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1、急诊医学复习资料简答题论述题大题急诊医学（一）1.急诊医学是研究急性病、慢性病急性发作、急性伤害和急性中毒的诊治的学科，它是一门新兴的边缘学科或夸科学科，是医学的第二十三个专门学科。2.急诊医学的分科有哪些？急诊医学包括复苏、创伤、中毒、危重病、院前急救、灾难医学、儿科急诊、急诊质控、急诊护理、急诊流行病学。3.急诊医学三个组成要素：院前急救、医院急诊科和危重病医学（ICU）。4.急诊医学学科的重点是：生命支持和脏器功能维持。5.急诊医学学科的特点是：治疗的整体性和急救的时效性。6.急诊医疗体系（EMSS）：院前急救、医院急诊科、专科病房或重症监护病房（室）（ICU）。这一组织机构既可在平时为

2、急性病、伤患者提供快速、及时和有效的初级救护，并维护他们生命生存的前提下，接送到接收医院（一般为综合医院，也可为专科医院），接受进一步诊治；又能在发生危及群体生命安全事故或灾害时，立即组织救灾医疗队驰赴现场，进行训练有素的救援工作。7.院前急救在平时工作的四个基本内容：通讯、调遣、现场抢救、安全运输。8.三级灾害医疗组织：联合国90减灾十年目标提出：初级急救中心（在基层）、二级急救中心（区、县级医院）、三级医疗中心（城市综合医院，最后的转诊医院）。9.国际受害标志：红色，伤情最重需立即抢救的；黄色，重伤但病情稳定；绿色为轻伤，可现场处理；黑色，已死亡，可留给尸体队处理。建议：白色，未受伤或受伤

3、不需要治疗。10.急救识别卡：编号、姓名、性别、年龄、受伤部位、性质、程度，已给的抢救药物。11.灾害医学：人类与他们居住的环境遭到巨大的生态学破坏，这是一种突如其来的严重事故，意外事故所造成的后果不能依靠当地现有的基本设施、技术、和紧急医疗救护来解决，而需要从外部取得额外援助的。当地能解决的称紧急情况，不叫灾害。12.提高院前急救能力：建立指挥部、急救网、通讯指挥系统、院前急救队伍、供应室、救护车队。13.急诊科分三型：依赖、自主、支援。自主型急诊科具备条件：独立的救治实体，拥有小区；多学科的并具一专多能抢救本领的专业人才；良好的抢救监护设备、建立完善的多功能复苏区；保持一定的救治力量；建立

4、系统的抢救预案和应对各种突发事件的方案；明确的科研方向和实验手段。14.猝死：一个平素看来健康的人，或且病情已基本稳定的患者，突然发生意想不到、非人为的死亡（即自然死亡，排除自杀、他杀、中毒、过敏、麻醉、外伤、手术等），大多数发生在瞬间至一小时内，数秒内死亡者称暴死。15.猝死的常见病因：（1）心源性：冠心病、阿斯综合征、二尖瓣狭窄、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄、二尖瓣脱垂、原发性心肌病、原发性肺动脉高压、急性心肌病、心包炎、急性心包填塞、原发性Q-T延长综合症、先天性心脏病、风湿性心脏病、高血压心脏病、WPW综合征、 Brugada综合征、SBE、冠状动脉栓塞、SSS综合征、先天性冠状动脉异常

5、。（2）非心源性呼吸相关疾病：窒息、急、慢性肺心病、肺炎、哮喘持续状态、急性肺动脉栓塞；中枢神经系统疾病：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑疝；胃肠道疾病：消化道出血、腹膜炎、急性胰腺炎；心脏外科疾病：主动脉瘤（夹层或破裂）、心脏外伤；严重电解质紊乱和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钙、高镁、低镁；其它：婴儿猝死综合征、羊水栓塞、中毒、休克、药物过敏、手术、麻醉意外、雷电击、溺水、自缢。16心源性猝死的发生机理：心律失常、室颤阈降低、心肌易损期显著延长、Q-T延长、精神因素、迷走神经兴奋、心肌缺血部位于左冠状动脉主支，窦房结动脉起始部，传导系统功能失调引起心脏停搏。17心脏性猝死心电图四个类型：心脏

6、停搏、心室颤动、心电机械分离、心脏无效收缩。18.猝死的诊断标准：意识丧失或伴有短阵抽搐、大动脉搏动消失、心音消失、呼吸断续。呈叹息样，或呼吸停止、血压测不到、瞳孔散大固定。临终呼吸作为心脏停止的标志。19基础生命支持（BLS）：A、B、C步骤： 气道通畅、人工呼吸、心脏按压。20临床死亡：呼吸停止、没有心跳、全部大脑活动暂停、但尚未进入不可逆状态。在死亡早期进行复苏，如治疗适当，则可恢复各种重要器官系统功能包括正常脑功能。21大脑死亡（皮质死亡）：大脑组织（特别是新皮质）的不可逆破坏（坏死）。EEG和形态学改变和植物人一致（a，pallic综合征）即昏迷而自主呼吸存在。，22脑死亡（全脑死亡

7、）：由于持久严重的脑缺氧或其它原因（如严重脑外伤、自发性颅内出血、脑肿瘤等）引起全脑功能不可逆的丧失。脑死亡的五个条件：（1）深昏迷、对疼痛的刺激无任何反应，无自主活动，GCS3。（2）自主呼吸停止（3）瞳孔散大固定（4）脑干反射消失（5）脑电波平波。出现六小时且始终无变化。23社会死亡：持久植物人状态（CPS,apallic综合征）不可逆的脑损伤，病人无意识，无反应地生存。与脑死亡不同，脑电波存在某些完整的反射，可有睡觉觉醒周期（张眼和闭眼）。24急诊人员在复苏术中的作用：每位急诊人员要有：迅速判断临床死亡的能力；掌握期复苏的能力；现场指挥，确保复苏迅速开始、检查复苏效果的能力；决定终止复苏

8、的能力；具有应急应变能力。25终止复苏的标准：有效的自主循环和通气恢复；已转到更高水平的医疗救助人员他可以决定复苏对病人无效；正确复苏30分钟后；有不可治疗的创伤；有不复苏遗嘱（DNAR）；26超长CPR：特殊原因导致的心搏骤停，如溺水、低温（冻伤）、强光损伤、药物中毒、电击伤等；特殊群体导致的心搏骤停，5岁以下儿童；特殊环境下出现的心搏骤停，手术麻醉状态下；特殊器械介入抢救心搏骤停。27早期进行电除颤的理由：心跳骤停80由室颤引起；室颤最有效的治疗是电除颤；除颤成功可能性随时间流逝而降低，每延迟一分钟，成功率下降710；室颤可能在数分钟内转为心脏停跳。28除颤电极板的位置：前后位：胸骨左缘二

9、三肋间水平，左肩胛骨角下前尖位：胸骨右缘二三肋间水平（心底部），心尖部尖后位：心尖部，右尖胛骨角下（用于右胸安装永久起搏器的）右位心病人位置相反。29除颤时注意事项：尽早连接心电显示器做持续心电监护，胸部电极安放应避开除颤部位；在来不及连接心电监护情况下可盲目除颤；电极板应与患者皮肤紧密接触，并将电极紧压于胸壁上，保持良好的导电效果，用盐水纱布或导电膏涂抹电极，以增加导电效果和防止引起灼伤；各电极板之间的皮肤应保持干燥，以免因盐水或导电胶相连而造成短路；除颤时所有人员不能接触患者。30除颤波形和能量选择：第一次电击后，立即进行CPR，心跳检查在5个周期CPR（约2分钟）后进行；单项波：360J

10、双相波（双相指数截断BTE）：首次150200J；直线双项波：120J对除颤器不熟悉：推荐使用：200J31CPR和除颤何为先？（1）任何人目击成人突然意识丧失，应立即除颤（级推荐）。当有一人以上参加抢救时，一人实施CPR直至AED到位，电极连接完毕并分析心律；（2）任何医务人员目击儿童突然意识丧失，应立即电话求救（或指派他人求救），然后实施CPR,尽快应用AED。对未被目击突然意识丧失的儿童，在使用AED前，施救者应先进行5个周期的（约2分钟）CPR。（3）当急救人员到达未被目击的院外猝死现场，在检查ECG和除颤前，应该给予5个周期的CPR（b级推荐）。32自动体外除颤AED：自动体外除颤仪

11、，分为全自动自动体外除颤仪和电击咨询系统除颤仪，后者要按“SHOCK”才进行除颤。AED只适用于无反应、无呼吸和无循环体征的患者。无论是室上速、室数还是室颤都有除颤指征。33公众启动除颤（PAD）公众启动除颤（PAD）能提供这样的机会，即使是远离EMS急救系统的场所，也能在数分钟内对心脏停搏病人进行除颤。PAD要求受过训练的急救人员（包括警察、消防员），在5分钟内使用就近预先准备的AED仪对心脏停搏病人实施电击除颤。实施PAD的初步实践表明，心脏停搏院前急救生存率明显提高（49）。34复苏抢救中用药途径首选：静脉，其次：气管内和心腔静脉，离心脏越近越好，首选中心静脉（颈内、外，锁骨下），其次选

12、肘静脉，一般不用下肢静脉或股静脉。静脉给药速度要快，是推注而不是滴注，外周静脉给药后，用1020ml生理盐水冲洗输液线，并抬高肢体，加快药物进入循环。气管内，药量为静脉用量的12倍，以10ml生理盐水稀释。碳酸氢钠、去甲肾上腺素和钙剂可损伤粘膜和肺泡，所以不能从气管内滴入，滴入15秒后即达峰值，药效维持时间却比静脉注射长。心内注射不在是首选，不做为常规用药。35心前区扣击胸前扣击可使室速转为窦性心律，其有效性为1125，极少数室颤可能被胸前重扣终止，由于胸前扣击简便快速，在病人心脏停搏、无脉搏，且无法获得初颤器进行除颤时可考虑使用。36心前区扣击注意事项一但发生心脏停搏，必须立即拳击，否则成功

13、率不高；在无心电监测条件下，只能拳击一次，因为拳击并不是同步，如拳击恰落在心室易颤期上，则第二拳有可能将已转复的心律再度转为室颤；如有心电监测，可根据心电情况反复进行，同时迅速准备电除颤。37剖胸心肺复苏的指征胸部外伤引起的心搏骤停。非创伤性心搏骤停，在常规心脏按压1015分钟，最多不能超过20分钟，无效时即可改为剖胸心肺复苏术，院外心搏骤停的病人，应在心外按压的同时，力争快速转送，以便必要时在急诊室实行剖胸心肺复苏术。急诊医学（二）38休克的病因心原性休克：当心脏损害达到一定程度时，心输出量锐减，静脉回流障碍，出现微循环障碍时称为心原性休克。如急性心肌梗塞、严重的主动脉瓣狭窄、心律失常、主动

14、脉瘤破裂、心腔间血流受阻（心房粘液瘤）、严重的充血性心力衰竭、大块肺梗塞和心包填塞等。低血容量性休克：指大量失血、失水，迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。如出血、烧伤、失水而未补充、腹泻、呕吐、肠梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克：最常见，病原微生物导致的感染，当感染达到一定程度造成微循环障碍时被称为感染性休克，又称中毒性休克或称脓毒性休克。临床上以细菌感染，尤其是G-杆菌感染多见。过敏性休克：因致敏机体对抗原物质发生强烈变态反应，导致弥散性的肺纤维蛋白血栓及多脏器受累，发生急性循环功能障碍时称为过敏性休克。药物过敏常见。神经元性休克：损伤或药物阻滞交感神经系统引起。受损

15、部位小动脉扩张，血管容量增加造成相对性低血容量和低血压。脊髓麻醉或损伤为最常见。39休克的诊断标准：（1）有诱发休克的病因（2）意识异常（3）脉细速，100次/分或不能触及（4）四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或尿闭。（5）收缩压80mmHg（6）脉压20mmHg（7）原有高血压者，收缩压较原水平下降30以上。综合上述第（1）项、第（2）（3）（4）项中的2项，（5）（6）（7）中的1项者，可诊断为休克。40心原性休克的治疗原则病因治疗和休克的救治，对可预见性的易致心原性休克的疾病或病因明确的心原性休克，应及早采取对因治疗措施，

16、如急性心肌梗死的介入治疗或静脉溶栓治疗。严重心律失常的及时纠正等，综合措施抢救休克，从急诊科即要开始，尽快转入监护病房，便于监测毛细血管契压和插入动脉导管监测血压。基本措施保持适当体位，吸氧，鼻导管给氧后SaO290%，PaO280mmHg,应尽快面罩无创通气，无效后及时气管插管行机械通气。开放静脉，中心静脉插管CVP监测。查血常规、电解质、肾功能、心肌酶学、CPK、GOT、LDH。做12导联ECG，监测心律、血压、SaO2、尿量。补充血容量：应严格掌握补液量和补液速度，最好在血流动力学监测下，根据PCWP和CVP的变化指导补液，急性心梗并发休克时，补液量应视梗死部位（左室、右室）不同而异。纠

17、正酸中毒和水、电解质平滑紊乱，使动脉血PH保持在7.2以上。改善心脏及外周循环功能血管活性药物的运用：（1）拟交感神经药多巴胺：正性肌力作用，在5GS中加药，每分钟20滴左右，中等剂量：310礸/kg.min,根据血压与临床症状调整滴速。至20礸/kg.min仍不能使血压恢复，可加用间羟胺1030mg，联合静脉滴注。它有协同多巴胺的升压作用。血管扩张药：降低心脏前后负荷，改善心脏工作环境及位循环灌注。但若使用不当，可能造成血压难以回升，或因降低灌注压而加重心肌缺血、扩大梗死范围。故在心原性休克时不做首选，只能用于经上述处理血压仍不回升且PCWP增高、心排量减低或周围血管收缩征象（发绀、四肢湿冷

18、等）明显时，需严密监测血流动力学变化。常用药物之一：硝普钠，强效、快速、作用短暂。还有硝酸甘油、酚妥拉明等。正性肌力药物：加强心脏泵功能，强心甙：目前仅在多巴胺等治疗无效或伴有快速性室上性心律失常时使用。多巴酚丁胺：用于急性心肌梗死、肺更死所致的心原性休克，加入5GS250ml中，515礸/kg.min，72小时以上，间隙给药。磷酸二酯酶抑制剂：正性肌力和血管扩张，有氨力农和米力农，后者正性肌力更强。多采用负荷量法给药，先静脉推注，继以静脉滴注。机械循环支持：体外发搏术、主动脉内气囊反搏术41感染性休克治疗原则氧疗补充血容量：NS、5%GNS、低右、代血浆。改善微循环：早期或高排低阻，用血管收

19、缩药，多巴胺 晚期或低排高阻，用扩血管药或合用。莨菪碱类药，山莨菪碱（6542）、酚妥拉明或受体阻滞剂。抗内毒素治疗抗炎性介质治疗抗生素的治疗糖皮质激素的应用DIC的治疗其它：内阿片肽诘抗剂纳洛酮，亚冬眠疗法。42过敏性休克的治疗原则就地抢救，中止过敏原接触。肾上腺素:抑制炎症介质释放阻断过敏、抑制血管扩张提高血压改善组织灌注、解除气道痉挛。1mg+10ml,10分钟iv.皮质激素：地塞米松10mg iv.继以甲基强的松龙120mg加入NS100ml iv.gtt抗组胺药物：异丙嗪2550mg im. 有抗寒战作用。心电及氧合监测氧疗，必要时气管插管、机械通气。容量复苏、纠正酸中毒。43ARD

20、S地诊断标准（1）急性起病（2）相关致病因素：严重创伤、感染、败血症、休克、DIC、药物中毒、血液制品输注、大手术、长骨骨折。（3）气体交换：PaO2/FiO2200mmHg,无论PEEP水平多少。（4）肺动脉锲压18mmHg（5）胸片：双肺侵润阴影44急性呼吸窘迫综合征的治疗原则（1）治疗原发病和危险因素（2）机械通气：肺保护性通气策略，保持峰吸入压A,三尖瓣区收缩期杂音。（3）静脉血栓症侯群（4）动脉血气分析：低氧、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差P(A-a)O增大。（5）心电图：SQT征，V1-4 T波改变和ST段异常，肺型P波，完全或不完全右束支传导阻滞，动态观察心电图变化。（6）胸部X

21、线平片84异常（7）超声心动图：在提示诊断和排除其它心血管方面（8）血浆D-二聚体：敏感性高，特异性低。（9）核素肺通气/灌注扫描：肺灌注缺损，发现肺动脉内栓子。(10)磁共振显象：段以上动脉内栓子敏感性特异性较高。(11)肺动脉造影：诊断PE 的金指标急诊医学（三）48急性肺栓塞的治疗（1）一般处理：严密监测呼吸、心率、血压、心电图及血气变化；绝对卧床、避免用力；镇静镇痛；对症处理。（2）呼吸循环支持：氧疗、扩容和正性肌力药物的应用。（3）溶栓治疗：时间窗为14天以内，（4）介入治疗：导管吸栓碎栓术；肺动脉内支架安装术；腔静脉滤网安置术49高血压危象的诊断标准：（1）原有高血压，短期内血压显

22、著升高，常以收缩压为主，且舒张压120mmHg（2）具备特征性临床表现，起病迅速、剧烈头痛、（3）尿中可见游离肾上腺素或去甲肾上腺素增加，肌酐和尿素氮增加，血糖也可增高。尿中有蛋白和红细胞。眼底检查可见视网膜出血，有渗出物和视乳头水肿等。50高血压危象的治疗原则（1）一般治疗：消除恐惧心理，使用有效的镇静止痛药，解除诱因，宜清淡低盐饮食。（2）迅速降压：通常降2530，硝普钠0.2510礸/kg.min，持续静脉滴注。 硝酸甘油5100礸/kg.min，起效15分钟尼卡地平515mg/h,持续静脉滴注，起效515分钟 肼苯哒嗪1020mg加入10GS2040ml iv. 5-10分钟 还可选用

23、卞胺唑啉、乌拉地尔、心得安、速尿等。（3）制止抽畜：安定10mg iv. 10-20分钟后重复，水合氯醛保留灌肠（4）降低颅内压，改善脑水肿，20甘露醇250ml快速滴注，必要时46小时重复，肾衰禁用。也可用50GS40ml iv. 46小时一次。51急性肾功能衰竭的诊断早期诊断、早期防治对本病的预后关系甚大，有下列情况者应考虑急性肾功能衰竭的可能：（1）肾脏严重缺血、缺氧、以急性循环衰竭为主，如各种原因休克、各种严重创伤、严重的水和电解质紊乱、严重感染、急性血管内溶血，如不同血型输血，黑热病、伯氨喹啉、蚕豆病等引起的急性溶血。肾中毒，如药物中毒、过敏、生物毒素、重金属所致的肾中毒。如其它长期

24、运用大量去甲肾上腺素、肝肾综合征、妊娠中毒症、中暑、羊水栓塞等。（2）上述病症中，尿量突然减少，24h尿量400ml，或每小时尿量17ml。排除或纠正了急性血容量不足、脱水、失盐、低血压、尿路梗阻等因素后，尿量仍无增加者，可视为已发生急性肾功能衰竭。有少数病例，尿量可不减少甚至增多，称为多尿型急性肾功能衰竭。（3）尿量少而多次尿比重均30毫当量/升，尿素氮/血尿素15，尿肌酐/血肌酐20（5）在纠正血容量不足后，作甘露醇诊断性治疗，即静脉注射20甘露醇125ml,于15分钟内注完，注完3小时内尿量无增加，少于40ml/h，提示急性肾功能衰竭已形成，静脉注射速尿4080mg或利尿酸钠50100m

25、g，当尿量少于20ml/h时则表示急性肾功能衰竭。52急性肾功能衰竭的治疗原则（1）肾前性：输液、抗休克，给予利尿剂（2）肾性：血液透析、腹膜透析。少尿期控制入量，多尿期补充电解质。（3）肾后性：导尿、留置导尿管、肾造瘘、膀胱造瘘。（4）高血钾：静脉注射钙剂、5碳酸氢钠，葡萄糖加胰岛素、离子交换树脂、透析。（5）DIC：抗凝疗法（6）危重病例，有意识障碍按休克处理。（7）输液补给热量。（8）抗感染要用毒性小的药，排出途径要考虑。（9）透析治疗：血液、腹膜、连续性肾脏替代疗法（CRRT）53低血钾的病因血K+5.5mmol/L（1）肾排泄减少，急性肾功能衰竭的少尿期、慢性肾功能衰竭的晚期尿量减少

26、，尿路梗阻等或其它原因产生少尿或无尿，也见潴钾利尿药的长期使用（安体舒通、氨苯喋啶）的单独长期使用，肾功能受损用钾盐。（2）细胞内钾释放至细胞外液中，大量溶血、大面积烧伤、挤压综合征、严重缺氧、广泛组织损伤、严重酸中毒、毒物药物中毒。（3）钾输入过快、过浓、过量，库存血及青霉素钾盐使用过量。（4）细胞沉积钾离子的功能减低，糖尿病酮症酸中毒昏迷未使用足够胰岛素，显著低血糖时钾离子潴留在细胞外液中。56高血钾的治疗血钾轻度增高：56mEq/L，利尿剂、离子交换树脂血钾中度增高：67mEq/L，葡萄糖加胰岛素、碳酸氢钠血钾7mEq/L，明显心电图变化时：将钾由细胞外转移至细胞内，促进排钾（1）10氯化钙510ml，iv. 25分钟，（2）碳酸氢钠（3）葡萄糖25克加胰岛素10U,10-30分钟，（4）呋塞米，（5）血液透析57急性大出血的诊断症状：软弱、乏力、眩晕、眼花、苍白、手足阙冷、出冷汗、心悸、不安、脉搏细速、甚至昏迷。少数早期躁动不安。心率大于120次/分，首先出现收缩压低于90mmHg，或较基础血压低25以上。其次出现红细胞低于200300万/mm3，血红蛋白低于7克。最后出现58上消化道出血的治疗原则（1）体位：自设输血体位，保持呼吸道通畅，头侧位避免误吸。（2）严密监测生命征，呼吸、血压