1、代谢与疾病:过去、现状与将来(2),微量营养素以及现代疾病,微量营养素与微量元素铁代谢平衡与疾病用基因敲除模型研究铁代谢 炎症、肿瘤与铁代谢铁过载与神经推行性变,铜代谢平衡与疾病其他元素(Zn、Se)与疾病,授课内容:,微量营养素,微量营养素定义及分类微量营养素定义:人体需求量小于占人体体重0.01%的营养素成分 宏量营养素:蛋白质:60-70克/天、脂类、碳水化合物微量营养素:矿物元素、维生素 维生素:脂溶性维生素:维生素A、D、E、K水溶性维生素:B族维生素、维生素C、叶酸、生物素 矿物元素:常量元素:占人体体重0.01%以上的元素钾、钠、钙、镁、硫、磷、氯 微量元素:占人体体重0.01%
2、以下的元素必需微量元素:铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬及钴可能必需:锰、硅、硼、钒及镍有潜在毒性:氟、铅、镉、汞、砷、铝及锡,微量营养素营养不良的全球流行率:估计全球有超过 20 亿人缺乏一种或多种微量营养素。缺乏微量营 养素的主要原因,是维生素和矿物质摄入量不足。最常见的三种微量营养素营养不良是缺铁、缺维生素 A 和缺碘。全球人口中至少有三分之一受到这三种微量营养素缺乏的影响。大 多数受到影响的人都在发展中国家/地区。缺铁是世界上最普遍的微量营养素缺乏情形。,微量营养素营养不良的风险因素一般包括:饮食单一,急、慢性感染,总体营养状况差,排泄量增大;在较贫穷的群体有微量营养素营养不良的风险,摄入的
3、动物源性 食物少,而这种食物是多种微量营养素的丰富来源;在较为富裕的群体中,能量密集的精加工食品摄入量较大,可增 大出现微量营养素营养不良的风险;70%的慢病与微量营养素缺乏有关。,微量元素:,定义:通常指必须微量元素,体内不能合成,必须由饮食提供,人体组 织浓度250g/g。体内分布极不均匀;不能天生,也不能代谢消失;缺 乏和过量都可能对人体产生危害。饮食和饮水中微量元素供给不足、利 用率降低、机体对微量元素需要量增高、遗传性疾病致微量元素利用发 生障碍,或体内微量元素排出量增加均可引起人体微量元素缺乏。生理功能:作为酶和维生素必须的活性因子;构成某些激素或参与激素 的作用;参与核酸代谢;协
4、助常量元素和宏量营养素发挥作用。分类:按生物学作用分为3类:必须微量元素:共8种;可能必须元素:共5种;不能确定的必须微量元素:具有潜伏的毒性,但在低剂量时,可能具有人体必须功能的元素,共7种。,“隐性饥饿”危害着世界上1/3人口的健康!隐性饥饿:膳食中人体需要的维生素和矿物质素缺乏边缘性缺乏,食物的营养成分及如何阅读其成分表,中国食物成分表,中国食物成分表内容简介:食物营养成分数据是预防医学 领域科学研究、流行病学调查、科普宣传等必不可少的参考和工具,亦是农业、食品工业等部门进行食物生产和加工、对外贸易和改进 国民食物结构的重要依据。,在一定意义上,食物成分数据工作不仅是营养学研究的基础,也
5、是营养学这一学科发展和进步的具体体现。这种互为依托、互相 促进的关系必将有利于其共同发展,并对人类营养和健康起到保障 作用。近年来,随着科学的发展,农作物的种植方式和食品的加工 方式发生了很大的改变,人类对食物成分的认识进一步深入,对食 物成分的研究也由已知的营养成分扩展到功效成分,如大豆异黄酮、植物甾醇等。这些改变必将对营养学的发展产生重大影响。为适应 新形势,我们中心的营养学专家们又一次对我国的食物成分表进行 了修订,这不仅是对我国食物成分数据的丰富和扩展,也是对我国 营养学研究的推动和促进,更是对“2002年中国居民营养与健康状 况调查”项目及时而有力的支持。,食物主要营养成分含量表(每
6、百克食物所含的成分),食物主要营养成分含量表(每百克食物所含的成分),食物名称,蛋白质(克),脂肪(克),碳水化合物(克),热量(千卡),无机盐类(克),钙(毫克),磷(毫克),铁(毫克),南瓜,0.8,-,3,15,0.5,27,22,0.2,西葫芦,0.6,-,2,10,0.6,17,47,0.2,瓠子(龙蛋 瓜),0.6,0.1,3,15,0.4,12,17,0.3,茄 瓜果 类,丝瓜(布瓜),1.5,0.1,5,27,0.5,28,45,0.8,茄子,2.3,0.1,3,22,0.5,22,31,0.4,冬瓜,0.4,-,2,10,0.3,19,12,0.3,西瓜,1.2,-,4,21
7、,0.2,6,10,0.2,甜瓜,0.3,0.1,4,18,0.4,27,12,0.4,菜瓜(地黄 瓜),0.9,-,2,12,0.3,24,11,0.2,黄瓜,0.8,0.2,2,13,0.5,25,37,0.4,西红柿(番 茄),0.6,0.3,2,13,0.4,8,32,0.4,柿,0.7,0.1,11,48,2.9,10,19,0.2,枣,1.2,0.2,24,103,0.4,41,23,0.5,水 果 类,苹果,0.2,0.6,15,60,0.2,11,9,0.3,香蕉,1.2,0.6,20,90,0.7,10,35,0.8,梨,0.1,0.1,12,49,0.3,5,6,0.2,杏
8、,0.9,-,10,44,0.6,26,24,0.8,李,0.5,0.2,9,40,-,17,20,0.5,桃,0.8,0.1,7,32,0.5,8,20,1,樱桃,1.2,0.3,8,40,0.6,6,31,5.9,食物主要营养成分含量表(每百克食物所含的成分),微量营养素不足的今昔,传统 夜盲症 佝偻病 脚气病 糙皮病 坏血病 侏儒症,现代出生缺陷肥胖/糖尿病 心血管疾病 癌症黄斑退行性变 白内障骨质疏松症,糙皮病又称癞皮病,是一种维生 素B3(烟酸)和蛋白质缺乏性疾 病。蛋白质是指含必需氨基酸色 氨酸的蛋白质。色氨酸能被转化 为烟酸。因此色氨酸含量丰富但 不含烟酸的食物,比如牛牛奶也 能
9、有效预防糙皮病。然而,如果 通过食物摄入的色氨酸全部被用 于蛋白质合成,则仍有可能引起 糙皮病。糙皮病是一种地区性流行病,主 要发生于非洲,墨西哥,印度尼 西亚以及中国。在输出型社会中,糙皮病患者一般是贫穷、酗酒的 无家可归者或者是拒绝进食的精 神病患者。,侏儒症是指人、动物或植 物极端矮小的一种状态。以前在日常生活和医学上,任何类型的人明显矮小都 可称为侏儒症。而今,这 一名词只限于极端矮小且 身体不相称的人,通常是 由于骨或软骨发育的遗传 性疾病。相反,由于内分泌或营养 异常而致的相称性的身材 矮小,不再被称为侏儒。其中一个例子是生长激素缺乏症。,黄斑退行性变是美国视力衰退的主要问题。因为
10、55岁以下的人很少患这种病,人们认 为此病应为“与年龄相关的黄斑退行性变”简称“ARMD”。黄斑退行性变的病因:此症为瘢 痕状黄斑,位于视网膜中部。这种病会影响视力,不过大多数患者一生中仅表现为旁边和 四周的视力受影响。年龄越大越易患ARMD,动脉硬化、糖尿病、心脏病、高血压和营养缺乏也是造成ARMD 的因素黄斑是位于视网膜后极部的 一椭圆形凹陷区,直径约为1 毫米3毫米,面积较视乳头 略大。当人死后不久,变为 黄色,故名黄斑。黄斑区的 正中为中心凹,在眼底检查 时可见到反光小点,直径为 0.2毫米,该区视网膜很薄,只由圆锥细胞组成,因此是 中心视力最敏锐的部分。黄 斑在视网膜中所占的面积虽
11、小,但由于它的位置重要及 结构特殊,决定了人的视敏 度,是眼底检查中最重要的 部分。,铁代谢平衡与疾病,细胞色素P450脂氧合酶苯丙氨酸羟化酶血红蛋白,Fe 2+Fe 3+Fenton Reaction,H2 O2+Fe 2+-Fe 3+,OH+OH-,Desired,Deadly,www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9988272Gunshin H,Mackenzie B,Berger UV,Gunshin Y,Romero MF,Boron WF,Nussberger S,Gollan JL,Hediger MA.Renal Division,Departmentof
12、Medicine,Brigham 276(11):7811-9.Epub 2000 Dec 11.A new mouse liver-specific gene,encoding a protein homologous to human antimicrobial peptide hepcidin,is overexpressed during iron overload.Pigeon C,Ilyin G,Courselaud B,Leroyer P,Turlin B,Brissot P,Loral O.INSERM U522,CHRU Pontchaillou,Rennes,France.
13、christelle.pigeonrennes.inserm.frwww.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11447267www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11230685,近20年来新发现的铁转运相关蛋白,Iron Transport through the Enterocyte,FPN,HCP1,?HO-1,Hepcidin,There are four cell types that have special functions in iron handling.a Duodenal enterocytes absorb iron from the
14、diet.b Erythroid precursors take up iron through the transferrin cycle.c Hepatocytes.Hepatocytes store iron in ferritin.d Reticuloendothelial macrophages carry out iron recycling.,应用基因敲除小鼠技术对铁代谢的研究,Nancy C.Andrews,MD,PhD Dean,Duke University School of Medicine,Research InterestsIron,Anemia,Hemochrom
15、atosis,Homeostasis,Gene mapping,Transgenic mice,Knockout miceDr.Andrews received her BS and MS degrees in Molecular Biophysics and Biochemistry from Yale University.As a student in the Harvard-MIT MD-PhD Program she earned her PhD from MIT(Biology)along with her MD from Harvard Medical School.She co
16、mpleted her residency and fellowship in Pediatrics and Hematology/Oncology at Childrens Hospital Boston and the Dana-Farber Cancer Institute.She maintains an NIH-funded research laboratory studying mouse models of human diseases.Her laboratorys contributions include discovery of the iron transporter DMT1,establishing the role of the transferrin receptor in vivo,and elucidation of the pathogenesis of hemochromatosis,anemia of chronic disease and iron-refractory iron deficiency anemia(IRIDA).They
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