糖尿病自主神经病变.docx

1、糖尿病自主神经病变糖尿病自主神经病变自主神经系统又称植物性神经系统、不随意神经系统。自主神经系统是在大脑皮质的调节下，通过下丘脑、脑干、脊髓各节段以对立统一的规律，支配机体平滑肌、分泌腺，调节一切生理活动。自主神经包含交感神经和副交感神经，两者均有传出与传人纤维、传出纤维经过神经节抵达器官；交感神经的传出纤维起于颈，抵达腰椎的脊髓角的神经细胞，通过脊柱两侧的交感神经干，节后纤维达于瞳孔、内脏、血管、汗腺及毛囊等。副交感神经的传出纤维起于脑干和骶髓前角，脑干纤维达于副交感神经节，节后纤维达于瞳孔、内脏等；起于骶髓的纤维达于副交感神经节，节后纤维达于骨盆内器官，如膀胱和直肠等。交感和副交感神经的传

2、人纤维起于内脏的感受器，通过脑神经节和感觉神经根而进人中枢神经系统。糖尿病自主神经病变主要是脊椎旁、脊椎前交感神经节、交通分支呈节段性鞘膜断裂丧失。自主神经病变涉及范围广泛，几乎影响所支配的各器官功能，主要涉及心血管、泌尿道、消化道等脏器。 第一节 糖尿病体位性低血压 特发性直立性低血压(又称体位性低血压)，是一种以自主神经功能障碍为主的心血管疾病。主要临床特点为直立时血压显著下降，使脑供血不足而出现头晕头昏，眼花目眩以至昏厥等症 。 一、体位性低血压病因、病理、临床、防治 (一)病因、病理 1、回心血量减少 正常人直立时通过外周和内脏血管有效收缩，心率及心排出量增加，肾素血管紧张素系统对立位

3、时有效血容量降低，儿茶酚胺水平的增加等机制维持血压平稳。而糖尿病自主神经病变时儿茶酚胺水平降低，肾上腺素能反应迟钝，去甲肾脏腺素增值降低，国内研究提示站立15分钟血浆去肾上腺素水平上升3倍，而糖尿病自主神经病变患者站立后无上升，外周血管不能随起立而相应有效收缩，中心静脉压降低，心排出量减少，使静脉回流减少而导致体位性低血压。 2外周血管阻力 交感神经传出支损害站立后下肢血管收缩反射减弱或消失，下肢血管不能有效收缩，导致血液滞留在外周血管及间质，严重者反呈舒张状态，有效血容量降低，减少心排出量。正常静息状态，内脏循环血量占心脏输出量的25，血管阻力占总外周阻力的33。目前已证实糖尿病神经病变，内

4、脏神经多数受累，胃肠道血管收缩反应消失，加重体位性低血压。 3胰岛素的影响 应用胰岛素治疗的糖尿病患者，可诱发或加重体位性低血压的发生。由于胰岛素能影响毛细血管内皮的通透性，引起组织间隙水钠潴留，导致回心血量减少。静脉注射胰岛素能加重体位性低血压，但不影响心排出量；皮下注射胰岛素能降低卧位血压，增加站位时的血压下降值。 (二)体位性低血压临床表现 体位性低血压是糖尿病神经病变较晚期的一种症状，预后较差。主要表现：从卧位迅速站立，收缩压下降30mmHg，舒张压下降20mmHg。同时伴有头晕、软弱乏力、视物模糊，严重者血压降至零，发生晕厥，伴心动过速，甚至意识丧失。同时伴有血压昼夜节律紊乱，表现为

5、夜间血压增高，白天血压下降，昼夜血压差减小等改变，可加重糖尿病患者重要器官的损害，导致死亡率增高。 (三)体位性低血压防治措施 补充足够的液体，保证一定的血容量；维持电解质平衡；睡觉时抬高头部，穿弹力袜。 二、体位性低血压中医病因病机、辨证论治 (一)中医病因病机 糖尿病体位性低血压相当于祖国医学中的“眩晕”、“厥证”。眩晕是患者感觉头昏旋转，视物发黑，站立不稳；轻者闭目可止，重者如坐舟车，严重者犹如天翻地覆，屋宇颠倒；常伴有恶心、呕吐、出汗等症。灵枢海论：“髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸，耳冒”，说明眩晕可因髓海不足，不能充于脑而发生。景岳全书认为：“眩晕一证，虚者居其八九，而兼火兼痰者，不过十

6、中一二耳”，说明“眩晕”以虚证为主。厥证轻者表现为手足逆冷，重证者可有不省人事，醒后无后遗症，也有因厥致死者。 (二)中医辨证论治 1肾精不足，眩晕耳鸣 症以头晕目眩，手足心热，心悸失眠，腰膝酸软，遗精早泄，耳鸣失聪，骨蒸潮热，苔薄舌红，脉弦为主者。 肾主髓，脑为髓之海；脑髓有赖于肾精滋养，肾精不足，不能滋养脑髓，则头晕目眩、精神萎靡、健忘失眠；腰为肾之府，肾精空虚，则腰膝酸软；肾开窍于耳，肾精不足而耳鸣失聪；肾阴不足，相火偏亢，手足心热、阳扰精室，精关不固，则遗精早泄。证属消渴病，肾精亏虚；见于糖尿病交感神经病变、糖尿病性神经功能低下、听神经功能障碍。 辨证论治：治则拟滋养肾阴，填补精髓；方

7、药以知柏地黄丸加味：知母、山萸肉、茯苓、丹皮、山药、生熟地、泽泻、黄柏、生牡蛎、生龙骨、磁石。 本病主要表现为肾阴不足，精髓虚亏，相火亢盛。方中知母、黄柏滋阴清热以降相火；熟地滋肾阴填精髓，山萸肉养肝益肾精，山药补脾阴，三者合用以补三阴为君药；泽泻泄相火，丹皮泄肝火，茯苓渗脾湿，三者合用以达三泄为臣药；龙骨、牡蛎、磁石重镇潜阳以降虚火为佐使药。诸药相伍壮水之主以制阳光，达补益肾精之效。 加减：健忘者加远志、菖蒲；遗精早泄加金樱子、莲子肉；耳鸣重用磁石，加桑寄生。 2脾肾阳虚，肢冷便溏 症以四肢厥冷，面色苍白，倦怠乏力，便溏肠鸣，小便清长，舌质淡、苔白润、脉沉迟无力为主者。 本证系阳虚之体，阴寒

8、内盛，阳不化气，阳虚内不能温化脏腑，外不能温煦四肢，则四肢厥冷。营卫之气，源于肾阳之温煦，脾阳之生化，濡养于脏腑。脾肾阳虚，营卫气出无根，无以滋养则面色苍白，小便清长；脾胃阳虚，运化失司，则倦怠乏力、便溏肠鸣。证属消渴病脾肾阳虚证；多见于副交感神经病变，胃肠功能紊乱。 辨证论治：治则拟温补脾肾，回阳散寒；方药以通脉四逆汤加味：附子、干姜、甘草、桂枝、白芍、人参、白术、黄芪。 本症系脾肾阳虚，伤寒论：“少阴病，下利清谷，里寒外热，手足厥逆，脉微欲绝或利止脉不出者，通脉四逆汤主之”，取方中附子为温补肾阳，壮命门之火；干姜温补脾阳，取其大辛大热之剂以达温散阴寒，急回浮阳；加桂枝以助阳通达四肢，白芍配

9、桂枝调和营卫；人参、黄芪大补元气以利元阳回复；白术益气健脾。 加减：面赤而畏寒者为戴阳症加葱白；腹痛者重用白芍；下利甚，出大汗，四肢拘急者为阳亡阴脱者加猪胆汁、人参以回复元阳。 第二节糖尿病神经源性膀胱糖尿病神经源性膀胱(Diabeticvesicourethral dysfunction)是指支配膀胱的中枢、或周围神经病变引起的排尿功能障碍，又称为脊髓膀胱、神经性膀胱功能失调、或无张力性膀胱。糖尿病神经源性膀胱的发病率为27一85。由于排尿障碍，易致顽固性尿路感染，严重者可逆行感染，引起肾盂肾炎、肾衰竭，为糖尿病患者死亡的原因之一。 一、神经源性膀胱的生理病理、临床、诊断、防治 (一)膀胱神

10、经的生理病理 1膀胱神经的生理功能 (1)交感神经节后纤维进入膀胱，分布于膀胱三角区，交感神经传递膀胱三角区，尿道 的痛觉和膨胀感，抑制输尿管的张力、运动，松弛逼尿肌。 (2)副交感节后神经纤维分布于膀胱和尿道，传递尿意和膀胱的膨胀感。 (3)躯体神经纤维来自脊髓的骶24节段，经阴部神经支配尿道外括约肌和阴部肌肉传递尿道的痛、温觉及尿急感，为控制排尿的重要运动神经。 (4)排尿的原理：排尿是一种“牵张反射”，当膀胱内尿量达100150ml可有尿意感，300400ml有排尿感，这些感觉经腹下神经和盆神经传人骶24节段，引起逼尿肌的收缩和尿道外括约肌的开放。这反射受大脑皮质控制，当病变涉及到这些周

11、围神经或中枢神经结构，即引起神经源性膀胱。 2膀胱神经的病理 副交感神经损害引起膀胱收缩力减弱，内脏感觉传人神经受损引起排尿反射异常；交感神经受损影响三角肌和内括约肌，增加排尿阻力以致引起尿潴留；膀胱过度充盈，容量超过1000ml则发生溢出性尿失禁；残尿量增加，长期尿潴留及反复导尿可增加泌尿系感染。 (二)神经源性膀胱的临床特点 病变早期隐匿，无明显症状，仅表现为排尿间隔延长，或有轻度排尿困难，有少量残余尿，排尿时间延长；膀胱感觉轻度减弱。晚期表现为排尿间隔及排尿时间均延长，排尿困难，排尿后有滴尿现象，甚至出现完全性尿潴留，从而导致溢出性尿失禁。残余尿100ml可反复发生尿路感染，后期有不同程

12、度的氮质血症，最后可发展为尿毒症。残余尿量异常发生率随年龄增长、病程延长、血糖控制不良、视网膜病变、肾脏病变与肾功能不全的加重而增加。高度残余尿患者全部伴有肾盂积水，肾盂、肾盏扩张及反复尿细菌学检查多半为难治菌种、真菌及混合病原菌。故对发生不寻常尿路感染的糖尿病患者或难治性尿路感染者，应考虑到合并糖尿病神经源性膀胱的可能。(三)神经源性膀胱诊断依据 糖尿病神经源性膀胱的发病率与糖尿病病程和周围神经病变的发生率密切相关，其排泄功能障碍的程度可反映病变的严重程度。 1残留尿体积测定 被检查者排尿后立即仰卧，用Phase-B型超声仪测定残尿影像的横、纵、矢状面最大直径d1、d2、d3，并依计算公式1

13、/3r1r3(r为半径)计算残尿体积。检查同时并排除前列腺肥大、结石、肿瘤等尿路梗阻因素的存在。 2膀胱容量测定 通过B超检查凡具备下列条件之一者即可诊断：膀胱最大容量超过1000ml，膀胱感觉障碍。正常膀胱内容量达200ml左右时，即可产生不适感和急迫的尿意，神经源性膀胱患者的这种感觉减弱或消失，直至尿量超过5001000ml，膀胱残留尿量增加，超过100200ml。 3尿流动力学检查 膀胱张力降低，收缩无力，表现为膀胱内排尿压低于15cmH20；尿流速度(最大尿流率)小于10ml/s；排尿肌与外尿道括约肌协调不全；最高膀胱内压147kPa下；膀胱依从性0.49kPa以下；排尿肌1.4kPa

14、以上的无抑制收缩。应用B超断层，可测定膀胱残余尿量。文献报告神经源性膀胱女多于男，女：男约为3：1。 (四)神经源性膀胱防治原则 糖尿病神经源性膀胱发病隐匿，进展缓慢，临床工作中应对病人详细问诊，定期B超 膀胱测定残余尿量。对反复泌尿系感染者尤应特别警惕。 1严格控制糖尿病，鼓励患者自动小便。定时排尿，防止膀胱过度伸展造成损伤性 排尿肌无力。指导病人用腹压、手压下腹协助排尽残余尿。 2尿路感染可用消炎药、尿道消毒剂。 3定期检查尿常规，及时发现与治疗因膀胱尿道感觉低下无症状的泌尿系感染。 4. 小腹部热敷，可促进排尿。 5氨甲酰胆碱0.25mg(1ml)，皮下注射。此药有拟乙酰胆碱作用，直接作

15、用于胆碱 受体，也可能促进副交感神经末梢释放乙酰胆碱而发挥作用。可刺激膀胱、肠壁平滑肌收 缩而促进排尿。必要时置保留导尿管，需防止感染。 6-肾上腺能神经阻断药物可减少尿道抵抗。 7女性膀胱下垂膨出所致尿路不畅可手术纠正。 8发展至慢性尿潴留时，保守治疗无效可采用尿道内括约肌切开术。 二、神经源性膀胱中医病因病机、辨证论治 (一)病因病机 按神经源膀胱的临床表现，小便淋漓不尽、尿涩不利等症相当于中医学“淋证”、“癃闭”。淋是指小便频数短涩、滴沥不尽、尿道不利、少腹拘急等症。医学入门：“淋，小便涩痛，欲去不去，不去又来，滴滴不断”。根据不同的临床症状可分石淋、气淋、血淋、膏淋、劳淋等，总称为“五

16、淋”。主要病因病机： 1湿热蕴结 丹溪心法淋指出：“淋有五，皆属热乎”。由于过食辛热甘肥之品，或酗酒酿成湿热，湿热下注膀胱，复因下阴不洁，秽浊之邪入侵于下，发为淋证；或心火移于小肠，热伤血络，迫血妄行，小便涩痛有血，则为血淋；膀胱为火热燔灼，尿中杂质结为砂石，则为石淋，金匮要略心典消渴小便不利淋病曰：“淋病有数证，云小便如粟状者，即后世所谓石淋也”。 2脾肾亏虚 年老体弱，久病不愈，劳累过度而导致脾肾虚亏。脾虚中气下陷，肾虚下元不固，则小便淋漓不尽，常遇劳而发则为劳淋；因中气不足，气虚下陷，则为气淋；肾虚精室不固，小便混浊如脂膏者则为膏淋。 3肝郁气滞 内伤七情，气郁化火，或肝郁气滞，久郁化火

17、，郁火下蕴膀胱而为气淋。证治要诀淋闭云：“气淋气郁所致”；医宗必读临证指出：“气淋有虚实之分”。可见气虚与气滞均可引起气淋。 二)中医辨证论治 1气淋 症以自汗乏力，神疲倦怠，气短懒言，小腹坠胀，小便涩滞，余淋不尽，舌质淡胖，苔薄白、脉虚细为主者。 本证多系年老体弱或久病气虚者，证治准绳云：“气淋者，胞内气胀，少腹坚满，出少 喜数，尿有余沥”。医宗必读云：“气淋者，肺主气，气化不及，州都胞中气胀，少腹坚满，溺有余沥”。肺主一身之气，肺气虚无以敷布津液，气津水液不能宣降，下输膀胱，州都失于气化而小便涩滞，淋漓不尽；气表不固而自汗乏力；中气不足，气虚下陷而小腹坠胀，神疲倦怠，气短懒言；情志怫郁，肝

18、失调达，气机郁结，膀胱气化不利而小便涩滞，小腹坠胀，舌脉均系气虚之候。证属消渴病，正气虚亏之气淋；见于神经源性膀胱，膀胱张力降低。 辨证论治：治则拟补中益气，理气通淋；方药以补中益气汤合沉香散加减：黄芪、白术、陈皮、升麻、柴胡、党参、当归、白芍、沉香、石韦、冬葵子、甘草。 取方中黄芪补中益气，升阳固表，党参、白术益气健脾，补益肺气，三药共为君药；升麻、柴胡升清举陷，沉香、陈皮利气止痛，共为臣药；当归、白芍养血柔肝为佐药；生甘草、石韦、冬葵子清热通淋为使药；诸药合用共达补肺健脾，益气升阳，通利水道。 加减：小腹胀满疼痛者加川楝子、香附以加强理气止痛；余沥不尽加车前子、瞿麦、篇 蓄以清利下焦；情志

19、抑郁加玫瑰花、绿萼梅以疏肝解郁。 2劳淋 症以小便不畅，淋沥不已，时发时止，遇劳即发，小便赤涩，腰膝酸软，五心烦热，舌红少津，脉沉细数为主者。 消渴病日久伤肾，或劳伤过度，或过食寒凉而致脾肾两虚。脾虚健运失司，湿浊留恋，久蕴化热，湿热下注膀胱则时有小便赤涩，淋沥不已；肾主一身之阴，肾阴不足，水火不济，心火偏亢则五心烦热；肾精不足，复因劳累过度，肾精更伤则腰膝酸软，遇劳即发。证属消渴病，脾肾两虚之劳淋；见于神经源性膀胱中晚期排尿困难或有尿潴留继发感染。 辨证论治：治则拟补益脾肾，清热通淋；方药以知柏地黄汤合无比山药丸加减：知母、黄柏、生地、山萸肉、泽泻、肉苁蓉、牛膝、山药、杜仲、五味子、茯苓、菟

20、丝子。 本证系脾肾两虚兼湿热下注。取方中黄柏、知母、生地清下焦虚火，滋肾养阴为君药； 茯苓、山药益气健脾，淡渗利湿为臣药；山萸肉、杜仲、牛膝、五味子、肉苁蓉、菟丝子补益肾精，气化通淋为佐使药。诸药合用补益脾肾以治本，清利湿热以治标，标本兼治。 加减：小便不利，排尿困难伴刺痛甚者加瞿麦、篇蓄、冬葵子、石韦以清利下焦湿热；畏寒肢冷，腰膝无力去知母、黄柏、生地易熟地，加鹿角胶、乌药、益智仁以温肾化气。 3膏淋 症以小便滴沥不尽，混浊如脂膏，尿道疼痛，经久不愈或反复发作，头昏目眩，腰膝酸软，五心烦热，舌红苔薄，脉细数为主者。本证系消渴日久耗伤阴津，肾阴虚亏，相火亢盛而膀胱气化不利，清浊相混，不能制约水

21、谷精微，直驱膀胱而小便混浊如脂膏；膀胱气化失司，湿热下注而小便滴沥、尿道疼痛。阴虚则五心烦热，肾精亏虚而腰膝酸软，精亏髓海不足而头昏目眩。证属消渴病，肾阴不足，湿热下注之膏淋；见于神经源性膀胱伴有肾盂积水、或肾盂炎症及反复尿路感染。 辨证论治：治则拟补肾固涩，清利湿热；方药以大补阴丸合萆薢分清饮加减：知母、黄柏、熟地、龟甲、萆薢、益智仁、乌药、菖蒲、肉桂、甘草。 本证为肾阴不足，相火偏旺，取方中熟地、龟甲滋阴潜阳以制虚火为君药；知母、黄柏清泄相火以保真阴为臣药；萆薢清利湿热，分清化浊以缩尿，菖蒲化浊利窍，共为佐药；少佐肉桂，引火归源，以助膀胱气化；甘草调和诸药为使药。各药合用以补肾固涩，分清化

22、浊，清利湿热。 加减：小便艰涩者加冬葵子、海金沙、心烦失眠，口舌生疮加淡竹叶、莲子心；小便癃闭者外用葱白捣烂加麝香外敷关元、中极穴。 4阳虚癃闭 症以小便不通，余尿淋沥，少腹胀满，面色晄白，下肢厥逆，腰膝酸软乏力，舌淡体胖，脉沉细无力为主者。 消渴病迁延日久，脾肾阳虚，命门火衰，阳虚不能蒸腾化气，温煦行水而小便不通、余尿淋沥，膀胱闭塞而成癃闭。辨证奇闻中云：“命门之火衰而膀胱之水闭矣”。阳气虚弱不能上荣于面，而面色晄白；肾阳不能通达四肢则下肢厥逆；肾元亏虚则腰膝酸软乏力。证属消渴病，脾肾阳虚之癃闭；见于神经源性膀胱继发肾功能不全，氮质血症。 辨证论治：治则拟温补肾阳，通利小便；方药以苓桂术甘汤

23、合防己黄芪汤加减：黄芪、防己、白术、茯苓、桂枝、甘草、附子、肉桂、车前子、牛膝。 本证系脾肾不足，命门火衰；取方中黄芪补益元气配防己祛风行水，利水不伤正，为君药；白术、茯苓健脾益气，淡渗利湿，为臣药；肉桂温补真元以气化，牛膝引药下行，均为佐药；甘草益气和中，调和诸药，为使药。上药相伍共达温补肾阳，通利小便。 加减：少腹坠胀，小便困难者加乌药以温阳化气；年老体弱，肾气虚衰，加鹿茸、覆盆子、益智仁以温补元阳。 (三)针刺、按摩治疗 1脾气虚 取关元、气海、三阴交、阴陵泉。配足三里、合谷、内关、肺俞。 手法：以补泻交替，留针30分钟、隔姜灸气海、关元等穴。 2真阴不足、肺肾气虚 取气海、列缺、照海、

24、水道、会阳、中膂俞、委阳等穴。真阴亏损、肾阳虚衰在上述穴位基础上再加灸命门、肾俞、关元。 手法以针刺提插捻转补法，留针20分钟；会阳穴于尾骨旁0.5寸进针，针尖向耻骨联合方向斜刺34寸，中膂俞沿骶骨边缘直刺3寸左右，使针感直抵小腹及尿道口为度。穴位用艾灸者，每穴熏灸15分钟，隔日治疗一次，两组穴位交替使用。 3按摩 按摩耻骨联合上方，每34小时按摩1次。 第三节 糖尿病自主神经病变性功能障碍生殖系统自主神经病变又称性神经病变，主要包括阳痿与不育症是糖尿常见的并发症。糖尿病患者阳痿的发病率比正常人群高34倍，40岁以下的糖尿病患者发病率约为30，40岁以上的约为3550，随着年龄的增长，其发病率

25、逐渐增高，70岁以上者约70。而一般人只有2。糖尿病阳痿是过早衰老的表现。40岁以下女性患者中有38可出现月经紊乱、不育。 一、性神经病变病因病理、诊断、临床、防治 糖尿病阳痿是由心理因素、血管病变、自主神经病变、激素失调以及药物等多种因素，共同作用的结果。病变主要为骶副交感神经、胸腰交感神经、骶躯体神经等受损累及多处泌尿生殖系统。其中血管、神经因素起主导作用。日本学者白井于1979年统计糖尿病并发阳痿有36为自主神经受损害，64为焦虑、抑郁等心理因素所致。EL-Bayoumi等报告一组糖尿病并发阳痿者61. 4为器质性病变，38.6为心理障碍。在器质性阳痿中，神经病变占39.1，血管病变占6

26、.5，两者兼有占26.1，全身性疾病占17.4，糖尿病控制不良占10.8。自主神经病变是引起男性患者阳痿和不育症的关键因素。 (一)性神经病变病因病理 1性神经病变病理 (1)盆腔自主神经病变和膀胱自主神经功能紊乱，引起膀胱内括约肌松弛而致射精反流人膀胱而引起不育症。 (2)病理研究显示，阴茎海绵体的神经增粗并呈现小球样变和空泡形成，海绵体平滑肌萎缩和胶原纤维增生。 (3)糖尿病患者阴茎背侧神经传导减退，球海绵体反射异常；电镜研究证实周围神经基膜和雪旺氏膜增厚，均反映了糖尿病周围神经病变在阳痿中的作用。 (4)副交感神经系统控制阴茎血流量，而交感神经控制射精。神经性阳痿是副交感神经受损引起，开

27、始患者虽然仍有阴茎刺激反应但勃起不能持久，球海绵体肌对膀胱尿道连接区刺激反射异常；膀胱尿道连接区刺激兴奋盆腔传人神经异常。临床上伴有周围神经和心脏自主神经病变50有阳痿，表明中枢神经功能失调是阳痿的发生的原因之一。 2性神经病变病因 (1)血管病变：正常阴茎勃起时，动脉血流量要增加6倍，并有效地控制静脉血流出，当糖尿病患者并发血管病变时，减少血液流人阴茎和静脉血流出增多，阴茎血供不足，引起渐进性阳痿发生。糖尿病阳痿患者中70有血管病变。 (2)性激素因素：雄性激素是维持正常的性欲和勃起功能是必要的。糖尿病患者常因雄性激素不足而导致阳痿，一般补充医源性雄性激素多半效果不显著。阴茎海绵体去甲肾上腺

28、素组织浓度明显减少，阴茎海绵体神经纤维的乙酰胆碱酯酶阳性染色减少和海绵体组织的乙酰胆碱的贮存和释放减少；有关证明糖尿病人的组织乙酰胆碱对阴茎海绵体腔平滑肌的弛张作用又比非糖尿病人显著降低(P0.001)。 (3)药物因素：抗高血压类药中的受体阻滞剂、安体舒通、甲基多巴、利血平、西咪替丁、灭吐灵、安妥明；中枢神经抑制药中的酚噻嗪、氟哌丁苯、三环类抗抑郁等药可引起阳痿。 (4)高血压：高血压是糖尿病引起阳痿的重要危险因素，此外年龄、饮酒、血糖控制不佳、并发视网膜病变、肾病、间歇性跛行等因素均有影响阳痿的发生。 (5)女性不育：相关资料提示女性糖尿病患者即使并发自主神经病变、性功能降低等与非糖尿病妇

29、女相比没有显著差异。 (二)糖尿病性神经病变的诊断 1病史 有糖尿病史同时临床伴有阳痿症状者。 2汗斑(sweatspot)试验 在足背皮肤上涂淀粉碘(Starch lodine)，再在皮内用乙酰胆碱，可显示碘脱色的斑点数目。阳性汗斑提示为神经病变所致的阳痿，阴性斑点表明阳痿是非神经源性的。 。 3罂粟碱试验 罂粟碱1560mg加在5ml生理盐水中，用5号针头在阴茎根部注射到海绵体内，扎止血带2分钟后去掉止血带，按阴茎周长增长和硬度评定；一般阳痿患者不必做试验根据临床症状即可确诊。当怀疑是心理性阳痿者则测定夜间阴茎勃起情况判断。 (三)糖尿病性神经病变的临床特点 患者表现为性欲减退或丧失；睾丸

30、、卵巢萎缩；阳痿以清晨无勃起为初发症状。糖尿病阳痿是渐进性，开始是间歇性不能持续勃起，仍有性欲；性欲突然丧失的阳痿提示是心理因素；阴茎勃起与膀胱排尿同属一条神经支配，故阳痿与无力性膀胱常同时并存。体检可发现睾丸感觉迟钝或消失。 (四)糖尿病性神经病变的防治原则。 1严格控制糖尿病、纠正代谢紊乱。 2阳痿的心理障碍比较复杂，主要是抑郁和性焦虑；对轻度抑郁症的患者应鼓励其增加活动，改善消极情绪，制定合理的治疗方案；改善抑郁与婚姻的相关性。 3药物疗法 (1)育亨宾(Yohimbin)：是一种2肾上腺素能受体阻滞剂，从育亨宾树皮中提取的生物碱，商品名为安慰乐得(Aphrodyne)，口服每次54mg

31、，每日34次，有效率约有1425。 本品副作用可引起头痛、I度房室传导阻滞、过敏反应、增力抗利尿激素释放，故肾功能不全者慎用。 (2)苯氧丙酚胺(Isoxsuprine)：为-肾上腺素能受体兴奋剂。每日1020mg分次口服，对重度吸烟引起的阳痿有一定疗效。副作用少。 (3)纠正逆向性射精可用溴苯吡胺、丙米嗪、-肾上腺素能受体制剂。性激素缺乏者，必要时可用睾丸酮。 (4)复方罂粟碱海绵体内注射、阴茎假体植入以及手术等治疗方法。 二、性神经病变中医的病因病机、辨证论治 (一)病因病机 糖尿病性神经病变，男性患者主要为阳痿隶属于中医痿证范畴，凡未到衰老年龄而出现性欲减退、或阴茎痿软不能勃起、或勃起不坚、或甫交即泄者为阳痿。中医论阳痿多责之肾、肝、脾、胃。肾为先天之本，藏精气，肾精亏耗则肾阳不足，命门火衰而阳痿；肝主筋，阳明主宗筋，前阴乃宗筋之会，肝失疏泄，肝气横逆，气血不输于下，遂致宗筋弛缓发为阳痿；脾胃虚弱，化源不足，宗筋失养而阳痿不举；少年所伤或房事不节，致阴精亏耗，无以荣灌宗筋，出现阳事易兴，临床痿软之症。糖尿病阳痿显著高于非糖尿病阳痿、与病程相关，病程愈长其发病率愈高，尤以