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1、免疫学复习1.补体系统具有哪些生物学作用？溶菌、溶病毒及溶细胞作用-依赖补体的细胞毒作用（complement-dependent cytotoxicity，CDC）：在感染早期，主要通过旁路途径和MBL途径，待特异性抗体产生后，主要靠经典途径来完成。 调理作用：C3b、C4b以及 iC3b可促进吞噬细胞的吞噬作用。免疫粘附作用清除免疫复合物：抗原抗体复合物 C3b/C4b 红细胞、血小板等，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬清除。炎症介质作用（参与炎症反应）：激肽样作用：C2a，增加血管通透 性，引起炎症性充血。 过敏毒素作用： C3a、C5a（以C5a的作用最强） 趋化作用： C5a 可吸

2、引吞噬细胞定向移动2.试比较三条补体激活途径的主要差异。答： 经典途径旁路途径激活物质AgAb（IgG1、2、3，IgM）复合物肽聚糖、脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA、IgG4起始分子C1qC3参与的补体成分C1、C4、C2、C3、C5C9C3、C5C9、B、D、（P）C3转化酶C4b2bC3bBbC5转化酶C4b2b3bC3bnBb生物学作用参与特异性体液免疫应答的效应阶段，感染后期发挥作用参与非特异性免疫应答的效应阶段，感染早期发挥作用相同点：在于C5转化酶形成以后，从分解C5产生C5a、C5b至攻膜复合体（MAC）的形成，这后段的过程都是相同的。 3.为什么MHC的主要生物学功能体现在结

3、合与提呈抗原肽?自然界中的抗原大多数是TD-Ag，诱导特异性细胞免疫应答的Ag必须是TD-Ag ，TD-Ag诱导特异性体液免疫应答诱生抗体时，必须有已被抗原激活的T细胞辅助。但是T细胞不识别完整和游离的抗原分子，T细胞识别的是由MHC分子结合提呈的抗原肽。因此，MHC的主要功能体现在结合与提呈抗原肽。4.简述T细胞辅助受体及其主要功能。CD4和CD8分子，既是T细胞的重要标志，也是T细胞的辅助受体，属IgSF成员。分别与MHC类分子的2区和MHC-类分子3区结合。其功能： 加强了T细胞与APC或者与靶细胞的相互作用； 促进 TCR 识别抗原后的 TCR-CD3 复合物介导的信号转导作用 参与T

4、细胞在胸腺内的分化、发育及成熟； CD4是HIV壳膜蛋白gp120受体。 是鉴定T细胞亚群（CD4/CD8）的标志可将T细胞分为两大类：CD4+T和CD8+T细胞，在外周血液中，CD4+T细胞约占65%，CD8+T细胞约占35%，CD4+/ CD8+=1.72.0。 5.T细胞可分为哪些亚群？ 按T细胞表面表达的CD分子不同可分为：CD4+T细胞和CD8+T细胞。CD4+T细胞 识别由1317个氨基酸残基组成的外源性抗原肽，并受自身MHC-类分子限制【识别抗原肽-MHC类分子复合物】。这类细胞只表达TCR，而不表达TCR。按CD4+T细胞不同的生物学特征还可以分为不同亚类：2.CD8+T细胞【

5、细胞毒性T细胞(Tc/CTL)】：识别812个氨基酸组成的内源性抗原肽，并受经典MHC-类分子限制【识别抗原肽-MHC-类分子复合物】。 按TCR的不同类型可将T细胞分为：+T细胞【TCRT细胞（TCR型）】与+T细胞【TCR（TCR型）T细胞】 按其所处的活化阶段不同，可分为：初始T细胞(Tn:从未接受过Ag刺激的成熟的T细胞）、效应T细胞（Te）和记忆T细胞（Tm：维持机体免疫记忆功能）。6.试述Th1和Th2细胞的效应功能。Th1细胞功能： 介导细胞免疫，参与抗胞内寄生菌的感染； 参与型超敏反应（DTH）和器官特异性自身免疫性疾病的发生； 促进炎症反应。 Th2细胞功能： 增强B细胞介导

6、的体液免疫应答； 在、型超敏反应及抗寄生虫免疫中发挥作用 。7.简述CD8+CTL细胞杀伤靶细胞的机制。细胞裂解：CTL通过释放穿孔素（Perforin,Pf）、颗粒酶（granzyme）、颗粒溶解素（granulysin）及淋巴毒素（LT）等物质直接杀伤靶细胞。细胞凋亡：激活内源性DNA内切酶而导致的生理死亡。主要依赖于两种机制：CTL活化后大量表达FasL,经Fas/FasL途径引起细胞凋亡。CTL释放的颗粒酶，引发caspase级联反应，使靶细胞凋亡。8.试述T细胞表面的主要膜分子及其功能。 TCR-CD3复合物 配体：Ag肽：MHC-/类分子复合物TCR-CD3复合物是T细胞识别抗原和

7、转导信号的主要单位。TCR特异识别由MHC分子提呈的抗原肽，CD3是转导T细胞活化的第一信号。 CD4和CD8分子（T细胞的辅助受体） 配体：MHC-/类分子CD4和CD8分子,IgSF成员。分别与MHC类分子的2区和MHC-类分子3区结合。功能： 加强了T细胞与APC或者与靶细胞的相互作用； 促进 TCR 识别抗原后的 TCR-CD3 复合物介导的信号转导作用 协同刺激分子：加强APC或靶细胞与T细胞间的相互作用。为T细胞活化提供第二信号（或称为协同刺激信号 / 辅助信号）。最重要的是CD28与B7结合后由CD28转导为第二活化信号。 丝裂原结合分子（丝裂原受体）：如植物血凝素（PHA）受体

8、，刀豆蛋白（ConA）受体，美洲商陆（PWM）受体。对T淋巴细胞有非特异的多克隆刺激作用，使静止的T细胞活化、增殖转化为淋巴母细胞。 CKR：IL-1R、IL-2R、IL-4R、IL-6R、IL-7R等 MHC分子：静止的T细胞表达MHC-类分子，活化的T细胞表达MHC-/类分子。MHC分子参与T细胞对抗原的识别与应答过程。 FasL ： Fas与FasL结合可诱导细胞凋亡 9.简述B细胞的亚群。根据B细胞的表面标志和功能分为B1和B2两个亚群。 B1细胞（也称CD5+B细胞）1.B1前体细胞在胚胎肝脏发生和分化后迁移到腹膜腔、胸膜腔和肠道固有层等部位，具有自我更新能力。2. BCR主要为mI

9、gM 3.可直接识别和结合TIAg 4. 产生IgM类抗体B1细胞还能产生针对自身抗原的抗体（如类风湿因子RF），与某些自身免疫性疾病的发生有关。 B2细胞：分泌Ab参与体液免疫应答的主要细胞 1.B2前体细胞起源于胚胎肝脏，但分化和发育在骨髓。 2.BCR为mIgM和mIgD，无CD5。 3.与TDAg结合发生免疫应答，需要T细胞辅助。 4.产生IgG类抗体，负责机体体液免疫。B1细胞特点：CD5+ mIgM B细胞识别碳水化合物类抗原无需Th细胞的辅助介导的免疫应答的特点：不发生Ig的类别转换； 无Ab亲和力成熟 产生低亲和力的IgM抗体； 不产生免疫记忆细胞B2细胞特点：CD5- mIg

10、M+mIgD B细胞识别蛋白质抗原需要Th细胞的辅助介导的免疫应答的特点： 有亲和力成熟； 产生高亲和力的抗体（IgG为主）； 可产生免疫记忆细胞10.试述B细胞的功能。1产生抗体，参与体液免疫应答；中和病毒或毒素（V区） 激活补体（complement)（IgG: CH2, IgM: CH3） 结合细胞 （IgG: CH3, IgE: CH2和CH3） 介导 、型超敏反应 调理作用(opsonization) 抗体介导细胞依赖细胞毒作用（ADCC作用） 通过胎盘（ IgG: CH2）和粘膜 （SIgA)，随初乳分泌 Ab的免疫调节作用（B细胞）2递呈可溶性抗原；3分泌细胞因子，参与免疫调节；

11、4免疫记忆功能11.列表比较T细胞和B细胞的区别。T细胞 B细胞 分布：外周血中淋巴细胞比例 60-80% 10-15%发育成熟的部位 胸腺 骨髓抗原受体 TCR-CD3 BCR-Ig/Ig表 辅助受体 CD4/ CD8 CD19/CD21/CD81面 细胞因子受体 + +标 补体受体（CR1、CR2） +志 Fc受体 FcR、FcR 丝裂原受体 PWM-R、PHA-R、conA-R PWM-R、LPS-R SPA-R MHC-、分子 静止有类，活化有类分子 类、类 病毒受体 HIV-R、麻疹病毒受体 EBV-R、HCV-R功能 细胞免疫、免疫调节 体液免疫、免疫调节、提呈抗原12.专职APC

12、包括哪三类细胞？这三类APC摄取、加工处理和提呈抗原的主要异同点是什么？专职APC（professional APC）：包括M、DC、B细胞。APC摄取抗原的方式 胞饮/吞饮作用（pinocytosis）：即细胞吞入液态物质或极微小颗粒的过程。DC能吞饮大量的胞外溶液，并有效地摄取低溶度抗原（10-10mol/L）。M、B细胞也有此作用。受体介导的胞吞作用（receptor-mediated endocytosis）：是一种特异性很强的胞吞作用，大分子物质首先被细胞膜表面受体识别并与之结合，经过内化并通过膜囊泡系统完成物质的转运。DC：FcR、甘露糖受体等；M：FcR、CR、PRR等；B细胞：

13、mIg（BCR），在Ag浓度极低的情况下也能有效地提呈抗原。受体介导的内吞作用具有选择性、高效性和饱和性等特点。吞噬作用（phagocytosis）：细胞非特异性地吞入较大的颗粒或病原体等。M有此作用，DC处于特定的发育阶段也具有一定的吞噬功能。13.内源性抗原是如何通过MHC-类分子途径被加工处理和提呈的？内源性抗原 抗原肽（8-10AA）由胞质溶胶转运到内质网腔中和内质网腔中新合成的MHC-类分子相结合形成Ag肽：MHC-类分子复合物，表达于细胞表面供CD8+T细胞识别。或：胞浆内合成的蛋白抗原 被LMP降解成812个aa肽段 TAP将Ag肽转运到粗面内质网 结合MHC类分子成复合体 移入

14、高尔基体、细胞表面 递呈给CD8+Tc细胞14.外源性抗原是如何通过MHC-类分子途径被加工处理和提呈的？或： 外源性抗原 在胞内降解成1318个aa的肽段 MHC类分子-恒定链复合体 移行到内体/溶酶体，形成MC 此时恒定链解离 MHC 类分子装载肽段 形成抗原肽-MHC类分子复合体 表达于细胞表面 递呈给CD4+T细胞。15.请列表比较MHC类途径与MHC类途径加工处理抗原特点。答：MHC类途径 MHC类途径Ag的主要来源 内源性抗原 外源性抗原降解Ag（Ag加工）的部位 胞质蛋白酶体 溶酶体处理Ag的细胞（APC） 所有有核细胞 专职APCAg与MHC分子结合部位 内质网 溶酶体、内体、

15、MC提呈Ag肽的MHC分子 MHC-类分子 MHC-类分子伴随蛋白 Calnexin,TAP Li链提呈Ag肽的长度 810aa 1317aa提呈对象（应答细胞） CD8+T细胞 CD4+T细胞16.简述Th细胞活化的“双信号”理论是什么（什么叫T细胞活化的第一信号和第二信号）？ Th细胞活化第一信号：抗原刺激信号：TCR-CD3复合受体识别并结合抗原肽-MHC-II分子复合物并传递特异性抗原信号；CD4结合MHC-II类分子辅助第一信号的传递。 Th细胞活化第二信号：即协同刺激信号，是由APC或靶细胞表面的协同刺激分子与Th细胞表面相应的协同刺激分子受体作用而产生的。常见的有B7/CD28、

16、ICAM-I/LFA-1、LFA-3/LFA-2、VCAM-1/VLA-4等。其中B7/CD28是最重要的共刺激分子，其主要作用是促进IL-2合成。17.试述不同效应T细胞亚群的效应功能及其作用机制。特异性细胞免疫的效应性T细胞种类：有两类：迟发型超敏反应性T细胞（TDTH，CD4+ Th1），通过分泌细胞因子发挥作用。细胞毒性T细胞（Tc，CD8+ CTL），对靶细胞有特异性杀伤作用 CD4+Th1细胞介导的细胞免疫在抵抗胞内寄生菌和抗肿瘤方面发挥重要的作用，同时伴有不同程度的组织损伤（型超敏反应）。CD4+Th2细胞功能： 增强B细胞介导的体液免疫应答； 在、型超敏反应及抗寄生虫免疫中发挥

17、作用 。CD8+CTL的细胞毒作用在抗胞内寄生的病原体感染、 抗肿瘤以及移植排斥反应中起重要的作用。18.简述效应T细胞的主要功能有哪些？（细胞免疫的生物学效应有哪些？） 抗病毒等胞内寄生的病原体感染。 抗肿瘤：机制： CTL特异性杀瘤； M、 NK的ADCC杀瘤； CK如TNF等直接或间接杀瘤。 免疫损伤：参与型超敏反应、移植排斥反应和某些自身免疫性疾病的发生。 19.简述在细胞免疫应答中，巨噬细胞与CD4+Th1细胞之间的相互作用。巨噬细胞对Th1细胞的作用 巨噬细胞可摄取、加工抗原并将抗原以抗原肽：MHC II 分子复合物的形式递呈给Th细胞，为Th1细胞活化提供第一信号。 巨噬细胞表达

18、的协同刺激分子（如B7）可与Th1表面的相应受体（CD28）结合，为Th1细胞活化提供第二信号。 活化的M分泌IL-12，它可促使未受刺激的CD4+T细胞分化成Th1细胞。CD4+Th1细胞对巨噬细胞的作用 活化后的Th1细胞可激活M：Th1细胞可通过释放细胞因子（如IFN-）活化巨噬细胞，还可通过其表面的CD40L与巨噬 细胞表面的CD40结合活化巨噬细胞，增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。 诱生并募集M： Th1细胞召集M可有两种途径：Th1细胞可产生造血干细胞生长因子如IL-3及GM-CSF，它可刺激骨髓产生新的巨噬细胞。活化的Th1细胞分泌TNF-和TNF-(淋巴毒素)，它可使炎症部位的血

19、管内皮细胞粘附分子表达增加，而使吞噬细胞粘附其表面，继而穿越血管壁被募集到感染灶。20.T细胞识别抗原的特点是什么？TCR细胞不能直接识别天然的抗原，只能识别APC递呈的抗原肽：MHC/类分子复合物。TCR的双识别，即TCR可变区的CDR3区结合抗原肽中央的T细胞表位，决定TCR识别抗原特异性；CDR1和CDR2区结合MHC分子的多态区和抗原肽的两端，决定T细胞识别的MHC限制性。T细胞识别抗原受MHC 限制性：CD4+T细胞受MHC类分子限制；CD8+T细胞受MHC类分子限制。T细胞对抗原的识别部位是在外周免疫器官的T区。21.简述抗原诱导初始CD8+CTL细胞激活的两种主要方式。（1）Th

20、细胞依赖性的 APC（靶细胞）一般低表达或不表达协同刺激分子IL-2、IL-6、TNF、IFN-CD8+T细前体细胞 Tc（CTL）细胞（2）Th细胞非依赖性的： APC是高表达协同刺激分子的病毒感染DC细胞，无需TH细胞辅助，而直接刺激CD8+T细胞自身增殖并分化为CTL。22.简述CTL杀伤靶细胞的两条主要途径及其特点。效应Tc细胞（CTL）杀伤靶细胞的两条主要途径：细胞裂解：CTL通过释放穿孔素（Perforin,Pf）、颗粒酶（granzyme）、LT及TNF等物质直接杀伤靶细胞。细胞凋亡：激活内源性DNA内切酶而导致的生理死亡。主要依赖于两种机制：CTL活化后大量表达FasL,经Fa

21、s/FasL途径引起细胞凋亡。CTL释放的颗粒酶，引发caspase级联反应，使靶细胞凋亡即： 攻击靶细胞细胞膜 诱发细胞坏死攻击靶细胞细胞核 诱发细胞程序性死亡CTL杀伤靶细胞的特点：CTL可高效、连续、特异性地杀伤靶细胞，且受MHC-类分子限制，而不损伤正常组织。23.简述B细胞对TD-Ag活化的双信号是什么？ B淋巴细胞活化第一信号：BCR-Ig/Ig复合受体特异性结合抗原的B细胞决定基，传递抗原特异性信号。CD21/CD19/CD81/CD225辅助第一信号的传递 B淋巴细胞活化第二信号：B细胞上的CD40分子和活化的T细胞表达的CD40L结合为 B细胞激活的第二信号。24.试述在对T

22、DAg的体液免疫应答中，Th与B细胞之间的相互作用？Th细胞对B细胞应答的作用表现在：（即：Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答） Th细胞为B细胞活化提供第二类信号：CD40L-CD40。 激活的Th细胞（主要是Th2细胞）分泌多种CK（IL-2、4、5、6、13，IFN、TGF-等）可辅助B细胞活化、增殖分化以及Ig类别转换。B细胞对Th细胞的作用表现在：为T细胞活化提供双信号，即： B细胞作为APC激活Th，BCR结合抗原，摄入加工并处理，与MHCII类分子结合后表达于细胞表面，提呈给TCR，提供Th活化的第一信号。 B细胞的B7与T细胞的CD28结合等第二信号。25.简述体液免疫应答的生

23、物学效应有哪些？ 防御作用：主要参与清除胞外微生物、防止胞内微生物感染的播散，方式有： 中和作用中和毒素、中和病毒； 调理作用； CDC； ADCC； 通过胎盘（IgG）、黏膜（SIgA）、随初乳分泌 免疫病理损伤作用、型超敏反应和某些自身免疫性疾病 免疫调节作用Ab的反馈调节26.请列表比较抗体产生的初次免疫应答和再次免疫应答的特点特点初次免疫应答再次免疫应答APC非B细胞（DC、M）B细胞抗原浓度高低抗体产生： 潜伏期 对数期(高峰浓度) Ig类别长较低IgM为主短（23天）较高IgG为主抗体亲和力低高抗体持续时间短长临床意义: 制定最佳免疫方案用于制备免疫血清或进行预防接种； 检测IgM

24、可作为早期诊断； 以抗体增长效价（一般是呈4倍增长率）作为此次感染的依据。27.简述TI-Ag诱导的体液免疫应答的特点是什么？不需要Th细胞辅助，可直接激活B细胞。无Ig类别转换（诱导产生以IgM为主的亲和力较低的抗体）。无抗体亲和力成熟。无免疫记忆形成（因此无再次IR）。 28.青霉素引起的过敏性休克属于哪一型超敏反应？简述其发病机制与防治原则。 青霉素引起的过敏性休克属于型超敏反应。其发病机制如下： 青霉素本身为小分子物质，不具有免疫原性。但其降解产物青酶噻唑醛酸、青酶烯酸可与血浆蛋白结合成新抗原（青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白），刺激机体产生抗体IgE，IgE吸附于嗜碱性粒细胞表面，使机体处

25、于致敏状态。 再次接触青霉素时，青霉噻唑蛋白、青霉烯酸蛋白与嗜碱性粒细胞表面IgE结合，引起嗜碱性粒细胞活化并释放生物活性介质（如组胺等）；生物活性介质引起毛细血管扩张，通透性增加，血浆外渗，有效血容量减少因而出现休克。 防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定青霉素是否为变应原。青霉素皮试阳性禁止使用，皮试阴性在使用过程中密切观察病人情况，若发生过敏反应，可考虑用药物治疗如肾上腺素等。29.B细胞对TD、TI-1、TI-2抗原免疫应答有何异同？ TD抗原 TI-1抗原 TI-2抗原结构蛋白质，具多种抗原决定簇B细胞决定簇和B细胞丝裂原多个重复的抗原决定簇，呈线性排列产生的抗体多种，以IgG为主

26、IgM为主IgM为主Th细胞辅助需要不需要不需要激活T细胞能力有无无APC加工处理需要不需要不需要识别的细胞B2细胞B1细胞、B2细胞B2细胞MHC限制性有无无再次应答反应有无无30.吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一型超敏反应？简述其发病机制与防治原则。 吸入花粉引起的支气管哮喘属于型超敏反应，起发病机制如下： 初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的IgE；IgE吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。 再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面IgE结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质引起支气管平滑肌收缩因而出现支气管哮喘。 防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定花粉

27、是否为变应原。如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。31. 试述型超敏反应的防治原则有哪些？防治原则主要有三点：1、寻找变应原，避免与变应原接触，可通过询问病史和皮肤试验来确定变应原。2、脱敏注射和减敏治疗：（1）在注射抗毒素血清时，如遇皮试阳性者，可采用小剂量、短间隔，连续多次注射抗体，防止型超敏反应的发生，这种方法称脱敏注射方法。（2） 减敏治疗常用于外源性哮喘及荨麻疹。以小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。3、药物治疗：用药物切断或干扰型超敏反应中的某个环节，可防

28、止或减轻反应的发生。（1）抑制生物活性介质释放：例如色苷酸二钠、肾上腺素、异丙基肾上腺素、麻黄碱、氨茶碱等。（2）活性介质拮抗药：例如苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等。（3）其他：糖皮质激素可降低毛细血管通透性，抑制迟发相炎症反应的作用；钙制剂可缓解痉挛，降低毛细血管通透性，减少渗出。32.简述型超敏反应的发生机制？抗体与细胞表面抗原结合，或抗原抗体复合物吸附于细胞表面；补体参与引起细胞溶解或损伤；巨噬细胞吞噬杀伤靶细胞；N细胞通过ADCC效应杀伤靶细胞33.临床上常见的型超敏反应性疾病的种类有哪些？ 慢性免疫复合物病：系统性红斑狼疮(SLE)34.在型和型超敏反应性疾病的发生过程中，其参与因素有何

29、异同?试举例说明。(1)相同点：都有IgG或IgM抗体的参与，IgG或IgM抗体与相应抗原结合后引起一系列的免疫反应。(2)不同点：在型超敏反应中，IgG或IgM抗体与靶细胞膜表面相应抗原结合后，通过激活补体引起靶细胞的溶解破坏；或其Fc段与NK细胞表面的受体结合后，调理吞噬和(或)ADCC效应溶解、破坏靶细胞；补体在该型疾病中的作用主要是破坏靶细胞。而型超敏反应中，IgG或IgM抗体与血液循环中的可溶性抗原结合后，形成可溶性抗原一抗体复合物，沉积于组织引起机体损伤；补体的作用主要是促使肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，使毛细血管通透性增高。型超敏反应性疾病如肺出血肾炎综合征，该病产生针对基底膜抗原的自身IgG类抗体。肺泡基底膜和肾小球基底膜间有共同抗原，该抗体可于两种组织的基底膜结合，通过激活补体或调理作用，导致肺出血和肾炎。型超敏反应性疾病如链球菌感染后肾小球肾炎，链球菌感染后产生抗体，该抗体与链球菌可溶性抗原结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜，引起免疫复合物型肾炎。35.型和型超敏反应的发生过程中，其参与成分有何异同？相同点：抗体与补体参与不同点：型超敏反应：抗体与靶细胞表面相与抗原结合后，在补体、M、NK参与下，引起细胞的溶解破坏。型超敏反应：抗体与抗原结合成可溶性免疫复合物，IC沉积于局部， 通过补体、血小板、中性粒细胞引起组织损伤小结