代谢性酸中毒.docx

1、代谢性酸中毒代谢性酸中毒 代谢性酸中毒metabolic acidosis系因体内酸性物质积聚或产生过多，或HC03-丧失过多所致是外科临床中酸碱平衡失调最常见的类型。【病因】 是代谢性酸中毒最主要的原因。常见的有2种情况：乳酸酸中毒见于各种原因引起的缺血缺氧或组织低灌注时，因无氧酵解增强而引起乳酸增加。常见于严重的损伤、感染、高热或休克等；酮症酸中毒：糖尿病或严重饥饿状态下，因脂肪分解代谢加速，形或过多的酮体而引起。 2、碱性物质丧失过多 见于腹泻、胆瘘、肠瘘或胰瘘等导致大量碱性消化液丧失，造成HCO3-排出过多。 见于急慢性肾功能不全、肾小管性酸中毒或应用肾毒性药物(如碳酸酐酶抑制剂)而影

2、响H的排出或HC03-的重吸收。【病理生理】 代谢性酸中毒时体内HC03-减少，HC03-相对增加，机体通过以下代偿性调节，使之重新到达平衡。 细胞外液中增多的H+可迅速被体内的HC03-,所缓冲,使HC03,不断被消耗,反响过程中产生的CO2由肺排出。 H+浓度升高可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性引起呼吸中枢兴奋,表现为呼吸加快加深,加速CO2,排出,降低动脉血Paco2,维持HC03-,/H2CO3,的比值重新接近正常范围。呼吸的代偿反响非常迅速,一般酸中毒10分钟后就出现呼吸增强,30分钟后即达代偿,1224小时达代偿顶峰。 3.肾的代偿调节 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶

3、活性增加,促进H+的排出及NH4,的生成,二者形成NH4+后排出。此外,NaHC03,重吸收亦增加。肾的代偿作用较慢,通常35日才能达顶峰。 代谢性酸中毒时,细胞外液中过多的H+进入细胞内,与细胞内的缓冲物质结合。随着H+的移入,K+移出以维持细胞内外的电平衡,故代谢性酸中毒时常伴有高钾血症。【临床表现】 轻者病症常被原发疾病掩盖,重者病症明显。 典型的病症为代偿性呼吸加深加快,呼吸频率可高达4050次/分酮症酸中毒时呼出的气体有酮味。 中枢神经系统呈抑制状态,表现为疲乏,嗜睡,感觉迟钝或烦躁不安。严重者可神志不清,昏迷,伴对称性肌张力减弱,腱反射减弱或消失。 病人面色潮红,心率加快,血压偏低

4、。由于代谢性酸中毒可影响心收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性,病人易发生休克,心律不齐和急性肾功能不全,一旦发生很难纠正。 【辅助检告】 1.动脉血气分析 代偿期：血液pH在正常范围，HC03-剩余碱(BE)和PaCO2,有一定程度降低失代偿期血液pH7.35,HC03-，-明显下降，PaCO2，正常或代偿性降低。 血清钾浓度升高。【处理原那么】 1.积极处理原发疾病，消除病因。 1轻度代谢性酸中毒(血浆HC03- 1618mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。 2重症代谢性酸中毒(血浆HC03-15mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。2+ 、K+平衡。【护理评估

5、】 1.健康史 了解是否有引起代谢性酸中毒的疾病或诱因存在。 1病症与体征：主要评估国呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味圆心血管系统表现有无心率加快、血压降低、心律失常等；圆神经系统表现有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。 2辅助检查了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。 3.心理社会状况 评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反响。【常见护理诊断/问题) 1.低效性呼吸型态 与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。 2.潜在并发症： 高钾血症、代谢性碱中毒。【护理目标】 1、病人呼吸频率及节律恢复正常。 2.病人未发生并发症，或并发症得到及时发现和控制。【护理措施) 加强对病人生命体

6、征、动脉血气分析、血清电解质等指标的监测，及时发现高钾血症、代谢性碱中毒等并发症，及时通知医师并配合治疗。 1补充碱剂 1种类常用5%碳酸氢钠溶液，乳酸钠也可用于治疗代谢性酸中毒，但肝功能不良或乳酸酸中毒时不宜使用。 2用量一般主张在动脉血气分析监测下根据病人的HC03-，-分次补碱，补碱量宜小不宜大，首次剂量100250ml。 3速度5%碳酸氢钠溶液为高渗性液体，静脉输注速度不宜过快，以免导致高钠血症和血浆渗透压升高。 4防止药液渗漏周围静脉输注时假设局部出现疼痛、肿胀，应立即更换注射部位，局部用50%硫酸镁溶液进行湿热敷，以免引起局部软组织坏死。 2补钙和补钾：代谢性酸中毒时血Ca2+增多

7、，酸中毒纠正后Ca2+减少，可因低钙血症引起手足抽搐、惊厥和神志改变，应及时静脉补充葡萄糖酸钙。过快纠正酸中毒时大量K+从细胞外又移回至细胞内，易引起低钾血症，应注意适当补钾。 指导病人养成良好的卫生习惯，用漱口液清洁口腔，防止口腔黏膜枯燥、损伤。【护理评价】 通过治疗及护理，病人是否：呼吸次数及节律恢复正常。并发症得到有效预防，或得到及时发现和处理。二、代谢性碱中毒 代谢性碱中毒(mecbolic alkalosis)系因体内H+丧失或HC0 3-增多所致。【病因】 1.H+丧失过多 包括: 经胃丧失:如幽门梗阻或高位肠梗阻引起的剧烈呕吐、长时间胃肠减压等可使大量的H+、Cl-丧失，是外科病

8、人发生代谢性碱中毒最常见的原因；经肾丧失如长期应用袢利尿药(如呋塞米)或噻嗪类利尿药时可抑制肾近曲小管对Na+和Cl-的重吸收，引起低氯性碱中毒。 如长期服用碱性药物、治疗代谢性酸中毒时静脉注射过多碳酸氢钠及大量输注库存血时。 低钾血症时细胞内液中的K+向细胞外液转移，而细胞外液中的H+向细胞内转移；同时肾小管上皮细胞Na+-K+交换减少，Na+-H+交换增加，血H+下降，病人出现反常性酸性尿，更加重了碱中毒。【病理生理】 1.肺的代偿调节 代谢性碱中毒时血浆H+浓度下降，呼吸中枢呈抑制状态，呼吸变浅变慢，使CO2,排出减少，PaCO2,升高，维持HCO3-/H3CO2的比值接近正常范围。 肾

9、小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排出和NH3,生成均减少，同时HC0 3-重吸收亦减少，从而使血浆HC0 3-减少。 代谢性碱中毒时细胞外液的H+浓度降低，细胞内液中的H+逸出以进行代偿。作为交换，细胞外的K+进入细胞内而使得细胞外液的K+浓度降低，故碱中毒常伴有低钾血症。【临床表现 轻者常无明显表现，有时可有呼吸变浅、变慢或精神方面的异常，如谵妄、精神错乱或嗜睡等。严重者可因脑代谢障碍而发生昏迷。可伴有低钾血症和缺水的表现。【辅助检查】 代偿期血液pH在正常范围，HC0 3-、BE有一定程度增高；失代偿期血液pH7.35 HC0 3-明显增高，PaCO2正常或代偿性增高。 可

10、伴血清钾、氯降低。【处理原那么) 代谢性碱中毒的治疗关键在于治疗原发疾病，解除病因。对胃液丢矫造成的代谢性碱中毒，可输入等渗盐水或葡萄糖盐水。 代谢性碱中毒几乎都伴有低钾血症，故需同时补钾，但应在病人尿量大于40ml/h后开始。 严重代谢性碱中毒者(pH7.65，血浆HC0 3-为4550m mol/L)，可应用稀释的盐酸溶液(0.10.2mol/L)尽快中和细胞外液中过多的HC0 3-。【护理措施】 定期监测病人的生命体征、意识状况、动脉血气分析及血清电解质等。及时发现低钾血症、低钙血症等并发症，遵医嘱正确补充钾或钙。 (l)配制方法将1mol/L盐酸150ml溶入1000ml生理盐水或5%

11、葡萄糖溶液中，配置成稀释盐酸溶液(浓度为0.15ol/L). (2)输注途径:稀释盐酸溶液应经中心静脉导管输注,严禁经周围静脉输入,以防渗漏导致皮下组织坏死。 (3)输注速度:不宜过快,应缓慢滴入(2550m/h),每46小时重复监测动脉血气分析及血清电解质,根据检查结果调节输注速度,以逐步纠正碱中毒。三、呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)系指因肺泡通气及换气功能减弱,不能充分排出体内生成的CO2致血液中PaCO3增高引起的高碳酸血症。【病因】 凡能引起肺泡通气功能缺乏的疾病均可导致呼吸性酸中毒,常见病因有: 呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹:如全身麻醉过深,镇静剂

12、过量,颅脑损伤,重症肌无力,重度低血钾等; 呼吸道阻塞或肺部疾病:如喉头痉李和水肿,支气管异物,急性肺水肿,慢性阻塞性肺部疾病,肺炎等; 胸部活动受限:如严重胸壁损伤,严重气胸,胸腔积液等; 呼吸机管理不当。【病理生理】 血液中的H2CO3,与Na2HPO4,结合,生成NaHCO3,和NaH2PO4,后者从尿液排出,使血液中的H2CO3减少,HCO3-,增多,但此代偿能力较弱。 2.肾的代偿调节 肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增加,促使肾小管排出H+和NH4+增加,同时NaHCO3,的重吸收亦增加,此代偿过程较慢。 3.细胞的代偿调节 是急性呼吸性酸中毒时主要的代偿方式,呼吸性酸中毒往

13、往伴有高钾血症.【临床表现】 病人表现为胸闷,气促,呼吸困难,发绀等。严重者可伴血压下降,谊妄,昏迷等。因Co,潴留引起脑血管扩张,颅内压增高,病人可出现持续性头痛。严重脑缺氧可致脑水肿,脑疝,甚至呼吸骤停。严重呼吸性酸中造所致的高钾血症可导致心搏骤停。慢性呼吸性酸中港的临床表现常被原发疾病所掩盖,只有严重的Co2,滞留时才出现上述病症。【辅助检查】 动脉血气分析显示血液pH降低,PaCO2,明显增高,HCO3-,正常或代偿性增高。【处理原那么】积极治疗原发疾病,改善通气功能,解除呼吸道梗阻,必要时行气管插管或气管切开并使用呼吸机辅助呼吸。【护理措施】 持续监测呼吸频率,深度和呼吸肌运动情况以

14、评估呼吸困难的程度,定期监测生命体征、动脉血气分析、血清电解质等。 解除呼吸道梗阻，促进排痰，控制感染，扩张小支气管协助医师进行气管插管或气管切开，做好相应护理；呼吸机辅助通气者，注意调节呼吸机的各项参数，严格执行呼吸机制使用的护理常规。 3.持续给氧 给予低流量持续给氧，注意浓度不宜过高，以免减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性而导致呼吸抑制。四、呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis)是指因肺泡通气过度、体内CO2排出过多，致HCO3-降低而引起的低碳酸血症。【病因】 凡能引起过度通气的因素均可导致呼吸性碱中毒。常见的病因有癔症、高热、中枢神经系统疾病、疼痛、创伤、感染

15、、呼吸机辅助通气过度等。【病理生理】 呼吸性碱中毒时主姜由细胞内外的离子交换、细胞内的缓冲作用及肾脏的代偿调节来维持酸碱平衡。呼吸性碱中毒时也可出现低钾血症。【临床表现】多数病人有呼吸急促的表现，还可出现眩晕、手足和口周麻木及针刺感、肌肉震颤、手足抽氯常伴心率加快。危重病人发生急性呼吸性碱中毒常提示预后不良。【辅助检查】 动脉血气分析结果显示血液pH增高、PaCO2降低、HCO3-代偿性降低。【处理原那么】 如调节呼吸机参数、癌症病人适当给予锁静药物等。 可用纸袋罩住口鼻呼吸，通过增加呼吸道无效腔以减少CO2的呼出。病情严重者可吸入含5%CO2的氧气，从而增加血液PaCO2。【护理措施】 定期监测生命体征、意识状况、动脉血气分析、血清电解质等。假设出现手足抽搐，应及时补钙。 指导病人深呼吸，教会病人使用纸袋呼吸的方法。如因呼吸机使用不当造成，应立即调整呼吸机参数。