常见心律失常与处理.docx

1、常见心律失常与处理常见心律失常与处理一：室性心律失常室早：1：定义：由心室的异位激动引起的、较窦性激动提前发出的QRS波群。 2：ECG特点：提前发出、其前无相关P波、QRS波宽大畸形0.12”、 ST-T与QRS主波方向相反、完全代偿间歇。 3：病因：可见于正常人。 烟、酒、咖啡、精神紧张、电解质紊乱引起。 洋地黄、奎尼丁、三环抗抑郁药引起。 各种器质性心赃病引起缺血、缺氧、炎症。 麻醉、手术、假腱索。 4：机理；上述各种情况引起机械的、电的、化学的刺激引起室早。 5：临床：心悸、头晕、心绞痛、低血压、 长间歇。 6：ECG定位：左室室早：V1qRV6 rS 右室室早：V1 rS V6 qR

2、 7；室早的临床意义：下列情况应重视 a: 有器质性心脏病基础：CHDAMI 心肌病、瓣膜病。 b: 心脏功能状态：心衰症状、心脏症状、LVEF40%。 C: 临床症状：眩晕、黑朦、晕厥。 d: ECG表现：多源、成对、连续3个、AMI基础上出现R-on-T、QT延长伴R-on-T。8：治疗：无器质性心脏病的：无症状、不治疗。 有明显症状影响工作生活用心律平、慢心律，心率快、血压高者用倍他乐克，治疗终点为缓解症状。频发的室早二、三联律，症状严重，影响工作、学习、生活。建议导管消融治疗，成功律低，并发症低。 器质性心脏病室早：伴轻度心功能不全的室早（LVEF40%50%）治原病、不治室早。症状明

3、显倍他乐克。伴较重心功能不全的室早（LVEF40bpmd的室性心律均称为室性心动过速。单形性室速的治疗策略：QRS波群形态恒定。 预后较好的单形性室速：无器质心，或有但心功能好。血压正常，VT无加。速倾向。反复单形性室速：持续数秒，多.呈LBBB 。 病机：可能属非折返所至。 病因：疲劳、失眠、情绪紧张引起。 治疗：镇静、休息、（-）、慢心律。 特发性间形性室速：持续反复，好发年青人。 病机：浦氏纤维网折返及触发活动有关。 病因：不明。 右室流出道室速： a 胸导呈LBBB. 间隔部：I导呈低幅多相。 游离壁：I导呈R.。 左室流出道室速： avF呈R胸导呈RBBB。 左室特发性室速：左后分支

4、区域最多见。 RBBB+左前分支阻滞。 QRS0.11-0.14” 电轴左偏或极度右偏。 治疗：异搏定、心律平静注后，口服维持。 药物难以控制复发，则射频消融。支折反或并行心律性室速：病机：束支折性：束支间大折返。 并行心律性室速：心室内平行节律点并传出阻滞 治疗：无症状，不治疗。 有症状，心律平、胺碘酮。 束支折返：可消融右束支根治。 加速性室性自主心律：常见于洋地黄过量、心肌炎、三度AVB、AMI。 治疗：良性，治原发病。具有潜在恶性的单形性室速：多有器质心，心功能不全，伴症状，血压降下。有恶化成Vf倾向。发性持续性室速：病因：AMI OMI 心肌病、二尖瓣脱垂、 药物中毒 。病机：心室的

5、局部折返。特点：反复发作，心率160-200bpmQRS 0.12-0.14”.。治疗：缺血引起的：利多卡因。药物中毒：停药，利多卡因。血压下降：电转复，胺碘酮防复。发。反复发作者：ICD、射频消融。双向性室速：常见于洋地黄中毒，低血钾。 表现为两种电轴相反的QRS波群。 治疗：停洋地黄，补钾镁、120bpm用利多卡因。 恶性单形性室速： p230bpm血压下降 休克 左心衰 无论持续性室速、非持续性室速、或数个室早易引起室颤。 治疗：立即同步直流电复律。 药物不能防止复发者：ICD 除诱因：心衰、低钾、洋地黄中毒、抗心律失常药物，体力负荷过重。多形性室速的治疗策略：指室速伴连续变化的QRS波

6、群形态，节律不规则，p200bpm常持续10个以上，易发展成室颤。伴Q-T间期延长（尖端扭转性室速）a：获得性：病因：电解质紊乱、心动过缓、中枢神经系统病变、自主神经不平衡、影响心室复极的药物。 病机：心室复极障碍，引起多环路折返或不规则折返或触发活动、早后除极有关。 ECG：长间歇，QT长 T U波增宽，早搏的短周期引起室速发作。 症状：晕厥、阿斯发作、猝死。 治疗：去除病因。 提高心率：阿托品、异丙肾、A V起搏。 静脉补钾、镁。 持续发作者：直流电击终止。 禁用Ia Ic 类 ，可试用Ib类。 b：先天性：病因：与遗传有关。 病机：心室交感神经张力不平衡及触发活动有关。 特点：儿茶酚胺依

7、赖性，情绪、激动、受体兴奋心率增快到一定程度诱发。 临床：反复晕厥，猝死。儿童、少年为多，随年龄增长发病减少。 治疗：受体阻滞剂首选，阿托品或A V起搏治疗，持续发作者：直流电击终止。药物无效可作左侧交感神经切除。置入ICDQ-T间期正常： A：病因：多见于冠心病。 病机：折返。 ECG：呈多形性，基础心律时QT、T或U波正常。 治疗：利多卡因、胺碘酮。AICD。抗缺血。 起搏无效，异丙肾使病情加重恶化室速灶或室壁瘤切除。射频消融正在探索中，成功率低，复发率高。 B：伴发极短的联律间期： 病机：触发活动（早后除极）有关。 特点：无器质心证据，室早联律间期极短（280-320ms）。 基础心律时

8、QT、T或U波正常。 临床：反复心悸、眩晕、晕厥、可至猝死。 治疗：异搏定有效，余无效。二：室上性快速心律失常： （一）：窦速：指成人心率100bpm/min。病机：窦房结本身结构异常或电活动异常所致。分类：1；不适当窦速。 2：窦房结折返性心动过速。治疗：1；口服或静脉受体阻滞剂 2：不能用受体阻滞剂时，用异搏定或合心爽。（二）：房早：期前发生的P波（可直立或倒置），P-R0.12” P 与窦P稍不同。 交界区早搏：期前发生的P波，在QRS波之前-R70ms RPPR 窦律时可见预激综合征表现。 治疗：药物治疗：窄QRS：药物异搏定、心律平、ATP、胺碘酮、西地兰、（-）剂。宽QRS心律平、

9、胺碘酮。非药物治疗：兴奋迷走神经；同步直流电复律（50-100J）；食道调搏。射频消融根治：适应症；AP前传引起房颤或室上速室率极快易猝死；发作频繁药物无效或不能耐受药物的副作用或不愿长期口服药物。 （2）：AVNRT 病因：先天性 病机：AVN内快慢通道。ECG：RP70ms治疗：药物治疗：异搏定、心律平、ATP、胺碘酮、西地兰、（-）剂。非药物治疗：兴奋迷走；同步直流电复律（50-100J），食道调搏。射频消融治疗：适应症：发作频繁药物无效或不能耐受药物的副作用或不愿长期口服药物。 （3）：AT：。病因：由器质性心脏病引起或发生于儿童、青少年无原因的特发性房速。 病机：折返性、自律性 EC

10、G：P波稍有不同。 、 治疗：性房速：转复：心律平。控制心室率：异搏定、（-）剂、胺碘酮、地高辛。 非药物治疗：特发性房速性房速效过差，首选射频消融治疗。 2：非阵发性交界区心动过速(NPJT)：即加速性交界区心动过速病因：洋地黄中毒、AMI后缺血再灌注。也见于正常人。病机：自律性增强，迟发后除极所至触发活动。治疗：针对病因治疗如：洋地黄中毒者，停药，不治心律失常或给钾盐、利多卡因、苯妥英钠、（-）剂。 3；紊乱性AT：病因：围生期、老年人慢性肺病。 特点：P波的形态多变，电轴多变，PP间期不规则。间有房扑房颤。频率200-5 00bpm。治疗：治病因，恢复窦律。（四）：房颤1：病因：心房的退

11、行行变：30岁以后开始，心房纤维化每年增加5%，心房的异位兴奋灶，折返产生房颤。高血压，心房压力增加，异位电活动增加，引起房颤。肺静脉电位引起局灶性房颤占70-90%。瓣膜病。非瓣膜病如：心脏手术后的瘢痕；CHF及扩心病引起的扩张；高心病及HCM引起的心肌肥厚；冠心病引起的缺血；甲亢、饮酒、胆囊疾病。 2 病机：包括局灶发生机制和主导转子机制。 局灶发生机制：指房颤的发生起源于一个或多个局限的部位（局灶），局灶发放快速激动触发房颤发作（局灶触发及局灶驱动）。局灶70-95%在肺静脉。少见的分布在心房。 3：分类：阵发性房颤：可自行终止 ，持续几分钟-几天。 持续性房颤：不能自行终止，可干预终止

12、。包括房颤持续时间短，病人不能耐受终止者。 永久性房颤：房颤不能终止（几周-几年）。 4：治疗：首先治疗原发病，其此使对心律失常治疗。 （1） 阵发性房颤分类方法 处理 I型首次症状发作房颤 不需要预防治疗，病因治疗。自行终止药物转复或电转复。 型 反复发作、未用抗心律失常药物。a)无症状，血栓机会少。 抗心律失常药物预防发作未确定。b)每三个月有症状性房颤 发作时对症处理，转复即可。发作一次。 （-）剂豫防发作。 型尽管用抗心律失常药物仍复发。a)无症状或症状轻。 抗心律失常药物预防发作未确定。b) 每三个月有症状性房颤 转复即可或用心律平、胺碘酮、 发作一次。 率，房室结改良，起搏器安装。

13、 射频消融成功率70-80%。注：a：快慢综合征：药物治疗治疗或药物治疗+抗治疗。+起搏器房颤。b；房颤发作时心率不快、血压稳定应观察24h并祛除诱因，仍不转复者药物转复；药物转复失败者胺碘酮达负荷量后电转复。C：AP前传引起及HCM房颤，血压不稳，立即电复律。 （2）：持续性房颤：复律：适应症；食道超声心房内无血栓或48h(48h又不能做食道超声者，前3W后4W抗凝治疗)。左心房内径50mm。 心功能I-II级，因房颤心功能恶化，控制心率，心功能好后复律。 无风湿，无感染。 复律当日无低血钾，无酸中毒。 房颤病程75岁、CHF、UAP、MI（6个月内）、SSS、二度以上AVB、束支传导阻滞、

14、QRS0.12”。 胺碘酮：口服：住院者1.2-1.8/d,总量达10g 门诊者0.6-0.8/d总量达10g 0.2-0.4/d维持。 静脉：5-7mg/kg30-60min内静注。然后1.2-1.8g/d静脉滴注或口服总量达10g 射频消融：成功率50%。 （3）永久性房颤：不能转复的或1年的房颤。 治疗：控制心室率：静息时60-80bpm 活动时90-115bpm。 洋地黄类、受体阻断药、维拉帕米或合心爽。 抗凝治疗；血栓栓塞的危险因素分层 高危：有血栓栓塞史或TIA史、高血压收缩160mmhg、左心功能障碍尤其有心衰者、75岁女性、瓣膜或置换人工病瓣膜。 中危：DM、CHD、65-75

15、岁之间、甲亢、 低危：无以上情况、3.0”窦缓伴房扑、房颤、室上速，发作停止时窦性停搏恢复时间2秒。符合上述之一既可确诊。 2：可疑病窦：40bpm/min窦缓心率50bpm/min窦缓心率60bpm/min在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应。间歇或持续二度一型窦房阻滞，结性逸搏心律。显著的窦性心律失常，RR间期多次超过2秒。符合上述之一为可疑。 3；病因：各种器质性心脏病。 迷走神经张力过高（功能性病窦）。 心脏传导系统的退行性变合并不同程度的房室传导阻滞，结性逸搏35 bpm/min，为双结病变。 心外疾病所致：如颈动脉窦高敏征、各种药物所致（药物 性病窦）。4：临床表现：脑：头昏、

16、眩晕、黑朦、近似晕厥、晕厥。 心脏：心衰、心绞痛。 全身：乏力。 4：窦房结功能的评价： （1） Holter：心率80000次/24h 、最快100次/分、最慢2秒、快-慢综合征有2秒长间歇、双结病变。 （2）阿托品试验：阿托品2mg静注，20min内心率1500ms为阳性，2000ms可诊断。 B：校正的窦房结恢复时间（SNRTc）525ms有较大的诊断意义。 C：SNRT正常，但随后的PP间期明显延长称继发性的SNRT延长，是窦房阻滞的表现，属诊断病窦的阳性标准。 D：调搏频率130bpm/min出现文氏可能合并房室结功能低下。窦房传导时间（SACT）：正常值200ms为显著延长，诊断的敏感性只占50%。 固有心率的测定：先心得安5mg（0.1mg/kg）10min后阿托 品 品2mg(0.04mg/kg)可测得固有心率，有助于 评 评价自主神经对窦房结功能的影响。迷走神经