水电解质代谢紊乱.docx

1、水电解质代谢紊乱教案续页基本内容第二章 水、电解质代谢紊乱第一节 水、钠代谢的生理学基础( The feature of water and electrolyte metabolism )一、体液的容量和分布 (Distribution and capacity of water and electrolyte) （一）体液的分布体液占体重60%，分为细胞内液(占体重40%)、细胞外液(占体重20%)。细胞外液又分为组织间液(占体重15%)和血浆(占体重5%)。体液的含量分布因年龄、性别和体型不同有很大差异。（二）电解质在体液中的分布及含量电解质在细胞内外分布和含量有明显差别。细胞外液中阳离

2、子以Na+为主，其次为Ca2+。阴离子以Cl-最多，HCO3-次之。细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子。二、体液的渗透压 （fluid osmolality）渗透压：由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。1个渗量(Osmol，Osm) ：1mol溶质溶解在1L水中，所产生的渗透压。1/1000 Osm 为1毫渗量(mOsmol，mOsm).血浆总渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度血浆的渗透压的正常范围是280310 mOsm/L。胶体渗透压：血浆蛋白质所产生的渗透压。约1.5 mOsm /L（在维持血管内外液体交换和血容

3、量方面起重要作用）。晶体渗透压：血浆中晶体物质微粒（主要是电解质离子）产生的渗透压。（在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用）。三、水、钠平衡及调节 （Regulation of water and electrolyte balance ）(一) 水的生理功能1、参与生化反应；2、良好的溶剂；3、调节体温；4、润滑作用；5、结合水的生理功能(二) 水、钠平衡表2-2 正常人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水10001300尿量10001500食物水700900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便水150合计2000250020002500 成人体内含钠总量为4050mmo

4、l/kg体重。60%是可交换的(50%于细胞外；10%于细胞内)； 40%不可交换，结合于骨骼的基质。血清Na+ ：130150 mmol/L；细胞内液Na+ ：10mmol/kg水 。成人每天摄入Na+ 主要来源于食盐。Na+主要经肾随尿排出，多吃多排，少吃少排。汗液的分泌也可排出少量Na+。 (三) 水、钠平衡的调节1、渴感的调节作用渴觉中枢：位于下丘脑外侧区 使渴觉中枢兴奋的刺激包括：血浆晶体渗透压、有效血容量、血管紧张素 。 2、抗利尿激素（ADH)的调节作用当细胞外液渗透压升高时，刺激下丘脑视上核渗透压感受器，使ADH分泌增加；当血容量下降时，对容量感受器刺激减弱，使ADH分泌增加。

5、肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多，细胞外液渗透压下降，容量增加。相反，当渗透压下降，血容量增多时，可出现上述相反机制，使ADH分泌减少，肾远曲小管和集合管重吸收水减少；渗透压回升，血容量减少。ADH通过水通道蛋白而发挥其对水分的重吸收功能。3、醛固酮的调节作用醛固酮由肾上腺皮质球状带分泌，主要促进肾远曲小管和和集合管对的Na+重吸收，同时通过Na+- K+ 和Na+- H+交换而促进K+ 和H+的排出。4、心房钠尿肽的调节作用心房肽：是一组由心房肌细胞产生的多肽，约由21 33个氨基酸组成。当心房扩张、血容量、血Na+合成释放心房肽。功能：强大的利钠利尿作用；阻断肾素-醛固酮系统的作用；显著减

6、轻失水或失血后血浆中ADH水平增高的程度。机制：作用于细胞膜上的鸟苷酸环化酶，以细胞内cGMP作为第二信使。第二节 水钠代谢紊乱Metabolic disturbance of water and electrolyte一、低渗性脱水 (hypotonic dehydration)1、概念： 特点是失Na+ 多于失水，血清Na+ 130mmol/L, 血浆渗透压280 mOsm/L，伴有细胞外液减少 。2、原因和机制(1) 丧失大量消化液而只补充水分。(2) 大汗后只补充水分。(3) 大面积烧伤而只补充水分。经肾丢失 上述情况发生后处理不当，如只给水而未给电解质平衡液导致低渗性脱水。但是，如果

7、上述情况发生后不处理，通过ADH分泌增多，也可发生低渗性脱水。3、对肌体的影响(1) 细胞外液减少，并且水分向细胞内转移，易发生休克。(2) 有明显的失水体症（皮肤弹性、眼窝囟门）。(3) 尿量（早期不明显；晚期少尿）。(4) 经肾失钠者尿钠；肾外因素所致者尿钠。4、防治的病生基础(1) 防治原发病，去除病因。(2) 纠正不适当的补液种类。(3) 给予等渗液或高渗盐水，以补盐为主，先盐后糖。(4) 如发生休克，须按休克抢救。 二、高渗性脱水 (hypertonic dehydration)1、概念： 特点是失水多于失钠，血清Na+ 150mmol/L, 血浆渗透压310mOsm/L，细胞外液量

8、和细胞内液量均减少。2、 原因和机制(1) 水摄入减少：水源断绝、不能饮水、渴感障碍。(2) 水丢失过多 单纯失水：经肺失水、经皮肤不感蒸发、经肾失水（尿崩症）。 失水大于失钠：胃肠道失液、大量出汗、经肾丧失低渗尿（如反复输注甘露醇、高渗葡萄糖等）。 3、对肌体的影响(1) 口渴。 (2) 尿少(细胞外液渗透压ADH释放)(3) 细胞内液向细胞外液转移。血液浓缩, 但比低渗性脱水轻。发生休克少。(4) 中枢神经系统机能障碍,甚至脑出血。(5) 尿钠变化：早期变化不明显或 ；晚期。4、防治的病生基础(1) 防治原发病。(2) 先糖后盐：补水(510%葡萄糖溶液)；适当补钠(因体内总钠减少)。(3

9、) 适当补钾。三、等渗性脱水（isotonic dehydration）1、概念：水、钠等比例丧失，血Na+130-150mmol/l，细胞外液渗透压280-310mmol/L2、原因任何等渗体液丢失，在短期内均属等渗性脱水。3、对机体的影响 因首先丢失细胞外液，而且细胞外液渗透压正常，对细胞内液影响不大。循环血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，肾脏对钠、水重吸收增加，尿量减少、细胞外液得到一定量补充。因此，兼有高渗性、低渗性脱水的临床表现等渗性脱水，若不即时处理、可因皮肤、呼吸道蒸发水分、转为高渗性脱水；若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性脱水。 4、 防治原则除防治原发病外，应

10、输注低渗的氯化钠溶液，其渗透压以1/22/3张为宜。四、水中毒（Water intoxication）1、概念：肾脏排水能力降低时摄水过多，致使大量低渗体液潴留在细胞内外，称为水中毒（Water intoxication）。2、原因 肾脏排水功能降低：急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，严重心力衰竭和肝硬化腹水伴肾血流减少，如果未加控制地输入大量水分，使水在体内潴留。 ADH分泌过多：如恐惧、痛疼、失血、休克、外伤等由于交感神经兴奋解除了副交感神经对ADH分泌的抑制。 低渗性脱水、输入大量水分，未补电解质。3、对机体的影响 上述原因，大量补水，电解质不足，细胞外液容量增加被稀释，血Na+

11、降低，渗透压下降，称之为稀释性低钠血症。为了维持渗透压平衡，水向渗透压相对高的细胞内移动、直到细胞内、外渗透压达到新引起细胞水肿。细胞水肿，主要是脑水肿，脑细胞肿胀和脑间质水肿使颅内压升高，出现头痛、恶心、呕吐、淡漠、神志混乱，视神经乳头水肿等，严重病例发生脑组织 移位形成枕骨大孔疝或小脑幕裂孔疝导致呼吸，心跳停止。4、 防治原则防治原发病，轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水，迅速纠正脑水肿，静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。结合临床病例进行分析及归纳总结教案末页小结水、盐代谢紊乱在临床上极为常见，几乎各科的病人均可发生水盐代谢紊乱。水盐的基础知识是指到临床补液治疗的基础，希望大家高度重视

12、。这部分不仅知识点多，而且各种紊乱相互之间有可相互转化，因而十分复杂。复习思考题、作业题1、 水、钠的生理功能有哪些？2、 水、钠平衡的调节机制？3、 各种水钠代谢紊乱的概念、对机体的影响有哪些？实施情况及分析1、多媒体运行稳定，教学效果好。2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问题比较多。教案续页基本内容第二章 水、电解质代谢紊乱水肿（Edema）一、概念 (Conception)过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、称为积水(hydrops)二、分类 (Classification)分类方法较多，可以从不同角度分类。 按照分布范围：全身性水肿和局部性水肿。按照发生的原因：心性水肿，

13、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿等。按发生的部位：皮下水肿、肺水肿、脑水肿等。三、发病机制 (Mechanisms)正常人组织间液量相对恒定，依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多，即以上平衡失调。（一） 血管内外液体交换失平衡（组织液的生成大于回流）血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响有效流体静压：毛细血管血压-组织间静水压（促使血管内液体向外滤出的力量）有效胶体渗透压：血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压（促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量）淋巴回流：回流组织液十分之一1、正常组织间液由毛细血管动脉端滤出，静脉端回流，其机制为： 动脉端：有效流体

14、静压30-（-6.5）有效胶体渗透压（28-5）血浆滤出生成组织间液。静脉端：有效流体静压12-(-6.5)有效胶体渗透压（28-5）组织间液回流入毛细血管静脉端。剩余的组织间液须经淋巴回流。2、如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。 毛细血管血压血高全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端，使毛细血管血压升高，有效流体静压随之升高，血浆滤出增多，且阻止静脉端回流，组织间液增多。如右心衰竭上、下腔静脉淤血，静脉压升高。 血浆胶体渗透压下降血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量，任何原因使血浆白蛋白减少，血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下

15、降，组织液回流力量减弱，组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少；肾病患者尿中丢失蛋白过多等。 微血管壁通透性增加正常微血管壁只允许微量蛋白通过，血浆白蛋白含量6-8g%，而组织间隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血浆白蛋白减少，组织间隙蛋白增多，有效胶体渗透压下降，组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、炎症介质组胺、激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩，内皮细胞变形，细胞间隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受损等。 淋巴回流受阻正常情况下，大约1/10的组织间液经淋巴回流，组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即是组织液生成增多，淋巴回流可代偿性增加有抗

16、水肿的作用。某些病理条件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不仅组织间液增多，水肿液蛋白含量增加，称为淋巴性水肿。如：丝虫病时，主要淋巴道被成虫堵塞、引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。（二）体内、外液体交换失平衡（钠水潴留）正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。1、

17、肾小球滤过率下降肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经；另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降；急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低；慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。2、肾血流重分布皮质肾单位：位于肾皮质的外2/3；占肾单位总数的85%；9

18、0%肾血流量；对钠、水重吸收功能弱（短而且远）。近髓肾单位：位于肾皮质的内1/3；占肾单位总数的15%；10%肾血流量；对钠、水重吸收功能强（长而且近）。机体有效循环血容量减少时，皮质肾单位血管较近髓肾单位的收缩明显，因而分配到的血流比例降低，整个肾脏对水的重吸收功能增强。3、近曲小管重吸收钠水增多 肾小球滤过分数（filtration fractor, FF）增高。目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，

19、即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高（血液粘稠），具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 心房肽(ANP)分泌减少。循环血量的明显减少，可通过ANP分泌减少而促进近曲校官对钠水重吸收增加。4、远曲小管、集合管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

20、以上是水肿发病机制中的基本因素，在不同类型水肿的发生，发展过程中，以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析，才能选择适宜的治疗方案。四、水肿的特点及对机体的影响 (Characteristics and influence to body)1、水肿的特点 (character of edema fluid) 水肿液的性状：组织间液是以血浆滤出的，含有血浆全部晶体成分。因漏出液渗出液比重1.018蛋白量2.5g%35g%细胞数500/dl多量白细胞为水肿发生原因不同，同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。 皮下水肿特点：皮下水肿是水

21、肿的重要体征。除皮肤鼓胀、光亮、弹性差、皱纹变浅外，用手指按压会出现凹陷，称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多，可达原体重10%，这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷，机理何在？这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物，其化学成分为透明质酸，胶原及粘多糖等，对液体有强大的吸附能力和膨胀性，只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时，才游离出来形成游离的液体，游离液体在组织间隙有移动性，用手按压皮肤，游离液体从按压点向周围散开，形成凹陷。 全身性水肿分布特点：不同原因引起的水肿，水肿开始出现的部位不同：心性水肿首先出现在低垂部位，肾性水肿最先出现在眼睑、面部

22、；肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应，组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。2、水肿对机体的影响（Influence of edema to body)水肿对机体的影响，可因引起水肿的原因，部位、程度、发展速度、持续时间而异，一般认为、除炎性水肿有稀释毒素，输送抗体作用外，其他类型水肿和重要器官的急性水肿，对机体均有不良影响。 影响组织细胞代谢水肿部位组织间液过多，压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离，影响物质交换，代谢发生障碍，局部抵抗力降低，易发生感染、溃疡、创面不易愈合。 引起重要器官功能障碍水肿发生于特定部位时引起严重后果，如咽喉部尤其声门水肿，可引起气道阻塞甚至窒息致死；肺

23、水肿引起严重缺氧；心包积液，妨碍心脏的舒缩活动，引起心输出量下降，导致心力衰竭发生；脑水肿，使颅内压增高及脑功能紊乱，甚至发生脑疝、引起呼吸、心跳骤停。病例分析及归纳总结教案末页 小 结水肿的发生机制主要有2方面。一般来说，全身性水肿的发生首先是血管内外液体交换平衡失调导致钠、水储留，而后通过血管内外液体交换平衡失调导致储留的钠水从血管外转移至组织间隙。局部性水肿往往仅与血管内外液体交换有关。复习思考题4、 水肿的概念？5、 水肿的发生机制有哪些？6、 试分析右心衰引起水肿的机制。 实施情况及分析1、多媒体运行稳定，教学效果好。2、学生学习兴趣浓厚，询问临床方面的问题比较多。基本内容第二章 水

24、、电解质代谢紊乱第三节 钾代谢紊乱(Disturbance of potassium metabolism)一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (Metabolism and function of potassium) （一）钾的生理功能(function of potassium) 1、维持细胞的新陈代谢细胞内一些与糖代谢有关的酶类：如磷酸化酶和含巯基酶等必须有高浓度钾存在才具有活性。2、保持细胞膜静息电位维持神经肌肉机能活动，可兴奋细胞的静息电位主要取决于细胞膜对钾的通透性和膜内外钾的浓度差，安静时细胞内钾离子外移，形成内负外正极化状态，即静息电位，其大小影响动作电位生成及传布，维持着神经

25、、肌肉的机能。3、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡钾是细胞内主要阳离子，对维持细胞内渗透压有重要意义，体液钾离子浓度和体液酸碱度相互影响。（二）正常钾代谢(Normal potassium metabolism) 1、分布正常人体含钾量约50-55mmol/kg，其中98%分布在细胞内，2%分布在细胞外。细胞内钾：140160 mmol/L，细胞外钾：3.55.5 mmol/L。2、摄入天然食物含钾很丰富，人体通过膳食摄取钾盐。成人每日摄入量波动在50200mmol，90%在肠道内吸收。（见图3-8）（三）钾平衡的调节 1、钾排泄的调节主要途径为肾，随尿排出的K+在80%以上。肾排钾过程大致分为

26、三个阶段，肾小球滤过；近曲小管和髓袢重吸收滤过钾的90-95%；随着钾摄入量的变化，远曲小管和集合管在醛固酮作用下改变钾的排泌维持体钾的平衡。远曲小管、集合小管调节钾平衡的机制：远曲小管、集合小管的主细胞分泌钾(基膜面Na+ - K+泵)。影响主细胞分泌钾的因素：基膜的Na+-K+泵活性；管腔面胞膜对K+的通透性；从血液到小管腔钾的电化学梯度。集合小管的闰细胞重吸收钾(管腔面H+- K+-ATP酶)。影响远曲小管、集合管排钾的因素：醛固酮：促进细胞外液钾浓度：促进远端原尿流速加快：促进酸碱平衡状态：酸中毒时排钾减少2、钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。3、结

27、肠的排钾功能约占排钾量的 10% (泌K+)，亦受醛固酮的的调控。在肾衰时，可达摄入钾量的1/3。二、低钾血症（Hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症(hypokalemia)。 （一）原因和机制(causes and mechanisms)1、钾摄入不足人体钾的排出量和摄入量相关，即多进多排，少进少排，在不进时每日尿排钾也在10mmol以上。因疾病或治疗需要不能进食或禁食者，一周左右可发生低血钾。2、钾排出过多 经消化道失钾。 经肾失钾。 凡是能增强远曲小管排泌钾的因素均导致经肾失钾。 应用噻嗪类利尿剂：利尿酸、速尿等，由于它们皆抑制肾髓袢对氯钠的重吸收，使

28、到达远曲小管钠离子增多，K+-Na+交换量增加，钾随尿排出增多。醛固酮分泌增多，如原发肾上腺皮质肿瘤或应激所致继发性醛固酮增多均促进尿钾排出。 经皮肤丢钾。3.钾离子进入细胞内增多常见于应用胰岛素时，既促进糖原合成，又促进细胞摄钾。家族性周期性麻痹发作时，或急性碱中毒、均因钾离子急剧转入细胞内而致血钾浓度降低。（二）对机体的影响 (influnce to body)低钾血症对机体的影响取决于血清钾降低的速度和程度及持续的时间。1、对神经肌肉的影响 临床表现 轻度急性低钾血症患者仅仅感到倦怠和全身软弱无力，肌无力多起于下肢。重度肌无力波及上肢、躯干、及呼吸肌，腱反射减弱甚至消失，更甚者呼吸肌麻痹

29、引起呼吸哀竭。胃肠道平滑肌活动减弱，出现食欲不振，恶心、呕吐，肠鸣音减弱、腹胀、严重者发生麻痹性肠梗阻。 产生以上临床表现机制是什么？由于急性低钾血症，细胞外钾明显降低， 而细胞内钾还没有明显减少，细胞内、外钾浓度差增大，K+i/K+e比值变大，使跨膜电位梯度增加，静息期细胞内钾外流增多，静息电位（Em）负值增大，与阈电位（Et）之间距离增大，肌细胞兴奋性的高低是由静息电位与阈电位之间的距离决定的，距离增大，需增加刺激强度才能引起细胞兴奋、即兴奋性降低，严重低血钾时甚至不能兴奋，即兴奋性消失（图3-11）。2.对心脏的影响 复习心肌的生理特性 心肌兴奋性：急性低钾血症时，虽然细胞内、外钾浓度差

30、增大，但此时心肌细胞膜对钾的通透性降低（与细胞膜钾通道功能有关），细胞内钾外流减少、静息电位负值变小（如-90mV减到-80mV）静息电位和阈电位距离变小，要达到阈电位，需刺激强度小，即兴奋性增高。 心肌传导性：传导性和心肌动作电位0相去极的速度和幅度有关，静息电位影响0相去极的速度和幅度、低血钾时心肌静息电位降低，心肌传导性降低。 心肌自律性：自律细胞自律性依赖舒张期钠内流自动去极化，低钾血症，膜对钾通透性降低，钾外流减小，钠内流相对加速、自动去极化加速，自律性增高。 心肌收缩性：心肌细胞外钾对钙的内流有抑制作用，低血钾，钙内流加速、使兴奋-收缩偶联加强，收缩性增强。 对心肌生理特性的影响心肌自律性增强可出现窦性心动过速，异位起博插入可出现期外收缩，兴奋性增高，复极3相延缓使超常期延长，所以容易发生心律先常。 心电图显示：S-T段压低，T波压低，平坦。（见图3-12）3、对肾脏的影响 低钾血症造成肾的损害。形态学方面髓质集合管，小管上皮细胞肿胀，空泡变性等，长时间缺钾各段肾小管，甚至肾小球出现间质肾炎；功能方面主要是对ADH反应性减弱，表现尿浓缩功能障碍：多尿，低比重尿。4、对酸碱平衡的影响 低钾血症易引起代谢性碱中毒。（三）防治原则 (principle of treatment)1.积极防治原发病2.补钾 (见尿补钾, 禁止静