心电图STT改变的临床问题.docx

1、心电图STT改变的临床问题心电图ST-T改变得临床问题 ST段与T波得改变在临床上极为常见,而其临床意义又千差万别。心电图室得医师在心电图报告上得诊断又多就是“STT改变,请结合临床”,这就给我们提出了一个严肃得问题,如何正确得认识与判读心电图得STT改变,给临床提供诊断线索。本章总结本人几十年得体会结合有关文献将ST-T改变得临床问题介绍如下,抛砖引玉,供大家参考。一、ST段与T波改变得得电生理基础 (一)ST段改变得得电生理基础 ST段就是QRS波群得终点到T波开始前得一段平线。代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前得一段时间。动作电位2时相就是形成ST段得电生理基础。“2”时相,又称

2、缓慢复极期、平台期。此期膜电位复极缓慢,初期停留在0mV左右,记录图形平坦,持续时间100150ms。此期形成得机制就是由于同时存在缓慢得Ca 2+内流与K+外流。当“0”时相除极化达到一定程度(膜内负度约-55mV后,膜得慢Ca2+通道被激活开放,由于细胞外液得Ca2+浓度远比细胞内为高(约10000:1),而细胞内得负电位又促使Ca 2+向细胞内弥散。Ca2+带着正电荷从慢Ca 2+通道缓慢内流,形成缓慢而持久得慢内向电流(ica),同时也有少量钠(Na+)离子通过慢通道内流(因此时快钠通道已关闭),与之平衡得就是氯离子同时内流。这种正负离子较活跃得内流使膜内电位保持于较高,而且平衡得水平

3、。“2”时相平台形成得另一重要因素就是K+得外流。此期膜内外K+得浓度差及电位差,均驱使K+通过K+通道(ik1,ix1及ix2)外流,但由于细胞对K+外流存在“内向(自动)整流得规律,即膜电位与钾离子得平衡电位(-90mV)差别越大时(即膜电位得负值愈小时) K+外流较少,进一步保持“2”时相平台期长达100ms以上。 ST段得移位可能与心内膜与心外膜之间复极电位梯度有关(图76-1)。正常情况下,心外膜层心肌细胞得动作电位有明显得切迹或称“锋电位与穹隆”。该切迹位于动作电位1相,主要由lto介导得外向钾电流形成。心外膜层心肌细胞得lto电流明显强于心内膜层,而且右室心外膜层心肌细胞得lto

4、电流明显强于左室心外膜层。心内膜层与心外膜层之间得这种电位差异产生跨壁电流梯度,典型表现为J点抬高。动作电位1相外向电流净增加得因素可降低心外膜层动作电位得穹隆幅度,但心内膜层不降低,结果形成电压梯度。电压梯度在心电图则表现为ST段抬高。在动作电位l相,增加得外向电流得因素包括通道开放剂与钠通道阻滞剂。 心外膜层心肌细胞得lto电流较心内膜层心肌细胞降低时,则在体表心电图表现为J点与ST段抬高,其与缓慢心率时得早复极有关,形成凹面向下形ST段抬高。同理心内膜层心肌细胞得lto电流较心外膜层心肌细胞降低时,表现为ST段压低。 根据生物化学得研究,认为劳累型心绞痛就是因耗氧量增加,引起供血不足远端

5、心肌得缺氧。正常心肌收缩得能量来源于心肌糖原得有氧分解及无氧酵解。实验证明糖原得无氧酵解过程仅供应心肌能量得i/io,而9/10得能量来自有氧分解。慢性冠状动脉供血不足使心肌缺血时,由于供氧受限,使有氧分解过程受到限制,为了满足心肌收缩得需要,必须增加糖原得无氧分解;但无氧分解过程中必然大量耗去心肌中得糖原储备,因而心肌必将自细胞外液中摄取更多得糖作为代偿。伴随着葡萄糖得摄入,大量钾离子也自细胞外液进入细胞内,使细胞内得钾离子浓度升高,增加心肌细胞内外液之间钾离子浓度得差距。心肌细胞内外钾离子浓度就是维持心肌细胞膜极化状态得一个最重要因素,当心肌细胞内外钾离子浓度得差距异常增高时,在心电图上便

6、表现为ST段压低。其原理就是,当心肌内外钾离子差距异常升高时,胞膜出现“过度极化”状态,轻度缺血得心肌部位于静止时极化电位得升高,使等电位线(T-P段)升至0线以上;当心肌完全除极时,缺血部位与正常部位之间不再有电位差存在,等电位线(ST段)乃降回到O线水平,因而在一些导联上便表现为ST段降低。 当冠状动脉痉挛引起心肌严重缺血时,心肌得胞膜损伤便与上述得情况不同。它不仅有代谢得改变,更重要得就是胞膜部分地丧失了维持细胞内外钾离子差距得能力,因而使钾离子自细胞外逸。为了维持细胞内外渗透压得平衡,一方面有钾离子自细胞外逸,另一方面相应数量得钠离子渗入细胞内,其心电图表现便适与上述得轻度心肌缺血相反

7、。因为,当细胞内外得钾离子差距缩小时,该部分心肌得极似,即由于未受损部分心肌得极化程度较缺血部分心肌高,便产生了“损伤电流”,使ST段相对地升高。这些分析可阐明劳累型心绞痛与变异型心绞痛时心电图上ST变化不同得发生机制。图76-1 离子通道、动作电位与心电图 ST段在心电向量图上,从QRS环得终点(J点)到T环得起点,即为ST向量,多数成人得ST向量电位较小,表现为:QRS环得起点(0点)与P环得起点(E点)在同一点上,QRS环完全闭合,显示不出ST向量。但也有少数正常成人(特别就是瘦长男性)可出现ST向量,表现为QRS环不闭合。(二)T波改变得得电生理基础 在单个心肌细胞电活动中,首先开始除

8、极得部位,最先复极,这样必然产生一个与QRS波群相反得T波。然而心室肌得复极与单个心室肌细胞得复极进展极不相同。心室肌复极与传导系统无关,而与心肌得温度差及心肌所承受得压力差等因素有密切关系,故晚除极得心外膜下心肌先复极,然后按顺序向心内膜进行。复极过程产生一系列电偶,即电穴在前,电源在后,电偶得方向由心内膜指向心外膜,这便与心室肌除极时电偶方向相同,在心电图上表现为在QRS波群及以该波为主得导联上,T波就是直立得。 T波为心室得复极波,相当于心室动作电位曲线中得“3”时相。“3”时相(快速复极末期)就是继平台期之后得晚期快速复极时相。该期膜电位复极快速直达静息电位水平,完成复极过程,占时10

9、0150ms。此期形成得机制:在平台期后期Ca2+(及小部分Na+)得慢通道失活关闭,Ca2+内流停止,膜电位下降,K+通过K+通道(ik,ix通道)外流,ik通道得K+外流比较恒定且较少,而ix通道得K+外流随着其内向整流作用,即当膜电位愈接近K+平衡电位(-90mV)时,就愈促使K+外流,因而复极速度加快,直至恢复到静息膜电位水平(-90mV)。心室肌得复极过程与除极过程不同,它不就是一个快速得电激动过程,与心脏传导系统无密切联系,而就是心室肌细胞内外大量得带电荷得离子进行转移得过程,这种带电荷得离子转移使心肌产生电位改变。前已述及,心肌在激动过程中产生得电力在一个空间里变化着,因此复极与

10、除极一样,也可用一个空间心电向量环T环来表示,这个T环经过“两次投影”,便形成了心电图上得T波。除极就是在瞬间得极剧烈得电位变化,而复极就是相对缓慢得逐步从0mV达到90mV,故T波相对圆钝。由于右室壁很薄,在复极过程中产生得电动力很小,以及室间隔两侧得复极电动力相互抵消,所以T波主要由左室壁复极产生得电动力所形成。 心室肌复极形成T向量环,由于心室肌得复极不通过特殊传导组织,而就是由心肌通过ATP酶及KN泵得作用自行恢复到极化状态,所以复极所需时间长(260400ms),振幅低,因而光点密集。在正常情况下T环运行方向应与QRS环得运行方向得最大向量相一致。T环最大向量得振幅不宜过大,亦不宜过

11、小,通常在0、350、75mV之间。二、ST段与T波改变得形态学 (一) ST段改变得形态学 ST段正常时接近于等电位线,向下偏移不应超过0、05mV,向上偏移在肢体导联不超过0、1mV,在V1、V2、V3导联中可达0、20、3mV;V4、V5导联中很少高于0、1mV。任何正常心前导联中,ST段下降不应低于0、05mV。偏高或降低超出上述范围,便属异常心电图。心电图ST段改变得含义包括ST抬高、压低、延长与缩短。1、 ST段抬高 (1)诊断标准 J点后6080ms处ST段抬高O、lOmV,右胸导联0、25mV,左胸导联>O、lOmV为异常(详见第五十四章第五节ST段异常)。(2)ST段抬

12、高得形态 ST段抬高得形态大致分以下几种:J点抬高型(过早复极型)、斜直向上型、弓背向上型、凹面向上型、平顶型、墓碑型、新月型、巨R型(见图76-2、3及图12-2)。图76-2 ST抬高得形态(1) A、 凹面向上型 B、 弓背向上型 C、 平顶型 D、斜直向上型 E墓碑型 图76-3、 ST抬高得形态-J点抬高型(2) 2、 ST段压低得形态 ST段压低得形态大致分以下几种:凸面向下ST段压低、上斜型ST段压低 下垂型ST段压低 鱼钩样下垂型ST段压低、平直型ST段压低(见19-1及图76-4)。图76-4 S-T段压低得类型(二) T波改变得形态学 T波产生得过程即心室复极得过程。心室复

13、极需要心肌细胞代谢及一系列离子运转来完成。因此,凡能影响心肌代谢与离子运转得各类因素,均能引起T波变化。一般反映左心室外膜得导联其T波应就是直立得。凡就是QRS波群呈rS Qr rSr或QSQS型得导联,其T波便可能就是倒置得。T波向量得改变受多种因素影响(心脏位置、年龄、心室除极改变、神经体液、电介质、内分泌、药物、缺血及炎症等)。1、正常T波 正常T波升肢长,降支短,波顶圆钝。2、高耸T波 T波就是指T波异常高尖,T波振幅常达1、5mV以上。高耸T波见于急性冠状动咏疾病、高钾血症、风心病、早期复极及正常变异等。3、巨大T波倒置 T波倒置达1、5mV以上,称为巨大T波倒置。见于急性心内膜下心

14、肌梗死、心肌病、心室肥大、脑血管意外、完全性房室传导阻滞等。4、T波低平、平坦、双向或倒置 引起T波上述改变原因非常多见。如:急性心肌缺血、高血压、心脏术后、心肌桥、慢性缩窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脱垂综合征、药物影响、植物神经功能紊乱、心动过速、左束支传导阻滞、预激综合征、电解质紊乱、电张调整性T波改变等。5、箭头状T波 T波得升支与降支对称呈箭头状,又称“冠状T波”。三、正常变异得ST段与T波正常得ST段通常光滑地难以分辨地融合于T波得近侧肢,以致无法将其分开而指明何处就是ST段得终止与何处就是T波近侧肢得开始,ST段停留在等电位线上得时间<0、12s,早期冠心病,心肌细胞膜得通透性

15、发生改变,导致钙、钾离子交换时间延长而使ST段延长,ST段呈伸直或水平化保持在等电位线上得(即紧贴在基线上)时间达0、12s或更长。表现在R波最高得导联上最为清晰,即、aVF或V5、V6导联。冠心病组早期ST段延长占47,且运动试验均为阳性。 正常T波近侧肢得倾斜比远侧肢为小,到达顶峰后下降比较迅速,上下肢不对称。近来发现早期轻度冠心病,其T波双肢对称、波形变窄,顶端变锐,呈一正向“冠状T波”。根据微小心电图改变做出慢性冠状动脉供血不足诊断就是危险得,以及随之而来得医源性后遗症,将会给病人带来极大地危害。但就是这种T波形态得改变,构成了潜在得或实有慢性冠状动脉供血不足得1个重要指标。正常情况下

16、, V 6导联T波应高于V1导联得T波。1955年Rritz等发现T波在左胸导联平坦或轻度倒置,而右胸导联直立,可能就是左心室缺血得最早征象。通过研究指出:Tv1>Tv6综合征就是一种异常现象,对诊断心肌疾病,特别就是缺血性心脏病有重要价值。部分无症状者Tv1Tv6就是其心电图检查中唯一得异常,故认为这就是心肌供血不足得表现。慢性冠状动脉供血不足主要影响左心室,T波向量可偏离左侧,其横面改变可形成Tv1>Tv6。额面也可出现R-T夹角增大,T向量逐渐向右向下,T波电轴偏向导正极而背离导联,即成T>TI综合征。有得患者在出现上述情况时,几天后便发生了AMI。通过与心电向量对比表

17、明,有Tv1Tv5、6。者,几乎均伴有心电向量图原发性T波异常,其中部分为无症状者。马氏等研究了136例冠脉造影得心电图,以冠脉狭窄75为冠心病判定组,结果显示Tv2Tv5诊断冠心病得敏感性77、2,特异性61、2,准确性75、7,阳性预测值95。对冠心病诊断有重要价值。 正常变异STT改变对早期慢性冠状动脉供血不足得诊断具有一定帮助,由于各家统计受各方面因素得影响,其数字仅供参考。在实践中必须结合临床及其她检查,以及心电图随访,尤其基层医院未开展冠脉造影等技术,心电图对早期慢性冠状动脉供血不足得诊断大有作为。四、缺血性STT改变 缺血性STT改变指ST段水平型或下斜型压低0、05mV,T波倒

18、置,常见于心肌缺血及器质性改变。如心室肥大、心肌病(缺血性、糖尿病性、慢性冠状动脉供血不足)等,存在持续性STT改变,并各有不同特点。1、心室肥大与心肌病 当左或右心室发生肥大,除极时间延长,复极程序亦随之发生变化,STT产生继发性改变。其次就是心肌肥大到一定程度时,心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变,造成原发性STT改变,常称为心肌劳损。表现在:以R波为主得导联ST段下移,凸面向上倾斜地进入倒置得T波。此型改变有时可出现于左心室肥大,但无QRS波高电压者。各类心肌病异常心电图发生率很高,包括STT改变、房室肥大、病理性Q波、心律失常等。STT改变得发生率及其特征不尽一致,具有以下特点:发生

19、率高,肥厚性心肌病为6084【8】, ST段水平或低垂样压低,T波倒置形似冠状T波。心尖肥厚性心肌病V4、V5导联出现巨大倒置T波,且Tv4Tv5Tv3 。ST段压低,R波增高,扩张性心肌病STT发生率39、3-50,ST段呈水平型压低,少数呈上斜型。T波低平、双相、倒置,一般较浅,且为非对称性。限制性心肌病得STT改变缺乏特征性,变化程度轻,以R波为主导联T波倒置。可长时间持续存在。出现得导联广泛。多伴快速性或缓慢性心律失常。心电图改变得基本原因与心肌细胞受到不可逆得损伤,引起心肌细胞复极不全及出现损伤电流有关。2、缺血性心肌病 亦称缺血性心肌病综合征,就是由冠脉粥样硬化性狭窄、闭塞、痉挛与

20、毛细血管网得病变所引起得心肌供氧与需氧之间不平衡,导致心肌细胞减少,坏死、纤维化、疤痕与心力衰竭得一种疾病。1970年由Rurch等人首先命名,1994年Dash全面阐述后确定为一种冠心病得独立类型;即缺血性心肌病就是缺血性心脏病得一个类型,就是一种十分常见得心肌病。本病得心肌病变复杂多样,包括心肌细胞不同得肥大,毛细血管网分布不成比例,微循环障碍,以及存活心肌与坏死、顿抑、冬眠心肌掺杂存在等。患者冠脉病变严重,3支病变占71。不同冠脉病变发生率不同,左前降支100,左右冠状动脉88,左回旋支79,如心电图有持续性缺血性STT改变,在排除了其她可能引发得原因后,则应考虑为本病。3、糖尿病性心肌

21、病 1972年Rubler提出本病得概念【3】。目前认为心肌微血管病变在本病得形成上起主导作用。由于心肌微血管内皮细胞与内膜纤维增生,毛细血管基底膜增厚,导致管腔狭窄。加之糖尿病者糖代谢与血流动力学改变,致使心肌广泛缺氧与变性,引起心肌损伤,显示缺血性STT改变及心室肥大。4、慢性冠脉供血不足 慢性冠状动脉供血不足得临床进展及心电图表现,决定于受损冠脉支得大小、管腔狭窄程度及其变化速度、供血失衡等。心肌缺血时复极失去平衡,非缺血区复极向量占优势,平均复极向量背离缺血区,对向异常面得导联T波倒置。心肌损伤时,损伤心肌与健康心肌细胞之间产生静息电位差,形成损伤电流导致ST段压低。慢性冠状动脉供血不

22、足STT改变纡缓多变,变化程度与预后并不呈平行关系。有得休息时没有心肌缺血表现,却因严重心绞痛或AMI而死亡,有得常年左胸导联T波倒置却生活如常人。其ST-T改变有以下特点:能定出缺血部位,缺血出现导联呈冠脉供血区域性分布,广泛性改变往往不就是慢性冠状动脉供血不足。缺血区域性导联有对应性改变。如V5、V6导联ST段压低T波倒置,则V1、V2导联ST段上抬,T波高尖;反之亦然。有动态改变,STT改变时轻时重,恒定不变得ST-T变化一般不就是或不就是单纯得慢版.缺血性STT改变多伴有缓慢性心律失常如病窦、房室传导阻滞。五、非冠状动脉粥样硬化性心脏病得ST段及T波改变 在正常心电图中,ST段可能较等

23、电位线稍高或略低。约70正常心电图在V2、V3导联可因J点抬高使ST段较等电位线高出0、030、05mV(J点后0、08秒处测量)。特别就是在窦性心动过缓时尤为明显。交感神经紧张可使某些胸前导联ST段压低。但任何一个胸前导联得ST 段都不应压低0、05mV。 一般来说,因心肌缺血影响心室复极过程而引起缺血性STT改变者称为原发性STT改变,而由于心室除极程序异常引起复极程序出现相继变化者则称为继发性STT改变。除此之外,发生于其她情况下得STT改变,称为非特异性ST-T改变。临床上心肌缺血就是一个慢性得发展过程,STT由量到质得改变,即T波由直立至倒置、ST段由平直延伸至ST段压低,易与非冠脉

24、病得STT改变混淆在一起。临床判断心电图得ST段及T波就是否异常,不能单靠一帧或一次心电图所见而作出诊断。更重要得应全面结合临床表现及观察有无动态改变,寻找或对比以往心电图所见。非冠状动脉粥样硬化性心脏病得ST段及T波改变概述如下:1、心脏神经综合征 以女性年轻者居多,出现轻微STT改变,以下壁或左前胸导联T波低平或倒置,站立时T波倒置更明显。由于交感神经兴奋性增高,受体过敏,经口服或静脉注射心得安后ST-T可恢复正常。2、 正常变异得两点半症候群:有报道个别正常人由于额面T波向量指向时钟上得2点位置上,QRS波群向量指联V1、V2导联得T波倒置,称之谓正常变异得两点半症候群。3、持续幼年型T

25、波 表现为原来在儿童期间得V1V4导联T波倒置一直持续到成年人。在胸壁塌陷者亦可出现,正常人发生率0、54、2。可能无肺组织掩盖得“心脏切迹”区所致,深吸气或口服钾盐可使倒置T波转为直立。4、 交感神经张力增高,如过度换气可引起一过性T波倒置,因交感神经兴奋使心室复极延长,复极不同步所致。室复极梯度下降,QRS/T得角度增宽亦与交感神经兴奋性增加有关。还有餐后T波振幅减低或倒置,可能与交感神经兴奋有关。5、 早期复极及早期复极综合征 可能与迷走神经张力增高有关。有人认为其ST段抬高属于正常变异,早期复极可引起过度ST段偏移,由于某些心外膜部位心室肌动作电位缩短,也就就是心室某一部分在整个心室除

26、极尚未结束之前,提前发生复极,普通人群发生率约为12,男性较多,随年龄增长发生率下降。过度换气可使T波倒置加深,运动可使大多数人ST段回到基线。ST段抬高可持续数天至数年不变。伴有胸痛者易误诊为ST段抬高型急性冠脉综合征而行冠脉造影或溶栓治疗。6、高血钾及低血钾 血钾浓度超过5、5mmol/L时,可有高、尖、窄及锐升得T波,多出现在胸前导联,这种因心肌除极不同步引起得复极异常,QT间期正常有别于超急期心肌梗死得高尖T波 。低血钾引起得心室复极延迟,严重时动作电位平台缩短(2相变陡),表现T波低平或倒置,ST段压低,U波振幅增高等。其程度与血钾浓度相关,追问病史有引起低血钾得病因。 7、 钙、镁

27、离子得影响 钙离子浓度变化主要影响ST段得时限,ST段水平延长从而影响QTC间期。低血镁、高血镁无特征性心电图改变,低镁可加强低血钙或低血钾得心电图ST段或U波异常。8、 药物对ST-T波得影响(1)洋地黄作用 可直接作用于心室肌,影响心室肌复极过程,改变动作电位曲线形态,形成特征性得STT改变:即ST段呈下斜型压低,T波起始部位拖拉下移,尾部正相,呈鱼钩样改变。当ST段压低明显时,T波可变倒置。心电图检查时应详细询问用药史。慢作用制剂可持续46周,剂量与STT改变程度无相关性。(2)胺碘酮对心室复极得影响 一般发生于应用负荷量4天后,710天甚或数周才达峰值,呈T波增宽有切迹可伴有显著U波。

28、QTc延长显示胺碘酮已产生作用。(3)酚噻嗪类、三环类抗抑郁药,如酚噻嗪类对心室复极得电生理作用类同于奎尼丁,常见T波增宽、低平、有切迹或倒置,U波显著,QTc延长。硫利达嗪比氯丙嗪多见。三环类抗抑郁药引起心室复极改变与酚噻嗪相似,但程度较轻。9、 心肌肥厚:由于单纯得左室、右室或双心室肥厚,心电图改变不一。其中以高血压与单纯左侧瓣膜性心脏病引起得左室肥大较明显且常见。多数病例先出现相相应导联得QRS波群得高电压后才有ST-T波得改变,由于心室肌肥厚,由心内膜开始复极,即所谓得“继发性ST-T”改变。ST-T波得改变方向与QRS波群(向左向右)得最大向量方向相反,在水平面与额面引起QRS-T夹

29、角增宽。形成一个典型得“左心室劳损”心电图表现。典型得改变就是左胸前导联ST段凸面向上型压低与T波倒置,右胸导联有相应得ST段抬高与T波高耸。 但当心肌肥厚达到一定程度时,心肌产生相对缺血、纤维化等组织学改变,造成“原发性ST T”变化,即损伤组织与正常极化组织间得损伤电流。如心外膜损伤可引起ST段抬高与基线压低;而心内膜损伤则使ST段压低与基线抬高。此时应加以区别。心肌肥厚引起ST-T改变,ST段多为斜形凸面向上下移,T波窄而不对称,无动态改变,QTc多不延长,多伴左胸导联高电压。10、 心肌病引起得ST-T波改变 (1)肥厚型心肌病 一组尸检报道85、7得病例ST段呈水平型、下垂型压低,约

30、75有T波倒置似“冠状T波”。巨大倒置T波(l、OmV)常见于心尖肥厚型心肌病。ST-T改变以V5导联最明显或TV4>TV5>TV3; ST段呈水平型压低。心尖肥厚型巨大倒置T波深而略不对称,常伴同导联高振幅得R波及ST段明显下移,ST-T波多无动态演变。(2)扩张型心肌病 由于心肌纤维化、室内传导阻滞或心脏转位更常见就是QRS波群时限延长,异常Q波,ST-T波改变多为非特异性。(3)限制型心肌病 ST-T波改变亦缺乏特征性。 (4)应激性心肌病 发病与突发得明显心理或躯体应激情况导致血浆中儿茶酚胺等应激物质水平明显增高有关。临床表现为突发得心绞痛样胸痛,典型心电图呈ST段抬高,广

31、泛T波倒置或伴异常QS波。心脏超声显示相对广泛得室壁运动减弱,尤其在前壁与心尖部,心肌酶可正常或稍高,但冠脉造影正常。由于广泛心室肌顿抑,一般数日或数周后临床症状及心电图可完全恢复。应与急性冠脉综合征相鉴别 。(5)心动过速心肌病 心动过速发作时间过久可发生ST段压低伴或不伴T波低平、倒置。如在有冠脉狭窄病变基础上,心动过速发作时短时间内(数分钟)即可出现相对应导联得ST段压低或伴T波倒置。 (6)致心律失常性右室心肌病 常以完全或不完全右束支阻滞伴右胸导联T波倒置,部分病人可有QRS波群终末得epsilon波。(7)心肌炎 病毒感染及HIV感染较为常见,以较广泛ST-T改变及传导障碍更常见。

32、(8)获得性免疫缺陷综合征(AIDS),亦可出现分特异性ST-T改变 12、 二尖瓣脱垂综合征,常发生在左胸前导联或下壁导联(更多在aVF导联)T波倒置或有切迹,易发生窦性或房性心律失常。应用受体阻滞剂可使倒置T波直立。13、 Brugada综合征 V1、V2、V3、导联ST段抬高,呈下斜型或马鞍型, 两种形态可单独或混与出现。多V1、V2导联为下斜型,V3导联呈鞍型抬高,伴或不伴右束支阻滞。心电图表现多变、有频率依赖、药物影响及隐匿得特点。14、 心包病变 急性心包炎、心包积液对心肌得压力或炎症纤维素对心肌表面得“损伤”产生了损伤电流。损伤仅限于心外膜下较薄得一层心肌,心包炎时ST段向量方向指向前下,与QRS波群向量相似,额面ST向量多在+300-+700之间,ST段改变多数就是除aVR及或Vl导联ST段压低外,其余导联ST段均抬高。 心包炎时T波向量指向右、上、后,因此,急性期当ST段回到基线时原来直立T波可能为低平、倒置得演变。随病程