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1、水电解质代谢紊乱习题讲解学习水电解质代谢紊乱习题第三章 水、电解质代谢紊乱【复习题】、选择题A型题1 高热患者易发生（）A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C .等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.细胞外液显著丢失2.低容量性低钠血症对机体最主要的影响是E.神经系统功能障碍3下列哪一类水电解质失衡最容易发生休克A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D .高容量性低钠血症E.低钾血症4低容量性低钠血症时体液丢失的特点是E.血浆和细胞内液明显丢失5.高容量性低钠血症的特征是 （）A.组织间液增多B.血容量急剧增加C.细胞外液增多 D.过多的低渗性液体潴留，造成细胞内液和细胞外液均

2、增多E.过多的液体积聚于体腔6.低容量性高钠血症脱水的主要部位是 （）A.体腔 B.细胞间液C.血液 D.细胞内液E.淋巴液.7水肿首先出现于身体低垂部，可能是（）A.肾炎性水肿 B.肾病性水肿C.心性水肿 D.肝性水肿E.肺水肿8易引起肺水肿的病因是 （）A.肺心病 B.肺梗塞C.肺气肿 D.二尖瓣狭窄E.三尖瓣狭窄9区分渗岀液和漏岀液的最主要依据是 （）A.晶体成分 B.细胞数目C .蛋白含量 D.酸硷度E. 比重10水肿时产生钠水潴留的基本机制是 （）A.毛细血管有效流体静压增加 B.有效胶体渗透压下降C.淋巴回流张障碍 D.毛细血管壁通透性升高E.肾小球-肾小管失平衡11.细胞外液渗透

3、压至少有多少变动才会影响体内抗利尿激素 （ADH）释放（）A.1 %2 % B.3 %4%C.5 %6 %D.7 %8%E.9 %10%12.临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上给予 （）A.高渗氯化钠溶液B.10 %葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50 %葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13.尿崩症患者易出现 （）A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E.低钠血症14.盛暑行军时大量岀汗可发生()A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E.水肿15低容量性高钠血症患者的处理原则是补充 （）A.5 %葡萄糖液液B. 0.9 % Na

4、CIC.先3%NaC液,后5%葡萄糖液 D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCI液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCI液.16.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白质是 （）A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原 D.凝血酶原E.珠蛋白17.影响血管内外液体交换的因素中下列哪一因素不存在 （）A.毛细血管流体静压B.血浆晶体渗透压C.血浆胶体渗透压 D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受损引起水肿的主要机制是 （）A.毛细血管流体静压升高 B.淋巴回流障碍C.静脉端的流体静压下降 D.组织间液的胶体渗透压增高E.血液浓缩19.低蛋白血症引起水肿的机制是 （）A.毛细血管内压升高 B.血浆胶体渗透压

5、下降C.组织间液的胶体渗透压升高 D.组织间液的流体静压下降E.毛细血管壁通透性升高20. 充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增加主要是因为 （）A.肾小球滤过率升高 B.肾血浆流量增加C.出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显D.肾小管周围毛细血管中血浆渗透增高E.肾小管周围毛细血管中流体静压升高21. 血清钾浓度的正常范围是 （）A .130 150 mmol/LB .140 160 mmol/LC.3.5 5.5 mmol/LD.0.75 1.25 mmol/LE .2.25 2.75 mmol/L22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响 （）A 肌无力B 肌麻痹C 超极化阻滞D 静息电位负值减小

6、E.兴奋性降低23.重度高钾血症时，心肌的()A .兴奋性传导性自律性B .兴奋性传导性自律性C.兴奋性传导性自律性D.兴奋性传导性自律性E .兴奋性传导性自律性24.重度低钾血症或缺钾的病人常有 （）A神经-肌肉的兴奋性升高B.心律不齐C 胃肠道运动功能亢进D代谢性酸中毒E .少尿25 “去极化阻滞”是指（）26.影响体内外钾平衡调节的主要激素是 （）A .胰岛素B .胰高血糖素E.低钙血症时的神经-肌肉兴奋性C肾上腺糖皮质激素D .醛固酮E.甲状腺素27影响细胞内外钾平衡调节的主要激素是 （）A 胰岛素B 胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D .醛固酮E甲状腺素29.钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互

7、为影响，下述何者是正确的 （）A .低钾血症常引起代谢性酸中毒B .高钾血症常引起代谢性碱中毒C.代谢性碱中毒常引起高钾血症D .代谢性酸中毒常引起低钾血症E.混合性酸中毒常引起高钾血症30.高钾血症对机体的主要危害在于 （）A .引起肌肉瘫痪B .弓I起严重的肾功能损害C 弓I起血压降低D弓I起严重的心律紊乱E.引起酸碱平衡紊乱31.细胞内液占第二位的阳离子是 （）A.Na+ B.K+ C.H+ D.Mg2+ E.Ca2+32低镁血症时神经-肌肉兴奋性增高的机制是（）A.静息电位负值变小 B.阈电位降低 C.y -氨基丁酸释放增多D.乙酰胆碱释放增多 E.ATP生成增多33.不易由低镁血症引

8、起的症状是 （）A.四肢肌肉震颤 B.癫痫发作 C.血压降低 D.心律失常E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说，均是抑制性阳离子的是（）A.Na+ B.K+ C.Ca2+ D.Mg2+ E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于 （）A.高钙血症 B.低镁血症 C.低磷血症 D.低钾血症 E.酸中毒36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙抢救高镁血症，其主要机制为 （）A.钙能拮抗镁对神经肌肉的抑制作用 B.钙能减少镁在肠道的吸收C.钙能促进镁的排岀 D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗措施是 （）A.静脉输注葡萄糖 B.静脉输注碳酸氢钠

9、C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水 E.使用利尿剂加速镁的排岀38.下述哪种情况可引起低镁血症 （）A.肾功能衰竭少尿期 B.甲状腺功能减退 C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒 E.严重脱水39.引起高镁血症最重要的原因是 （）A. 口服镁盐过多 B.糖尿病酮症酸中毒昏迷患者未经治疗 C.严重烧伤D.肾脏排镁减少 E.长期禁食40.下述关于血磷的描述哪项不正确 （）C.磷主要由小肠吸收，由肾排岀D.肾功能衰竭常引起高磷血症B.甲状腺素是调节磷代谢的主要激素A.正常血磷浓度波动于 0.81.3mmol/LE.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病因素41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是

10、（）A.静息电位负值变大 B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响42.高钙血症对机体的影响不包括 （）C.神经肌肉兴奋性降低A.肾小管损伤 B.异位钙化D.心肌传导性降低 E.心肌兴奋性升高二、问答题I哪种类型的低钠血症易造成失液性休克，为什么？2简述低容量性低钠血症的原因？3试述水肿时钠水潴留的基本机制。4引起肾小球滤过率下降的常见原因有哪些 ？5肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关 ？6什么原因会引起肾小球滤过分数的升高 ？为什么？7微血管壁受损引起水肿的主要机制是什么 ？&弓I起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些 ？9.利钠激素（ANP）的作用是什么？10

11、. 试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制 ？II.简述低钾血症对心肌电生理特性的影响及其机制。12.低钾血症和高钾血症皆可引起肌麻痹，其机制有何不同？请简述之13.简述肾脏对机体钾平衡的调节机制。14简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。15为什么低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。17.试述低镁血症引起心律失常的机制。18 试述肾脏排镁过多导致低镁血症的常见原因及其机制。19列表说明调节体内外钙稳态的三种主要激素及其调节作用。【参考答案】一、 选择题A型题I A 2 C 3 A 4 B 5 D 6 D 7 C 8 D 9 C10 EII

12、 A 12 E 13 A 14 B 15 D 16 A 17 B 18 D 19 B20 C21.C 22.D 23.D 24.B 25.B 26.D 27.A 28.A 29.E30.D31.D 32.D 33.C 34.D 35.B 36.D 37.C 38.D 39.D 40.B41.D 42.E二、 问答题1 低容量性低钠血症易引起失液性休克，因为：细胞外液渗透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素(ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。2.大量消化液丢失，只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠3 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平

13、衡，从而保持了体液量的相对恒 定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率 (GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球 -管平衡，当某些致 病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球 -管平衡失调 是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况： GFRF降；肾小管重吸收 钠、水增多；肾血流的重分布。4弓|起肾小球滤过率下降的常见原因有；广泛的肾小球病变，如急性肾小 球、肾炎时，炎性渗出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏 时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰 竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量下降，以及继发

14、于此的交 感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血 流量进一步减少，肾小球滤过率下降，而发生水肿。5肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水 潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮 和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引 起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水 增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱， 则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明 显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以 上因

15、素导致钠水潴留。6正常情况下，肾小管周围毛细血管内胶体渗透压和流体静压的高低决定了近 曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循 环血量的减少而下降，肾血管收缩，由于出球小动脉收缩比入球小动脉明 显，GFR!对增加，肾小球滤过分数增高（可达32%），使血浆中非胶体成分 滤出量相对增多。故通过肾小球后的原尿，使肾小管周围毛细血管内胶体渗 透压升高，流体静压降低。于是，近曲小管对钠、水的重吸收增加。导致 钠、水潴留。7正常时，毛细血管壁仅允许微量蛋白质滤出，因而在毛细血管内外形成了很 大的胶体渗透压梯度。一些致病因素使毛细血管壁受损时，不仅可直接导致 毛细血管壁的通透性增高

16、，而且可通过间接作用使炎症介质释放增多，进一 步引起毛细血管通透性增高。大部分与炎症有关，包括感染、烧伤、创伤、 冻伤、化学损伤、放射性损伤以及昆虫咬伤等；缺氧和酸中毒也能使内皮细 胞间粘多糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、激肽等炎症介质引起微血管 壁的通透性增高。其结果是，大量血浆蛋白进入组织间隙，毛细血管静脉端 和微静脉内的胶体渗透压下降，组织间液的胶体渗透压升高，促使溶质及水 分的滤出，引起水肿。8引起血浆白蛋白含量下降的原因有：蛋白质合成障碍，见于肝硬变或严重 的营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧 失；蛋白质分解代谢增强，见于慢性消耗性疾病，如慢性感染、恶性肿

17、瘤 等；蛋白质摄人不足，见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。9. ANP的作用：抑制近曲小管重吸收钠，使尿钠与尿量增加；循环 ANP乍用于肾上腺皮质球状带，可抑制醛固酮的分泌。对其作用机制的研究认为， 循环ANP到达靶器官与受体结合，可能通过 cGMF而发挥利钠、利尿和扩血 管的作用。所以，当循环血容量明显减少时， ANP分泌减少，近曲小管对钠 水重吸收增加，成为水肿发生中不可忽视的原因。10血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使 液体滤出毛细血管的力量；血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使 液体回

18、流至毛细血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一 个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成 大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：毛细血管流体静压增高，常 见原因是静脉压增高；血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋 白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤 等；微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压 上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；淋巴回流受阻，常见于恶 性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积 聚，形成淋巴性水肿。11.低钾

19、血症引起心肌电生理特性的变化为心肌兴奋性升高，传导性下降，自律性升高。K+e明显降低时，心肌细胞膜对 的通透性降低，随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻挡，达到电化学平衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小 （丨Em|J ），与阈电位（Et）的差距减小，则兴奋性升高。| Em|降低，使 0相去极化速度降低,则 传导性下降。膜对钾的通透性下降，动作电位第 4期钾外流减小，形成相对的 Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高。12. 低钾血症时出现超极化阻滞，其机制根椐 Nernst方程,Em59.5lgK+e/K+I，K+e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，兴奋性降低。

20、轻者肌无力，重者肌麻痹，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的 K+浓度差变小，按 Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，兴奋性反下降，被称 为“去极化阻滞”。13肾排钾的过程可大致分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合管对钾排泄的调节。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重吸收无主动调节功能。远曲小管和集合管根据机体的钾平衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重吸收小管液中的钾维持体钾的平衡。远曲小管和集合管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞完成。主细胞基底

21、膜面的钠泵 将Na+泵入小管间液，而将小管间液的 X泵入主细胞内，由此形成的主细胞内 K浓度升高驱使K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜对 K具有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的因素通过以下三个方面调节钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活 性；影响管腔面胞膜对 K+的通透性；改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管显示对钾的净吸收。主要由集合 管的闰细胞执行。闰细胞的管腔面分布有 H+ -KATP酶，向小管腔中泌 H而重吸收 K+。14糖尿病患者易发生低镁血症是由于：糖尿病患者常因过量或长期应用胰 岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中

22、毒，酸中毒 能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血 症的发生有关。15.低镁血症导致血压升高的机制是：低镁血症时具有缩血管活性的内皮 素、儿茶酚胺产生增加，扩张血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素 抵抗和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增加，钾减少；内 皮细胞通透性增大，血管平滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵硬。 上述功能和结构的改变，导致外周阻力增大。低镁血症导致动脉粥样硬化的机制：低镁血症可导致内皮功能紊乱，使NF-kB粘附分子（如 VCAM、细胞因子（如 MCP-1、生长因子、血管活性介质、凝集蛋白产生增加；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-

23、LDL修饰增强；单核细胞趋化、迁移至动脉壁，摄取 Ox-LDL，并释放血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些导致动脉粥样硬化斑块的形成。16镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌 PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症 时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收 K+减少）， 尿排钾过多，导致低钾血症。17低镁血症可导致心肌兴奋性和自律性增高而引起心律失常，其可能机制有：镁缺失时钠泵失灵，导致心肌细胞静息电位负值显著变小和相对除极 化，心肌兴奋性

24、升高；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景 钠内流有阻断作用，其浓度降低必然导致钠内流加快，自动去极化加速； 血清Mg2+降低常导致低钾血症，心肌细胞膜对 K+电导变小，钾离子外流减 少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，导致心肌兴奋性升高和自律性 升高。18肾脏排镁过多常见于：大量使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重吸收减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小 管酸中毒等因肾小管功能受损和渗透性利尿，导致镁从肾脏排出过多；糖 尿病酮症酸中毒：高血糖渗透性利尿和酸中毒干扰肾小管对镁的重吸收； 高钙血症：如甲状腺功能亢进、维生素D中毒时，因为钙与镁在肾小管重吸收过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下： PTH可促进肾小管对镁的重吸收；酗酒：酒精可抑制肾小管对镁的重吸收。这些原因都可通过肾脏排镁 过多而导致低镁血症。19三种激素对钙磷代谢的调节作用：激素肠钙吸收溶骨作 用成骨作用肾排 钙削磷血钙血 磷PTHCT；（生理剂 量）1, 25-(OH)2- D3（T升高；TT显著升高；J降低 ）陆大祥，邓峰美，王树人，徐长庆）