流脑讲座.docx

1、流脑讲座流行性脑脊髓膜炎讲座时间：2013.4.225.10地点：多媒体内容：流行性脑脊髓膜炎参加人数：初中全体学生及部分教师流行性脑脊髓膜炎（meningococcal meningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。部分病人暴发起病，可迅速致死。流行病学带菌者和流脑病人是本病的传染源。流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。病原菌主要经

2、咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少.人群普遍易感，本病隐性感染率高。人群感染后仅约1%出现典型临床表现。人感染后产生持久免疫力。发病原因人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染色阴性球菌，直径0.3-0.8m，呈肾形或卵园型，常成双排列。根据荚膜多糖可将该菌分为A、B、C等13个血清群，90%以上为A、B、C3个亚群。该菌自鼻咽部侵入，进入血循环致人体发病。其释放内毒素引起皮肤瘀点、瘀斑为局部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌强5-10倍，也较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥散性血管

3、内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。疾病分型普通型、暴发型、轻型、慢性型疾病危害本病遍布全球，在温带地区可出现地方性流行，全年经常有散发病例出现，但在冬春季节会出现季节性发病高峰。我国曾先后发生多次全国性大流行，自1984年开展A群疫苗接种之后，未再出现全国性大流行。但近些年B群和C群有增多趋势，个别省份发生过C群引起的局部流行。本病暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后更差。并发症及后遗症均有中耳炎、化脓性

4、关节炎、心内膜炎、心包炎、肺炎、脑积水、硬膜下积液、肢端坏死、瘫痪、癫痫和精神障碍等。临床表现潜伏期最短1天，最长7天，一般为2-3天。普通型本病绝大多数为普通型。1.前驱期（上呼吸道感染期） 主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续1-2天，此期易被忽视。2.败血症期 多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达40以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。本期持续1-2天后进入脑膜炎期。3.脑膜脑炎期 除败血症期高热及中毒

5、症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起。本期经治疗通常在2-5天内进入恢复期。4.恢复期 经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。神经系统检查均恢复正常。病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。患者一般在1-3周内痊愈。暴发型少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于24小时内危及生命，儿童多见。1.暴发型休克型 严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。随后出现面

6、色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。2.暴发型脑膜脑炎型 主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。3.混合型 可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。轻型多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，可见少数出血点。脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。慢性型少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚

7、至数月。常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养可为阳性1。诊断鉴别辅助检查1.血象： 外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。2.脑脊液检查：压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。3.细菌学检查：可取皮肤瘀斑处的组织涂片染色或离心沉淀脑脊液沉渣涂片染色，血液或脑脊液细菌培养。4.血清免疫学检查：脑膜炎奈瑟菌抗原、抗体检测。5.脑膜炎奈瑟菌的DNA特异性片段检测。鉴别诊断1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎：一般无明

8、显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。（1）肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤；（2）流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿；（3）金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染；（4）铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后；（5）革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。2.结核性脑膜炎： 有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无皮肤瘀点、瘀斑，脑脊液细胞数以单核为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可查到抗酸染色阳性杆菌疾病治疗普通型病原治疗常选用以下抗菌药物，疗程5-7天。 大剂量青霉素：目前青霉素对脑膜炎球菌仍为一

9、种高度敏感的杀菌药物，虽然青霉素不易透过血脑屏障，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。成人剂量20万-30万U/kg、儿童20万-40万U/kg，每8小时1次，加入5%葡萄糖液中静脉滴注。头孢菌素：第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静脉滴注1次；头孢曲松成人2g，儿童50-100mg/kg，每12小时静脉滴注1次。磺胺药：曾是治疗流脑的首选药物。复方磺胺甲恶唑,3片口服，每日2次，用药期间给予足量液体，并加用等量的碳酸氢钠碱化尿液。氯霉素：脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，对骨髓造血功能有抑制作用，故用于不

10、能使用青霉素或病原不明的患者。剂量成人2-3g，儿童50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静脉滴注。对症治疗 早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，做好护理，预防并发症。保证足够液体量、热量及电解质平衡。高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时给予20%甘露醇脱水降颅压。暴发型流脑1.休克型治疗（1）早期联合应用抗菌药物。（2）纠酸抗休克：a、扩充血容量及纠正酸中毒治疗：最初1小时内成人1000ml液体，儿童10-20ml/kg，快速静脉滴注。输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg（兼有纠酸和扩容作用）和低分子右旋糖酐液。此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量在2000-3000ml之间，儿童

11、为50-80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右。原则为“先盐后糖、先快后慢”；b、在扩容和纠正酸的基础上，使用血管活性药物。常用药物为山莨菪碱，每次0.3-0.5mg/kg，重者可用1 mg/kg，每10-15分钟静脉注射1次，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间而逐渐停药。（3）防治DIC：对有皮肤瘀点、瘀斑的流脑病人宜尽早应用肝素，剂量为0.5-1.0mg/kg，以后可4-6小时重复1次。应用肝素时，用试管法凝血时间监测，要求凝血时间维持在正常值的2.5-3倍为宜。（4）肾上腺皮质激素：适应证为毒血症症状明显的病人。地塞米松，成人每日10-20mg，儿童0.2-0.

12、5mg/kg，分1-2次静脉滴注。疗程一般不超过3天。（5）保护重要脏器功能：注意脑、心、肝、肾、肺功能，根据情况，必要时作对症治疗。2.脑膜脑炎型的治疗（1）及时使用高效抗菌素。（2）防治脑水肿、脑疝：可用甘露醇每次1-2g/kg静脉推注，可反复应用，直到呼吸、血压恢复正常，颅高压症状好转后，逐渐减量或延长给药间隔时间直至停用。此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等药物治疗。（3）防治呼吸衰竭：保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。3.混合型的治疗此型病人病情复杂严重，应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾3专家观点普通型如

13、及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。一旦高度怀疑流脑，应立即给予抗菌治疗。尽早、足量应用敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物。早期发现病人就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。搞好环境卫生，保持室内通风。流行期间应避免大型集会或集体活动，不要携带婴儿到公共场所，外出应戴口罩。疫苗预防以15岁以下儿童为主要对象，新兵入伍及免疫缺陷者均应注射。国内多年来应用脑膜炎球菌A群多糖菌苗，保护率达90%以上。近年由于C群流行，我国已开始接种A+C结合菌苗，也有很高的保护率。对密切接触者，除作医学观察7天外，可用磺胺甲恶唑进行药物预防，剂量均为每日2g，儿童50-100m

14、g/kg，连用3天。另外，头孢曲松、氧氟沙星等也能起到良好的预防作用。森林脑炎知识讲座时间：2013.4.22-5.10地点：多媒体内容：流行性脑脊髓膜炎参加人数：初中全体学生及部分教师森林脑炎（forest encephalitis）又称苏联春夏脑炎（Russian spring-Summer encephalitis）或称远东脑炎，是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。疾病名称：森林脑炎疾病分类：感染科疾病概述森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病多见于森林地带，流行于春、夏季节，病人常为森林作业人员。森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中，通过

15、吸血昆虫（蜱）叮咬传播给人。本病潜伏期为8-14天。起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清，并有颈项强直。随后再 森林脑炎现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪，表现为头无力抬起，肩下垂、两手无力而摇摆等。如症状好转则体温在一周后降至正常，症状消失。恢复期较长，可留有瘫痪后遗症。本病主要是对症处理。瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗，可以预防本病。森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群，为RNA病毒，可在多种细胞中增殖，耐低温，而对高温及消毒剂敏感，野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，

16、仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。我国主要见于东北及西北原始森林地区。流行于56月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期721日，多数1012天。病源介绍；森林脑炎森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridae family)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-eastern subtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为3040nm的正20面体，外周为类网状脂蛋白包膜，其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突，外观呈绒毛球状，包膜内侧为膜蛋白(M)，内有核壳内有蛋白(C)，含单

17、股正链RNA，分子量约为4106，其沉降系数为218S。以上E、M、C蛋白为结构蛋白，其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原，它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以 森林脑炎及刺激机体 产生中和抗体密切相关。E精氨酸的改变能导致病毒的组织嗜性、病毒毒力、血凝活性和融合活性的改变。有实验表明E蛋白384位氨基酸残基Tyr变为His能使病毒致病性明显减弱，若392位的His变为Tys则成为强毒力株。森林脑炎病毒基因组有单个可读框，5编码病毒结构蛋白，3编码非结构蛋白，除以上三种结构蛋白外，还有七个非结构蛋白。 本病毒耐低温，在-20时能存活数月，在50%的甘油中0时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加

18、热至60，10min灭活，煮沸(100)时立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。但在50%甘油中，24至少可保存512个月，在真空干燥下能保存数年。我国和俄罗斯远东流行的蜱媒脑炎(森林脑炎)病毒与在俄罗斯西部、中欧、北欧(如奥地利、保加利亚、德国、丹麦、芬兰等地)流行的蜱传脑炎即西方蜱媒脑炎(encephalitis acarina occidentalis)，亦称中欧蜱媒脑炎(central European tick-borne encephalitis，CETE)所分离的病毒，形态大小和抗原性相似，

19、但抗原结构有一定差异，Clarke认为后者是同一病毒另一个亚型(中欧亚型，central European subtype)。其发病地区，传播媒介，临床特点及预后与森林脑炎均有所不同。西方蜱媒脑炎传播媒介主要为了篦子硬蜱(Ixodes ricinus)，其次为网纹革蜱(Dermacentor reticulatus)，长棘血蜱(Haemaphysalis punctuta)等，表现症状较轻，病死率低，后遗症少。流行病学主要由于硬蜱叮咬。野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。本病分布中、苏、捷克、保加利亚

20、、波兰、奥地利等国，多发于春末夏初，感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。森林脑炎分布有严格的地区性，我国多见于东北和西北的原始森林地区，流行于56月份，8月后下降。多散发，林区采伐工人患病比较多。潜伏期721日，多数1012天。症状体征1.病史 注意起病情况，有无高热、剧烈头痛(以前额及太阳穴为主)、恶心、呕吐、眩晕、乏力、全身酸痛、嗜睡、意识障碍及其他神经系统症状。2.体检 注意皮肤有无被昆虫螫伤痕迹；有无脑膜刺激征、肌张力减弱或消失及其他神经系统病变征象。病理生理森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严

21、重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重，脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变体。内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。 通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复

22、制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器，感染后37天，复制的病毒大量释放至血液中形成 森林脑炎病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。 病毒侵入人体后，在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血，引起病毒血症，由于特异性抗体的形成，大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例，仅一小部分患者，病毒进入中枢神经系统而产生病变。病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。 蜱传脑

23、炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病若。仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典

24、型病程经过。疾病病因注意发病季节与地区，病前一个月内有无野外作业史，有无蜱叮咬史；有无森林脑炎疫苗接种史。临床表现潜伏期一般为1015天，也有长达1个月者。普通型患者急起发病，12日内达高峰，并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。轻型患者起病多缓慢，有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状，经34天后出现神经系统症状。重型患者起病急骤，突发高热或过高热，并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等，迅速出现脑膜刺激症，数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。发热一般在38以上，大多数持续510天，以稽留热为最常见，也有呈双峰热或弛张热者。偶有出血性皮疹，部分病例出现心肌炎症

25、状。神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主。半数以上病例有不同程度的意识障碍，由嗜睡、谵妄、昏睡，以至深度昏迷状态。亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。意识障碍随体温下降而逐渐恢复。脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征，开始为剧烈头痛，部位不定，其次为恶心、呕吐。脑膜刺激征一般可持续510天，意识清楚后仍可存在。瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主，其次为偏瘫和下肢瘫痪，颅神经瘫痪不多见。本病的瘫痪和乙脑不同，呈弛缓型，常发生于第25病日，发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。瘫痪一般经23周后逐渐恢复，约半数出现肌肉萎缩。病理性反射常见，部分病例出现锥体外束征，如

26、震颤、不自主运动等，偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。本病病程长短不一，一般约1周左右，体温恢复正常后症状逐渐消失，但瘫痪仍可继续存在。诊断检查1.检验 白细胞计数及分类，脑脊液常规检查，入院时一次，必要时复查。有条件者行血清或脑脊液特异性抗体或病毒核酸检测。2.实验室检查1）血象 白细胞12万，中性增高。 2）脑脊液 压力稍高，细胞计数一般在0.2109以下，淋巴细胞占多数。糖及氯化物正常。 3）补体结合试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：16以上可确诊。 4）血凝抑制试验 双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1：320以上可确诊。 5）病毒分离 病初以血清与脑脊液分离

27、病毒，但阳性率低，死后可取脑组织分离病毒。3.病毒分离 有条件时，取病初血液、脑脊液或脑组织(死亡病例)行病毒分离或动物试验。治疗方案综述森林脑炎治疗以对症处理为主，高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同，重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。 重危患者早期可试用恢复期血清或林区人员血浆，肌注2040ml/d，23d。有条件时可肌注或静注高效价免疫球蛋白69ml/d，亦可试用干扰素等。具体方案（一）一般治疗及对症治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。（二）免疫疗法1血清疗法 起病3天内患者可用恢复期患者或

28、林区居住多年者的血清2040ml肌注，或椎管内注射510ml。2高效价免疫丙种球蛋白每日69ml肌注，至体温降至38以下停用。3干扰素、转移因子、免疫核糖核酸，核糖核酸酶均可酌情采用。疾病预防1.加强防蜱灭蜱。2.在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴，头戴防虫罩；衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯，每套200g，有效期10天。 接种疫苗3.预防接种 每年3月前注射疫苗，第1次2ml，第2次3ml，间隔710天、以后每年加强1针。4 林区工作做好治疗药品应急准备。实验研究方法本病毒可以从患者脑组织中分离，用酚与乙醚处理后提取的RNA，有传染性，可使小白鼠感染。病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎，但

29、家兔、大白鼠、豚鼠对本病毒不敏感，该病毒能够在鸡胚中繁殖，卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖，也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。故常作分离病毒之用。 最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。病毒对外界因素的抵抗力不强，煮沸立即死亡，加热至6010分钟即补灭活，对乙醚、丙酮均敏感。病毒在脑组织中可保存70天，在50%甘油中可保存3个月以上（4），在低温下可保存更久。 分离病毒及血清学检验方法与乙脑相同。在疫区内调查森脑病毒时，可将小白鼠、小鸡、地鼠或猴关在笼内，置于森林中地上，引诱蜱来叮咬而传染，动物感染后虽

30、可能不发病，但可根据测定血中有无产生特异性抗体而加以验证。安全提示1、森林脑炎是由森林脑炎病毒引起的急性传染病，多见于森林地带，因多发生在春夏季节，又名春夏脑炎。感染者以男性为主，多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。2、森林脑炎病毒寄生于啮齿动物如松鼠、野鼠等血液中，通过吸血昆虫（蜱）媒介传播。当人们进入有本病存在的森林地区时，被感染性蜱咬后，就可能受染，但大部分病入呈隐性感染或仅有轻微症状，只有一小部分出现明显症状。 3、野生啮齿动物及鸟类是主要传染源，林区的幼畜及幼兽也可成为传染源，传播途径主要由于硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多数为隐性感染，仅约1%出现症状，病后免疫力持久。4、本病有严格的地区性，进入疫区前必须积极做好预防措施：在生活地区周围搞好环境卫生，加强灭鼠、灭蜂工作。 初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。在疫区工作时应穿戴防护服，扎紧袖口、领口和裤脚口以防止蜱的叮咬。5、后遗症以瘫痪为主，应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。 森林脑炎