药理学各章节重点整理.doc

1、西藏大学 12级护理本科班 雷顺 第一章 药理学总论绪言1 药理学：是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的一门学科。2 药物效应动力学（药效学）：主要研究药物对机体的作用及其作用机制3 药物代谢动力学（药动学）：药物在机体的影响下所发生的变化及其规律。其目的是：确定药物在作用部位能否达到安全有效的浓度。4 药物：用于预防诊断或治疗人的疾病，有目的的调节人的生理机能，并规定有适应症、用法、用量的物质。5 药理学的学科任务：阐明药物的作用及作用机制；研究开发新药；为其他生命科学研究提供科学依据和研究方法。6 药理学实验方法：实验药理学方法；实验治疗学方法；临床药理学方法 第二章 药物代谢动

2、力学7 药物作用：药物对机体的初始作用，是动因。8 药理效应：机体器官原有功能水平的改变，功能提高称为兴奋，功能降低称为抑制。9 药物作用的选择性：在一定剂量下，药物对不同组织器官的差异性。 选择性产生的原因：药物分布不均匀；组织对药物的反应性不同；由药物的化学结构决定（根本原因）。 选择性的意义：选择性高，针对性强，副作用少，应用范围窄；选择性低，针对性弱，副作用多，应用范围广。10 治疗效果（疗效）：药物作用的结果有利于改变患者的生理、生化功能或病理过程，使患者的机体恢复正常。11 对因治疗：用药目的在于消除原发致病因子，彻底治愈疾病。12 对症治疗：用药目的在于改善症状。13 祖国医学提

3、倡：急则治其标，缓则治其本，标本兼治。为临床实践应遵循的原则。14 首关消除：是指口服药物在胃肠道吸收后，首先进入肝门静脉系统，某些药物在通过肠粘膜及肝脏时，部分可被代谢灭活而进入体循环的药量减少，药效降低。15 肝肠循环：被分泌到胆汁内的的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排出，经胆汁入肠腔的药物可经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。16 半衰期：指血药浓度降低一半所需要的时间。17 生物利用度：是表示药物经血管外给药活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它是用于评价药物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。18 不良反应：

4、药物的一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。按其性质可分为：副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用、停药反应。三致反应包括致畸胎、致癌与致突变，均属于慢性毒性范畴。19 副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。20 效价：某一物质引起生物反应的功效单位,可用理化方法检测,也可用生物检测方法测定；或生物制品活性（数量）高低的标志，通常采用生物学方法测定。 21 最大效应（效能）：是指药物分子引起生理反应的能力，不同药物引起的反应不同，准确地说应称为内在效能或内在活性。药物的效能取决于药物本身的内在活性和药理作用特点。22 调节痉挛：毛果芸香碱兴奋M受体，使

5、睫状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带松弛，对晶状体的牵拉作用减弱，晶状体变凸，屈光度增加，看近物清楚、看远物模糊。23 调节麻痹：阿托品阻断睫状肌M受体，睫状肌松弛退向边缘，而使悬韧带拉紧，晶状体呈扁平，屈光度减低，看近物模糊、看远物清楚。24 停药反应：是指突然停药后原有疾病（症状）加重也称反跳，长期服用可乐定停药后血压升高。25 过敏性休克：主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降，支气管痉挛及粘膜水肿出现呼吸困难。26 分子转运特点：分子小、极性小、脂溶性大、浓度差大的更易转运27 pKa(解离常数的负对数)：表示药物的解离度，指药物解离50%时所在体液的pH值。药物的解离度与体

6、液的pH值和药物的解离常数有关。28 弱酸性药物在pH值小的环境中解离少（解离度小），易转运；在酸性尿液中也易被肾小管重吸收，排泄少。弱碱性反之。29 当膜两侧pH值不等时，弱酸性药物易由酸侧向碱侧转运，弱碱性药物易由碱侧向酸侧转运。30 当转运达到平衡时，弱酸性药物在碱侧浓度高于酸侧，弱碱性药物在酸侧高于碱侧。31 弱酸、弱碱、极性强的季铵盐不易跨膜转运。32 弱酸性药物在酸性环境中不易解离，在碱性环境中易解离。弱碱性药物则相反，在酸性环境中大部分解离，在碱性环境中不易解离。 离子障：分子 极性低、疏水、溶于脂、可通过膜 易吸收 离子 极性高、亲水、溶于水、不可通过膜 难吸收33 口服碳酸氢

7、钠可使血浆及尿液碱化，既可促进巴比妥类弱酸性药物由脑组织向血浆转运，也可使肾小管重吸收减少，加速药物自尿排出，这是抢救巴比妥类药物中毒的措施之一。34 吸收：是指药物从用药部位进去血液循环的过程。消化道吸收 药物从胃肠道粘膜吸收，主要通过被动转运；除口服外，还可经舌下给药或直肠给药，而分别通过口腔、直肠和结肠的粘膜吸收；注射部位的吸收 皮下或肌肉注射，吸收速率是静脉注射肌肉注射皮下注射；呼吸道吸收 气雾剂；皮肤和粘膜吸收35 影响药物在体内分布的因素：药物与血浆蛋白的结合率；药物与组织的亲和力；细胞膜屏障。36 药物在体内的吸收、分布、代谢及排泄是一个连续变化的动态过程。其与药物作用开始的快慢

8、、作用持续时间的长短、药物的治疗效果或毒副反应密切有关。37 当用药量与消除量达到动态平衡时，锯齿形曲线将在某一水平范围内波动，即达到稳态血浆浓度或坪浓度。恒速静滴时，坪浓度为一条水平直线。38 等剂量等间隔多次给药，合理的用药方案应使坪浓度维持在最低有效浓度和最低中毒浓度之间。39 比较一级动力学与零级动力学的差异40 一级动力学:药物的转运或消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内转运或消除某恒定比例的药量，此恒定值即速率常数k。药物的被动转运属一级动力学转运。在一级动力学中，消除半衰期是一个常数。41 零级动力学:单位时间内吸收或消除相等量的药物（即给药剂量越大，半衰期越长），也称恒量吸收

9、或消除动力学。如恒速静脉滴注给药，药物以恒速进入体内，即属零级动力学类型。其半衰期可随给药剂量或浓度而变化，即与开始计算时的体内药量或浓度有关。在治疗剂量时，血药浓度按一级动力学消除，在血药浓度过高时，以零级动力学消除。第三章 药物对机体的作用药效学42 药物作用的方式：根据药物作用部位，无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用，称为局部作用；全身作用是指药物通过吸收经血液循环（或直接进入血管）而分布到机体有关部位发挥的作用。43 受体：细胞膜上或细胞内能特异性识别生物活性物质并与之结合，进而引起生物效应的特殊蛋白质、核酸、脂质等。44 可用拮抗参数(pA2)的意义：pA2越大，拮抗作用越强；两

10、种激动药被同一拮抗药拮抗，且两者pA2相近，则说明此两种激动药是作用于同一受体45 受体的特点：特异性；饱和性；可逆性；敏感性；多样性46 竞争性拮抗剂特点：与激动剂竞争同一受体的结合位点，可逆性结合 降低其亲和力，而不改变内在活性（Emax不变） 增加激动剂剂量后，激动剂的量效曲线平行右移，斜率和最大效 应不变47 治疗指数TI可用来估计药物的安全性，此数值越大越安全。48 耐受性：机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。49 耐药性：病原体呢或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。滥用抗菌药物是病原体产生耐药性的重要原因。50 依赖性：长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或

11、精神性的依赖和需求。 第五章 传出神经系统的结构与功能乙酰胆碱ACh 去甲肾上腺素NA 、胆碱能神经包括：全部交感神经和副交感神经的节前纤维；全部副交感神经的节后纤维；运动神经；极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌的神经和骨骼肌血管舒张的神经。 、去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维胆碱受体：毒蕈碱型胆碱受体（M受体）和烟碱型胆碱受体（N受体）。M受体主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞，而N受体主要分布于神经节细胞和骨骼肌细胞上。M1受体主要分布于交感节后神经和胃壁细胞，受体激动引起神经兴奋和胃酸分泌；M2受体主要分布于心肌、平滑肌器官，激动时引起心脏收缩力和心率降低；M

12、3受体主要分布于腺体和血管平滑肌，引起平滑肌松弛和腺体分泌。N1受体在神经节细胞上；N2受体在骨骼肌细胞上。在囊泡内合成NA的前身物质是酪氨酸。摄取-1(uptake 1)是突触前膜将NA重摄取进入神经末梢内，终止NA的作用，其摄取量为释放量的75%95%，未进入囊泡内的NA可被胞质中线粒体膜上的单胺氧化酶（MAO）破坏；经摄取-2(uptake 2)摄取的NA被细胞内的儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）和MAO破坏；尚有少部分NA释放后从突触间隙扩散到血液中，而被肝、肾等处的COMT和MAO所破坏。肾上腺素受体：1受体激动引起血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌及肝糖原分解等；2受体激动引起递

13、质释放抑制、血小板聚集、胰岛素释放抑制及血管平滑肌收缩等。1受体主要分布于心肌，激动引起心率和心收缩力增加；2受体主要存在于支气管和血管平滑肌，激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动等；3受体主要在脂肪细胞上，激动引起脂肪分解。传出神经系统药物分类 M、N受体激动药（氨甲酰胆碱） 胆碱受体激动药 M受体激动药（毛果芸香碱） 拟胆碱药 N受体激动药（烟碱） 胆碱酯酶抑制剂 （新斯的明） 拟似药 ,受体激动药（肾上腺素） 1,，2受体激动药（去甲肾上腺素） 1受体激动药（苯肾上腺素） 肾上腺素受体激动药 2受体激动药（可乐定） 1,2 受体激动药（异丙肾上腺素） 1受体激动药（多巴酚丁胺） 2受体激动药（沙丁胺醇） M受体阻断药（阿托品） M1受体阻断药（哌仑西平） 胆碱受体阻断剂 N1受体阻断药（六甲双铵） 拟胆碱药 N2受体阻断药（筒箭毒碱） 胆碱酯酶复活剂（碘解磷定） 1,2 受体阻断药（酚妥拉明）