状 有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快 、肠胃道症状 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹疼痛 、心率失常 以室性心律失常最多 、低血压和休克 疼痛缓解后,面

29、色苍白、皮肤湿冷,尿量减少 、心力衰竭 主要是急性左心衰竭 15、AMI引起心力衰竭的killip分级 级:尚无明显心力衰竭 级:有左心衰竭,肺部啰音50%肺野 级:有急性肺水肿,全肺大,小,干,湿啰音 级:有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化16、急性心肌梗死的特征性心电图 、ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现 、宽而深的Q波,在面向透壁心肌坏死区的导联上出现 、T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现17、心绞痛和急性心肌梗死的鉴别诊断要点 心绞痛 急性心肌梗死、疼痛 1)部位 中下段胸骨后 相同,但可在较低位置或上腹部 2)性质 压榨性或窒息性 相似,但程度更剧烈 3)诱因 劳力,情绪激动,受寒,饱食 不常有 4)时限

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