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1、版中国胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识全文2020版:中胃黏膜癌前状态和癌前病变的处理策略专家共识（全文）摘要慢性萎缩性胃炎和上皮内瘤变是胃癌筛查过程中常见胃黏膜病变，正确应 对和处理胃黏膜癌前状态和癌前病变，对降低我国胃癌发病率意义重大。 本共识在前期关于早期胃癌筛查流程和防控建议的基出上，结合我国胃癌 前状态和癌前病变的发病现状,从胃黏膜癌前状态和癌前病变的定义、诊 断和分期、治疗、监测和随访4个方面切入，提出针对胃黏膜癌前状态和 癌前病变的诊治要点和随访策略，以期对该类疾病的防控发挥指导作用， 从而实现早期阻断和干预胃癌发生。胃癌是全球发病率第5位、病死率第3位的恶性W瘤1,也

2、是我国最 常见的消化道肿瘤，我国每年新发胃癌约41万例2,属于影响国民健康 的重大慢性非传染性疾病，降低我国胃癌的发病率和病死率成为亟待解决 的重大公共健康问题。近年来，由国家消化系疾病临床医学硏究中心（上海） 牵头，先后制定了适合中国国情的早期胃癌筛查流程和防控建议3,4，对 推动我国的消化道早癌筛查发挥了积极作用。在胃癌筛查流程的实际应用 中,通过胃镜检查和病理活组织检查（以下简称活检）证实的慢性萎缩性胃 炎（chronic atrophic gastritis , CAG）和上皮内瘤变（intraepithelial neoplasia , IN）等病变状态的比例高达30%5o如何应对胃

3、的癌前状态 和病变成为胃癌筛查和预防工作中的重要环节，欧洲消化内镜学会近期推 出了胃癌前状态和病变的处理共识6,我国也有针对胃低级别IN规范化 诊治的专家共识，表明国内外专家对于该领域的重视，但目前我国尚缺 乏完整的针对胃的癌前状态和病变的系统性共识。2020年9月，由国家消化系疾病临床医学硏究中心（上海）牵头,消化 病、病理学、消化内镜、健康管理等领域专家共同讨论,在前期共识基础 上,结合我国胃黏膜癌前状态（萎缩和肠化生）和癌前病变（IN）的发病现状, 提出针对胃黏膜癌前状态和癌前病变的诊治要点和随访策略,以期对该类 疾病的防控发挥指导作用，从而实现早期阻断和干预胃癌发生。本共识采用国际通行

4、的Delphi方法达成相关陈述建议，包括临床证据 的评估和推荐等级建议。临床证据质量的评估采用建议评估、发展和评价 的分级（grading of recommendations assessment, development and evaluation , GRADE）系统，分为低、中、高3个等级，推荐等级由共识 制定专家讨论决定。本共识内容分为胃黏膜癌前状态和癌前病变的定义、 诊断和分期、治疗、监测和随访4个部分，共24条陈述建议。胃黏膜癌前状态和癌前病变的定义【陈述1】胃黏膜姜缩和肠化生属于癌前状态，胃上皮内瘤变（gastricintraepithelial neoplasiaGIN）属

5、于癌前病变二者均有胃癌发生风险。证据质量：高推荐等级：高胃黏膜萎缩是指胃腔固有腺体减少，胃黏膜变薄,胃小凹变浅。胃黏 膜萎缩包括生理性萎缩和病理性萎缩,其中病理性萎缩又包括非化生性萎 缩和化生性萎缩两种类型。进展为胃腺癌最常见的胃黏膜状态是胃黏膜萎缩和肠化生，统称为CAG8。Correa等9,10最早提出肠型胃癌(占胃癌80%以上)的发生模式为正常胃黏膜-慢性炎症-萎缩性胃炎T肠化生TIN-胃癌(Correa模式)(图1)，并认为IN是胃癌前病变。GIN既往被称为不典型增生或异型増生，属于癌前病变，包括胃低级别上皮内瘤变(low-grade intraepithelial neoplasia

6、, LGIN)和高级别上皮内瘤变(high-grade intraepithelial neoplasia , HGIN)O图1胃黏膜癌前状态进展为胃癌的Correa模式模拟图胃黏膜萎缩和肠化生、胃LGIN是胃癌发生的独立危险因素,为胃癌 的发生提供了基础条件6,因此将胃黏膜萎缩和肠化生归类为癌前状态， 将GIN归类为癌前病变。部分HGIN因其生物学行为与早期胃癌近似， 通常和早期胃癌归为一类。荷兰一项硏究分析了 22 365例患者5年间的 胃镜随访数据，结果认为胃黏膜萎缩患者的胃癌年发生率为0.1% ,胃黏 膜萎缩合并肠化生者年胃癌发生率为0.25% ,胃LGIN者胃癌年发生率为 0.6%1

7、1o meta分析中的相关数据显示，1985年至2016年的21项肠化生患者胃癌风险调查硏究中，累计检测402 636例,结果表明肠化 生患者发生胃癌的风险更高(OR = 3.58)120因此，胃黏膜萎缩、肠化生 和GIN均有发生胃癌的风险。【陈述2】病理学证实的化生性萎缩是判断胃黏膜萎缩的可靠指标。证据质量：中推荐等级：中胃黏膜萎缩在内镜下可见黏膜红白相间，以白色为主，皱襲变平甚至 消失，部分黏膜血管显露；可伴有黏膜颗粒或结节状等表现。胃黏膜出现 肠腺上皮是胃黏膜的常见病变，胃黏膜腺体有肠化生者称为化生性萎缩， 即肠化生。肠化生程度轻者胃黏膜中仅出现少数肠上皮细胞，重者则可形 成肠绒毛。胃黏

8、膜萎缩的诊断包括内镜诊断和病理诊断，而晋通白光内镜 下的判断与病理诊断的符合率较低，确诊应以病理诊断为依据13,14。一 般认为，肠化生是萎缩性胃炎的后期改变。因此，病理学证实的化生性萎 缩是判断胃黏膜萎缩的可靠指标。【陈述3】累及全胃的重度CQG（伴或不伴肠化生）具有较高的胃癌发生风 险，胃镐检查时需重视胃体黏膜的活检。证据质量：中推荐等级：高胃黏膜萎缩的程度和范围与疾病演变密切相关。胃黏膜萎缩范围越广, 发生胃癌的风险越高。日本一项回顾性队列硏究纳入了 1998年至2012 年根除H.pylori的患者共748例，按照黏膜萎缩部位将其分为无黏膜萎 缩组、胃窦局限性萎缩肠化生组和胃体弥漫性萎

9、缩肠化生组。经过平均6.2 年的随访发现，无黏膜萎缩组胃腺癌的5年累积发病率为1.5% ,胃窦局 限性萎缩肠化生组5年累积发病率为5.3% ,胃体弥漫性萎缩肠化生组5 年累积发病率为9.8%15。与胃窦局灶萎缩肠化生患者相比，弥散型（胃 窦和胃体）萎缩患者胃腺癌的风险增加了 12.2倍8。另有硏究表明，胃黏 膜萎缩范围20%的患者胃癌风险显著增加16。因此，胃黏膜萎缩范围 与胃癌的发生风险存在相关性，提示病理检查时需重视胃体黏膜的活检。【陈述4】CAG和肠化生的防控目标是避免其逬展为HGIN和早期胃癌。证据质量：高推荐等级：高早期胃癌可防可治，CAG和肠化生等胃癌前状态患者的防控目标即是 避免

10、其进展为HGIN和早期胃癌。目前的硏究认为HGIN有较高风险发展 为癌,2016年一篇来自韩国的关于HGIN诊断与管理的综述认为，HGIN 患者于448个月中位期内进展为恶性肿瘤的比例为60%-85% ,相较 于LGIN进展风险显著增加17。同时，在组织病理学上很难从小块活检 样本中区分HGIN和胃腺癌。因此，建议将HGIN与早期胃癌一同作为防 控目标，对CAG和肠化生的患者有计划地进行随访，防止病变进一步向 肿瘤方向发展。二、胃黏膜癌前状态和癌前病变的诊断和分期【陈述5高清染色内镐在诊断胃黏膜癌前病变和早期胃癌方面均优于普 通白光内镜。证据质量：高推荐等级：高晋通白光内镜可呈现出胃黏膜的自然

11、色泽（聖图2B），但对黏膜的 微细形态呈现不明显。相关研究表明,普通白光内镜检查对胃黏膜癌前病 变的诊断与组织学检查结果之间的吻合率较低，仅为46.8% - 67.0%18,19,20。高清染色内镜在常规内镜的基础上，可将染料喷洒至 需观察的胃黏膜表面、进行局部放大等,强化了病变组织与周围正常组织 的对比。高清染色内镜包括化学染色内镜(chromoendoscopy , CE)、电 子染色内镜窄带成像技术(narrow-band imaging , NBI)、内镜电子分光 图像处理(Fuji intelligent chromo endoscopy , FICE)、放大内镜、蓝光 成像等。胃黏

12、膜转化为恶性病变的过程中，黏膜上的腺管开口及其微血管 形态会发生变化。一项关于胃癌前状态的全球范围的横断面研究发现，高 清内镜诊断肠化生的准确率高达88%灵敏度为75% ,特异度为94%21O 近期一篇包含10项研究、699例患者的meta分析认为,CE诊断胃癌前 状态和IN的灵敏度、特异度和AUC值分别为0.90(95%CI 0.870.92)、 0.82(95%CI0.790.86)和0.95 ,明显优于单独使用普通白光内镜22。NBI在诊断肠化生和早期胃癌方面均优于晋通白光内镜。应用高清染色内 镜可观察黏膜表面的微细形态变化，从而有助于辨认病变，提高活检阳性 率。图2胃黏膜癌前状态和癌前

13、病变的内镜和病理图A萎缩性胃炎的白光内镜 图像B胃黏膜萎缩病理学改变苏木精-伊红染色低倍放大C窄 带成像放大内镜显示肠化生的亮蓝哨(黄色箭头指示)D胃黏膜肠化 生病理学改变苏木精-伊红染色中倍放大E蓝光成像+放大内镜 显示胃窦低级别上皮内瘤变腺管开口和血管形态部分异型F胃黏膜低 级别上皮内瘤变病理学改变苏木精-伊红染色高倍放大【陈述6】高清染色内镐（无论有无放大功能）可用来诊断胃黏膜癌前状态, 指导精确活检并进行临床分期。证据质量：中推荐等级：中硏究发现，应用高清染色内镜检测胃癌前状态有较高的准确率，且明 显优于昔通白光内镜23,24,25,26,27。目前的证据表明，高清染色内镜 使病灶与周

14、围正常组织界限的对比性得到明显改善,可清晰显示黏膜微血 管和黏膜线管开口形态，能够发现晋通内镜下难以发现的平坦型病变或微 小病灶。因此，以高清染色内镜为辅助的活检是检测胃黏膜癌前状态或癌 前病变的最佳方法6。【陈述7】高清染色放大内镜下的亮蓝啃有助于判断肠化生的存在和范 Bo证据质量：低推荐等级：中亮蓝哨是指胃镜检查过程中，采用白光内镜下亚甲蓝染色，或采用 电子染色窄带成像放大内镜（narrow-band imaging-magnifying endoscopy , NBI-ME）检查，可发现位于胃黏膜上皮细胞表面的脑回样结 构哨部的纤细浅蓝色线状结构（聖、图2D），对内镜下诊断肠化生有_ 定

15、提示意义。2006年Ued。等28发现并首次报道了亮蓝骨，认为其可 能与肠化生相关。随后研究发现亮蓝悄仅发生于未癌变部位，在癌变区 域内不存在，即亮蓝悄”仅在肠化生区域发生。亮蓝悄的出现或有助于 内镜下判断肠化生的存在和范围。在内镜检查过程中发现亮蓝嵋，可考 虑此处存在肠化生，同时应对全胃行更细致的检查,并舂重观察亮蓝哨 周边区域，尤其是其环绕的中间区域。关注肠化生区域中亮蓝嵋消失处 可能有助于预防早癌的发生29。【陈述8】高清染色放大内镜检查若可见LGIN病变具有明确的边界r且 表面腺管开口形态和（或）微血管形态存在异常,即提示存在迸展为HGIN 的可能。证据质量：中 推荐等级：中LGIN与

16、HGIN的区别主要是以浸润组织的结构和细胞学异常是否超 过胃黏膜层的一半为界。LGIN内镜下可表现为黑棘皮征HGIN病理学 表现为腺体密集且结构扭曲增多，细胞异型更明显，导管形态不规则30, 分支和折叠常见，无细胞间质的浚润，内镜下常表现为表面腺管开口形态 和（或）微血管形态异常（聖、图2F）。随着对IN认识的加深，目前认为 仅凭活检来区分LGIN与HGIN存在一定分级判定过低的风险。西方的一 项内镜黏膜下剥离术（endoscopic submucosal dissection, ESD）术后病 理硏究发现，有33%的病例术后病理等级提高31。韩国的一项硏究纳入 了 1 850例标本术后标本与

17、活检结果的不一致率达32%32。一项meta 分析显示ESD术后有25%的LGIN升级为HGIN ,甚至7%升级为早期癌 33O因此，对于有明显内镜下可视病变并且范围清晰的LGIN z单纯活 检的诊断是不足的，建议行诊断性ESD切除。【陈述9】为能精准判断萎缩性胃炎的范国和程度，建议内镐检查时至少 于胃窦、胃体和胃角各取1块胃黏膜组织，并分瓶标注,有其他可疑病变 时单独活检。证据质量：中 推荐等级：高胃黏膜萎缩病灶多发生在胃窦或胃体处，于上述区域对可疑萎缩病灶 行定向活检可提高检出率,从而推动内镜和病理对萎缩性胃炎的分期和分 级。考虑到不同医院掌握高级内镜操作和图像识别能力的不同，建议胃黏 膜

18、病变的分期需结合活检病理,不能仅凭内镜图像。国内一项8 892例慢 性胃炎的调查显示，内镜诊断胃黏膜萎缩（以病理为全标准）的特异度高达 91%，但灵敏度仅为42% ,即较多内镜诊断慢性非萎缩性胃炎的病理结果 显示存在胃萎缩，仅凭内镜判断萎缩的效力不足13。而活检数量越多, 越有利于病变的分期。放大内镜联合NBI观察病灶局部细微结构变化，可 引导靶向活检,有助于提高癌前病变的检出率。慢性胃炎悉尼标准要求于 胃窦、胃角、胃小弯、胃大弯等指定区域进行随机活检，但随机活检会产 生抽样误差，无法保证活检的准确性34。因此，活检应至少分别于胃窦、 胃体和胃角各取1块胃黏膜组织,每个活检样本应收集在单独的标

19、本瓶中 并进行标记，有助于提高病理诊断的准确性。【陈述10判断CAG的严重程度建议采用胃炎评你operative link on gastrtis assessment, OLGA）系统或基于肠化生的胃炎评价系统（operative link on gastritis assessment based on intestinal metaplasia , OLGIM）系统。证据质量：中推荐等级：高2007年，国际上首次提出针对胃黏膜萎缩程度和范围的分期、分级标 准,即OLGA系统（表）35,该系统较传统的慢性胃炎悉尼分类系统更 为详尽，包含胃窦和胃体的全胃范围,依据萎缩范围和程度的不同,可将

20、胃黏膜萎缩分为0 IV期，其中皿和IV期具有更高的胃癌发生风险。2010 年，国际上进一步提出OLGIM系统（表2）36。已有多项硏究表明，采用 CAG的OLGA系统或OLGIM系统均能有效判断胃黏膜萎缩的严重程度， 并可对患者的胃癌风险度进行分层，有助于对萎缩的监测和随访37,38,39。慢性萎缩性胃炎严重程度的胃炎评价系统分期34*2 槪仕萎维性灯殘严miv厦折场化生的表2慢性萎缩性胃炎严重程度基于肠化生的胃炎评价系统分期3 5【陈述*1*1】血清胃蛋白酶原I与胃蛋白酶原口比值(pepsinogen I topepsinogen 口 ratio, PGR)和胃泌素17有助于判断胃黏膜董缩的

21、范圉和程度。证据质量：高推荐等级：高血清胃蛋白酶原(pepsinogen , PG)可分为两种类型，PG I和PGH。PG I主要由胃底腺中的主细胞分泌，PG II由胃和十二指肠细胞分泌,约 有1 %的PG存在于血清中。胃泌素17主要由胃窦的G细胞分泌,受到 胃酸的反馈调节，通常胃体黏膜萎缩时胃泌素17升高。在胃黏膜出现炎 症时，血清PG I和PGII水平增加，而在胃黏膜萎缩时,随舂胃底腺黏膜 的丢失和主细胞数量的减少，PG I和PGII水平下降，且PG ：下降更为 明显，因此血清PGR降低。PGR和胃泌素17联合检测已被证实可用于筛 查胃黏膜萎缩,包括胃窦或胃体黏膜萎缩，被称为血清学活检40

22、。胃 黏膜萎缩特别是胃体黏膜萎缩者，是胃癌的高危人群,非侵入性血清学筛 查与内镜检查结合有助于提高胃癌筛查效果41 。国内一项大规模研究表 明,PGR5.70 pmol/L的患者胃癌发生风险分别是健 康者的2.02和2.84倍。国内一项硏究表明，H.pylori阴性的OLGA 系统分期为无萎缩、I期和II期萎缩、m期和IV期萎缩的PGR平均值分 别为7.3、7.9和4.5 ,表明血清学PGR检测与病理OLGA系统分期相结 合，对于判断萎缩的严重程度更有价值42。【陈述121对于CAG、肠化生和IN r建议常规检测H.pylori感染，可 采用尿素呼=试验、组织学或血清学检测方法。证据质量：高推

23、荐等级：高H.pylori感染可引起慢性活动性胃炎，在胃黏膜萎缩和肠化生的发生 和发展中也起重要作用43。一项2018年的随机对照硏究纳入了 795例 H.pylori阳性(+ )的胃黏膜癌前病变患者，随机接受H.pylori根除治疗， 共456例完成长达16年的随访。结果显示H.pylori连续感染16年患者 比接受H.pylori根除治疗的患者有更高的胃癌前状态进展风险，且萎缩性 胃炎患者受到H.pylori累积感染时间的影响显著长于肠化生患者44。H.pylori感染是目前预防胃癌最重要的可控危险因素。因此，对于胃癌前 病变患者常规行H.pylori感染检测非常必要。H.pylori检测

24、方法多样,包 括尿素呼气试验、组织学或血清学H.pylori抗体检测等。血清学检测方法 主要适用于胃癌筛查等流行病学调查，可与PG和胃泌素17检测同时进 行，其优点为可避免出现胃黏膜重度萎缩导致的H.pylori呼气试验或病理 的假阴性结果。尿素呼气试验是临床最常用的非侵入性试验，具有检测准 确性较高、操作方便等优点，是对血清学检测有效的补充检测方法。其他 检测方法包括唾液或粪便H.pylori抗原检测，适用于体检人群或社区筛 查。三、胃黏膜癌前状态和癌前病变的治疗【陈述13】根除H.pylori是治疗CAG的首要措施r可部分逆转胃黏膜 姜缩，从而降低胃癌前状态迸展为胃癌的风险。证据质量：高推

25、荐等级：高早在1994年国际癌症硏究机构和WHO就将H.pylori定义为I类致 癌原45。H.pylori感染是胃癌发生的环境因素中最重要且可控的因素, 并且是慢性胃炎、消化道溃疡发生的主要病因。根除H.pylori可改善胃黏 膜炎症反应,延缓或部分逆转胃黏膜萎缩。大量研究表明，检测和根除 H.pylori可降低萎缩性胃炎等无症状感染者的胃腺癌发病率，且根除 H.pylori的收益与该地区的胃腺癌发生率相关8。2018年日本一项横断 面硏究对232份胃黏膜活检标本进行分析，标本来源包括H.pylori根除3 年后的萎缩性胃炎患者和同期未根除H.pylori的萎缩性胃炎患者，发现 H.pylo

26、ri根除有助于减少萎缩黏膜部分基因位点的甲基化，从而逆转胃黏 膜萎缩,阻断Correa肠型胃癌演变进程46。【陈述14】根除H.pylori尽管很难短期逆转肠化生，但是对于并存肠化 生的姜缩有干预作用。证据质量：中推荐等级：中尽管大量证据表明根除H.pylori有助于逆转胃的癌前状态，阻断 Correa肠型胃癌演变进程，但部分硏究认为H.pylori根除对Correa进程 的阻断可能存在不可逆点”很D H.pylori根除仅对某阶段病变有逆转效应， 超过该阶段则失去逆转效应。2017年一篇包括52 363例受试者的meta 分析认为 根除H.pylori患者患胃腺癌的风险显著低于对照组(RR二

27、0.56 , 95%CI 0.48-0.66 , P0.01),萎缩性胃炎患者可从根除H.pylori中受 益，从而降低胃癌发生风险，而肠化生或IN患者则获益不明显47。然 而,韩国近期一项对598例受试者进行为期10年随访的队列研究,认为 H.pylori根除对萎缩和肠化生均有逆转作用，H.pylori根除后35年胃 窦和胃体的肠化生可消失48。尽管对肠化生患者行H.pylori根除的获益 仍存在争议，但目前认为其对延缓并存肠化生的萎缩?口减轻胃部炎症均有 积极作用。【陈述15】根除Hpylori有助于阻断LGIN逬展为HGIN或胃癌。 证据质量：低 推荐等级：中最新欧洲指南建议，对于合并H

28、.pylori感染的LGIN应于内镜下诊疗 后进行根除6。国外文献报道，根除H.pylori可降低HGIN或胃癌切除 后复发的概率,且根除H.pylori可在一定程度上改变IN进展为胃癌的过 程49,50。然而近期几项meta分析并不支持H.pylori根除降低LGIN黏 膜的胃癌发生率的结论，仅支持H.pylori根除对萎缩性胃炎和肠化生的积 极作用47,51。因此，H.pylori根除对LGIN的阻断作用仍有待进一步硏 究。【陈述16】胃黏膜HGIN和早期胃癌建议首选ESD治疗。证据质量：高推荐等级：高治疗早期胃癌传统的方法是外科根治切除术,手术切除病变以后5年 生存率可达90%以上，但外

29、科手术破坏了胃的正常解剖结构，导致患者的 远期生理功能受到很大影响，手术后残胃亦属于癌前病变。ESD具有创伤 小、恢复快、费用低?口并发症少等优势,是治疗消化道早期肿瘤安全、有 效的方式。与内镜黏膜切除术(endoscopic mucosal dissection, EMR) 相比,ESD治疗表浅型癌的整块切除率治愈性切除率均更高。Chiu等52 比较了 74例经ESD治疗和40例外科切除早期胃癌的资料，结果表明外 科治疗组平均手术时间和平均住院日均显著长于ESD治疗组，并发症的发 生率显著高于ESD治疗组，而术后3年存活率两组差异无统计学意义, 提示ESD治疗早期胃癌可以达到与外科手术相同的

30、疗效，但ESD治疗组 术后出血的发生率显著低于外科手术组,平均手术时间和平均住院日均显 著短于外科手术组。因此，HGIN和早期胃癌首选ESD治疗。【陈述1刀对于内镜下有清晰边界的胃黏膜LGIN，可考虑内镐微创治疗。 证据质量：中 推荐等级：中既往硏究表明，38%-75%的LGIN会自然消退，19%50%会持续 存在。未消退的LGIN病例中，有23%会在10-48个月内进展为恶性8, 另有报道LGIN人群中胃腺癌的年发生率为0.6%11。第1版欧洲癌前病 变指南中仅推荐对内镜下边界清晰的HGIN和早期胃癌行内镜微创治疗。 在2019年的新版指南中将界限清晰的LGIN也列入推荐治疗行列，原因 在于

31、LGIN有相当高的恶变风险,且活检中有清晰边界的LGIN在局部非 活检区域可能已进展为HGIN或早期胃癌。因此，对内镜下有清晰边界的 胃黏膜LGIN ,可考虑内镜微创治疗。【陈述18】癌前病变和早期胃癌行内镐治疗后，根除H.pylori有助于防 止胃癌复发和异时性胃癌的发生。证据质量：高推荐等级：高丸、黄罠建中汤、连朴饮、一贯煎合芍药甘草汤、失笑散合丹参饮加减治 疗55。中成药如胃复春、摩罗丹等主治萎缩性胃炎。然而，目前缺乏关 于胃黏膜保护剂、叶酸、中药对胃癌前状态治疗作用的高质量研究，值得 引起关注。尽管环氧合酶抑制剂可能具有一定减缓癌前状态发展的作用，但尚无 证据支持人群的大规模使用。一项

32、包括52 161例胃癌高危患者的回顾性 研究表明，长期使用NSAID（包括阿司匹林）可降低相关胃癌发生率,推测 环氧合酶抑制剂可通过抑制与癌症相关的前列腺素、细胞因子和血管生成 因子，从而降低癌变发生率56。目前尚无高质量的前瞻性试验确定环氧 合酶抑制剂对癌前状态有抑制作用。环氧合酶-2选择性抑制剂预防胃癌发 生的作用也未得到证实，仍需进一步研究确定环氧合酶-2抑制剂（如塞来 昔布）在药物干预癌前状态中的作用。四、胃黏膜癌前状态和癌前病变的监测和随访【陈述20】累及全胃的重度CAG（OLGA系统和OLGIM系统分期为HI和 IV期）建议每1 2年复查高清内镐,轻中庫 局限于胃窦的CAG建议每 3年复查胃镐。证据质量：中 推荐等级