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病毒学复习资料.docx

1、病毒学复习资料2013年病毒学期末考试题型一、选择题(每小题 1 分,共 20 分)二、填空题(每空 0.5 分,共 25 分)三、名词解释(本大题共 10 小题,每小题 2 分,共 20 分)四、简答题(本大题共 5 小题,每小题 7 分,共 35 分)病毒学复习题一、选择题1. 病毒囊膜的主要组成成分是:AA. 脂类 B. 多糖 C. 蛋白质 D. DNA2. 病毒含有的核酸通常是:BA. DNA和RNA B. DNA或RNA C. DNA D. RNA3. 对于病毒单链DNA而言,可直接作为转录模板的链是:AA. 正链DNA B. 负链DNA C. 双义DNA4. 决定病毒体感染细胞的关

2、键物质是:CA衣壳 B包膜 C核酸E核蛋白5. 病毒包膜的特点不包括:BA来源于宿主细胞 B镶嵌有细胞编码的蛋白 C可被脂溶剂溶解 D决定病毒感染细胞的宿主特异性和抗原性6. 逆转录RNA病毒的基因组是:AA单倍体 B. 双倍体 C. 三倍体D. 非整倍体7. 细胞融合有利于病毒的:CA.吸附 B.脱壳 C.扩散 D.释放 8. RNA病毒突变率远高于DNA病毒,主要原因是:DA 病毒分子量小 B 病毒增殖快 C 宿主和病毒无校对修正机制D.RNA聚合酶缺乏校正活性9. 子代病毒释放的途径中不包括:BA细胞裂解释放 B细胞融合释放 C出芽释放 D整合释放10. 具分段基因组病毒之间的核酸片段发

3、生交换称为:CA 分子内重组 B 基因重排 C 基因重配 D基因重组11. 潜伏感染的特点是:AA.潜伏期长达数月至数十年 B.症状多为急性 C.潜伏状态检测不到任何病毒指标 D.病毒很快被清除 12. 抗体对病毒的中和作用主要是:CA.抑制病毒生物合成 B.诱导干扰素产生C.阻止病毒与靶细胞相互作用 D.杀伤细胞内的病毒 13. 感染病毒的细胞在胞核或胞浆内存在可着色的斑块状结构称:A A.包涵体 B.蚀斑 C.空斑 D.异染颗粒 14. 病毒感染宿主细胞后可出现:DA.细胞溶解死亡 B. 细胞转化 C. 包涵体形成 D.以上均对15. 有关病毒感染的描述正确的是:DA.病毒在人群个体间的相

4、互传播为水平传播,主要经皮肤和粘膜传播 B.母亲将病毒传给其子女的感染为垂直传播 C.慢发病毒感染就是病毒的慢性感染 D.以上均对 16. 干扰素抗病毒感染的机制是:CA.直接干扰病毒mRNA的转录 B.阻止病毒进入易感染细胞 C.诱导细胞产生抗病毒蛋白 D.影响病毒装配和 抑制病毒的释放17. 关于IFN-和IFN-下述错误的是:DA由白细胞、成纤维细胞和病毒感染的组织细胞产生 B可由病毒诱导产生 C具有抗病毒作用 D具有免疫调节作用,但作用较弱 18. 属于肠道病毒的是:BAHIV B脊髓灰质炎病毒C乙型肝炎病毒D单纯疱疹病毒19. 均以粪-口途径传播的微生物是:AA甲型肝炎病毒-脊髓灰质

5、炎病毒B乙型肝炎病毒-破伤风杆菌C狂犬病病毒-流行性出血热病毒D流行性乙型脑炎病毒-麻风杆菌20. 诊断流感最常用的血清学方法是:AA血凝抑制试验B中和试验CPCR试验DELISA试验21. HIV感染靶细胞表面的受体主要是:AACD4分子 BCD8分子 CCCR5 DCXCR422. HBV感染后血清内不能测得的HBV标志是:BAHBsAg BHbcAg CHBeAg DPre-S1Ag23. 血清中检查出HBsAg和HBeAg说明此病人是:BA无传染性 B有传染性C有免疫力 D病情较稳定24. 乙型肝炎五项检查中仅抗-HBs阳性则表示:AA乙型肝炎恢复或疫苗接种后获得免疫力B乙型肝炎携带者

6、CHBV正在肝细胞内复制D已转变为慢性肝炎25. 目前引起输血后肝炎的病毒主要是:BAHDV BHCV CHBV DHAV26. 目前已在全世界灭绝的病毒是C AHIV BHBV C天花病毒D脊髓灰质炎病毒27. 不含有核酸的病原体是:BAvirus Bprion Cfungus Dbacteria28. 关于病毒基本性状叙述错误的是:CA体积微小,无细胞结构B只能在活细胞中增殖C含有DNA和RNA D对干扰素敏感29. 用于测量病毒大小的单位是:BA微米(m)B毫微米(nm)C微微米(pm)D毫微微米(fm)E微微微米(am)30. 关于病毒结构叙述错误的是:BA核酸和衣壳组成核衣壳B有包膜

7、的病毒才有感染性C衣壳由壳粒构成D各种病毒壳粒数目不相同31. 呈二十面体立体对称的DNA病毒是:AA腺病毒B风疹病毒C正粘病毒D脊髓灰质炎病毒32. 病毒的增殖方式是:AA复制B二分裂C分枝D芽生33. 下述与病毒蛋白质无关的作用是D:A免疫原性B保护核酸作用C病毒包膜的成分D对脂溶剂敏感性34. 病毒所合成的晚期蛋白的功能是:CA抑制宿主细胞蛋白质的合成B合成包涵体的基质蛋白C构成病毒衣壳蛋白D抑制宿主细胞核酸的合成 35. 对病毒抵抗力叙述错误的是:DA大多数病毒6030分钟可被灭活B大多数病毒在70下可存活C紫外线能灭活病毒D所有病毒对脂溶剂都敏感36. 一种病毒所产生的衣壳或包膜包在

8、另一种病毒基因组外,这种变异称之为:DA突突B基因重组C互补作用D表型混合 37. 下述哪种属于病毒基因突变:CA交叉复活B多重复活C温度敏感性变异D表型混合38. 无包膜的病毒是:DA疱疹病毒B狂犬病病毒C流感病毒D腺病毒 39. 增加细胞内阳离子浓度:AA抑制细胞mRNA翻译B抑制病毒mRNA翻译C抑制病毒遗传物质的转录D抑制抑制细胞遗传物质的转录转录40. 无包膜病毒完整病毒体的是:DA衣壳B壳粒C包膜D核衣壳41. 有关包膜病毒叙述不正确的是:AA易侵入肠道并在肠粘膜细胞中增殖B包膜上多有刺突C包膜含有宿主细胞膜的化学成分D对脂溶剂敏感42. 关于病毒复制叙述不正确的是:CA只能在活细

9、胞内复制B从宿主细胞获得能量C复制过程中始终保持完整的结构和传染性D早期蛋白能抑制宿主细胞核酸与蛋白质合成E晚期蛋白是病毒的结构蛋白43. 干扰素的生物学活性不包括:DA抑制病毒增殖B抑制肿瘤细胞生长C免疫调节作用D使机体产生抗病毒中和抗体二、填空题1. 病毒个体微小,测量病毒大小的单位是毫微米(nm),即1/1000微米。2. 二十面体对称的病毒符合一种柏拉图体(Platonic solid)的形式,它是由20个等边三角形 组成,含12个顶点和30条棱。又叫5 : 3 : 2旋转对称实体。3. 病毒主要是由核酸和蛋白质组成,核酸是病毒的遗传物质,蛋白质构成包裹核酸的衣壳。有些病毒衣壳外包被有

10、来自宿主的脂膜。4. 病毒衣壳的对称形式有螺旋对称、二十面体对称、复合对称。5. 病毒粒子所含的脂质大部分是囊膜的成分脂类化合物,以磷脂和胆固醇为主,还有少量甘油三酰酯、糖脂、脂肪酸、脂肪醛。6. 病毒和细胞相互关系模式有溶细胞性感染、稳定态感染和整合性感染。7. 核酸是病毒的基因组,它是病毒粒子中最重要的成分,是遗传信息和生物活力的物质基础,也是病毒分类鉴定的重要依据。8. 狂犬病毒的受体是细胞表面的乙酰胆碱受体,单纯疱疹病毒的受体是硫酸乙酰肝素。9. 病毒的增殖方式是复制,病毒在细胞内增殖导致的细胞病理变化称为病毒感染。10. 病毒合成的蛋白质主要包括结构蛋白质和非结构蛋白质两类。11.

11、无包膜病毒体多数通过直接在细胞膜或细胞壁表面进行脱壳释放,有包膜病毒体主要通过在细胞蛋白酶的作用下脱去核衣壳方式释放。12. 血脑屏障是防止中枢神经系统发生感染的重要防卫结构;血胎屏障可防止母体内的病原微生物通过,保护胎儿免受病毒感染。13. 非特异性免疫应答包括:(一)屏障结构(二)自然杀伤细胞(三)单核吞噬细胞(四)补体系统(五)细胞因子。14. NK细胞能被病毒诱生的IFN-/所活化,白细胞介素12(IL-12)能强烈诱导NK细胞产生IFN-。15. 16. 1981年Bishop 假设细胞内有潜在的能产生病毒癌基因的遗传成分,并把这种成分称作原病毒(protoviruses),而后又称

12、作原癌基因(proto-oncogenes),研究较深入的原癌基因有ras、c-erbB、myc、bcl-2、src等。17. 在分子水平上,凋亡的过程可分为两个阶段:信号传递阶段和效应阶段。前一阶段包括死亡信号的探测和信号向下游死亡机制的传递。几乎所有的信号传导途径最终都汇入一条共同的效应途径,其中的主要参与者被称为半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific proteinase,Caspase),它能特异地催化含天冬氨酸的蛋白质底物降解,从而使细胞表现出凋亡特征。18. 病毒的复制周期包括吸附、侵入、脱壳、生物合成和组装释放五个阶段。19. 补体

13、激活的途径有3条:经典途径,依赖于抗体的激活;旁路途径;凝集素激活途径。 20. 特异性免疫应答的表现形式为体液免疫和细胞免疫,分别由B淋巴细胞和T淋巴细胞介导。 21. 获得性免疫系统具有两种主要的武器:抗体和杀伤性T细胞。22. 病毒的非增殖性感染有以下3种类型:流产感染、限制性感染和潜伏感染。23. B细胞的激活的方式有依赖辅助性T细胞和IFN-。24. 应用化学分析和免疫电泳等方法,人的抗体有IgM、IgG、IgA、IgD和IgE共5类。B细胞将被激活,一旦被激活,B细胞就准备产生默认的抗体类型IgM。25. 病毒性疾病的发生和流行必须具备3个基本环节:传染源、传播途径和易感宿主。 2

14、6. 病毒进化的基础包括重组、重配和复活。27. 病毒的持续性感染包括慢性感染、潜伏感染和慢发病毒感染三种。28. 免疫应答分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫。29. 病毒感染成功的基本条件包括病毒的感染性、合适的感染途径和宿主机体的易感性。30. 动物对病毒感染的免疫方式包括特异性免疫和非特异性免疫,其中特异性免疫又包括细胞免疫和体液免疫。31. 应用基因操作技术对病毒基因组进行改造,以降低其致病性并提高其免疫原性,或者将病毒基因组中的一个或多保护性抗原基因克隆到原核或真核表达载体上,制备成基因工程疫苗。32. 人体具有三种类型的防御组成成分,即物理屏障、非特异性免疫系统和获得性

15、免疫系统。这些防御体系是按系统层次组成的,其可以使入侵的病原体在克服了第一道屏障后,立即面临第二道屏障。33. 病毒侵入机体的途径包括呼吸道途径、消化道途径、泌尿生殖道途径以及皮肤、眼结膜、角膜途径。第一个基因工程酵母重组乙型肝炎疫苗由默克公司于1986年开发成功,它是用酵母表达澳抗(HBsAg)制备的基因工程亚单位疫苗。 34. 根据宿主类型可将病毒载体分为噬菌体载体、杆状病毒载体、动物病毒载体、植物病毒载体等。 35. 目前较广泛地应用于哺乳动物细胞表达体系的载体有猴病毒40(SV40),痘病毒(Poxvirus),腺病毒(Adenovirus)、逆转录病毒(Retroviruses)载体

16、等。36. 细胞培养种类:原代培养;传代细胞和二倍体细胞系。三、名词解释1. 复制:病毒感染细胞后,在病毒核酸(基因组)控制下合成病毒的核酸(DNA或RNA)与蛋白质等成分。然后在宿主细胞的细胞质内或核内装配成病毒颗粒,再以各种方式释放到细胞外,感染其它细胞,这种增殖的方式叫复制(Replication)。2. 交叉复活:有传染性的病毒与灭活的相关病毒或该病毒的DNA片段共同培养,产生具有灭活病毒特性的重组子代病毒。3. 感染复数(multiplicity of infection, MOI):用以起始病毒感染的每个细胞所需的病毒颗粒数目。单位(PFU/cell)4. 缺损性干扰颗粒(defe

17、ctive inferring particle):在病毒的感染过程中,所产生的一类亚基因组突变体,这类突变体缺少了病毒基因复制所必需的一个或几个功能基因,因此不能单独复制,必须要在同型完整病毒辅助下才能完成复制。5. 急性感染:是指病毒在感染机体后,短时间内即被清除或导致机体死亡。6. 原病毒:即一种逆转录病毒基因组(或是DNA病毒的DNA)的cDNA拷贝,其可以插入整合到病毒感染细胞的染色体中。7. 天然免疫系统:所有动物具有的免疫系统的硬件部分,这种防卫机制主要针对少量普通的入侵病原。8. 获得性免疫系统:这是机体免疫系统中的一个部分,它能够适应性地针对特定的入侵病原而选择某些表面具有识

18、别该病原受体的B细胞和T细胞,使其增殖而形成完整的特异性反应。9. 特异性免疫应答:是指机体免疫系统受到抗原物质刺激后发生应答,免疫细胞对抗原分子进行识别,产生一系列复杂的连锁反应和表现出一定的生物学效应。 10. 水平传播:病毒主要通过皮肤、粘膜(呼吸道、消化道、泌尿生殖道)传播,在特定条件下直接进入血液(输血、机械损伤、昆虫叮咬等)而感染机体以及医源传播。11. 垂直传播:经胎盘、产道,病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式,导致的感染。12. 持续性感染:是病毒感染中的一种重要类型。发生持续性感染时,病毒在机体内存活时间长,可达数年、数月,甚至终生,伴随或不伴随症状的

19、发生,包括慢性感染(choronic infection)、潜伏感染(latent infection)和慢发感染(slow infection)。13. 潜伏感染:指病毒侵入机体后,并不引起明显的症状,也不复制出大量的病毒颗粒,仅在一定的组织中潜伏存在。这些组织往往处于机体免疫系统监视范围以外。病毒潜伏感染较长时间后,由于机体发生生理性或病理性变化,潜伏的病毒可被激活并增殖。14. 复制周期:病毒增殖是复制,必须在活细胞内增殖。病毒复制一般分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放5个阶段,称为病毒的复制周期,经过复制产生大量的子代病毒。15. ts突变株:就是温度敏感性突变株。即在2835

20、条件下可增殖,而在3740条件下则不能增殖。这是因为ts变异的基因所编码的蛋白质或酶在较高温度下失去功能,故病毒不能增殖。16. CPE:病毒在细胞内增殖造成细胞破坏死亡的作用称其为杀细胞效应,这种效应在体外组织培养时可观察到细胞变园、聚集、脱落等,称为致细胞病变作用(CPE)。主要见于无包膜病毒,如肠道病毒等。17. 包涵体:是某些受病毒感染的细胞内,用普通光学显微镜可见到与正常细胞结构和着色不同的斑块,一般呈园形或椭园形,称为包涵体。包涵体由病毒颗粒或成分组成,也可是增殖痕迹。18. 干扰素:是病毒或干扰素诱生剂作用下使人或动物细胞产生的类糖蛋白,具有抗病毒、抗肿瘤及免疫调节等多方面生物活

21、性。19. 抗原漂移-是指病毒在自然宿主内频繁传代后,所出现的抗原性微小变化。一般认为这是在免疫反应的压力下,突变体选择的结果。流感病毒基因发生了点突变,变异幅度小或连续变异,部分人群对新毒株没有免疫力,引起小规模流行。一般认为是属于量变,即亚型内变异。20. 抗原转移-是指病毒抗原性突发的巨大变化。一般推测这是基因重组的结果;也有认为这是由于量变的积累而导致质变的发生。流感病毒株表面抗原结构一种或两钟发生变异,形成新亚型,由于与前一次流行株抗原结构相异,人们缺少对变异病毒株的免疫力,从而引起大流行。一般认为是变异幅度大,属于质变。21. 细胞凋亡(apoptosis)又叫程序性细胞死亡(pr

22、ogrammed cell death,PCD),是指在一定生理或病理条件下机体为维护内环境的稳定,通过有序的基因调控而诱导的细胞自杀。四、简答题1. 病毒结构由哪几部分组成?各部分主要功能是什么?基本结构为核心和衣壳;辅助结构主要是包膜,有的病毒有其他辅助结构如触须样纤突。核心成分为核酸其功能:(1)决定病毒特性;(2)病毒复制;(3)具有感染性。总之核酸是主导病毒感染、增殖、遗传、变异的物质基础。衣壳的成分是蛋白其功能:(1)保护病毒核酸;(2)参与感染过程;(3)具有抗原性。包膜成分含糖蛋白和脂类,其功能:(1)维持病毒结构完整性;(2)有与宿主细胞膜亲和及融合的性能;(3)有病毒种、型

23、抗原特异性。2. 简述病毒蛋白质及其功能。蛋白质是病毒的另一类主要成份,病毒的蛋白质根据是否存在于病毒颗粒中分为结构蛋白和非结构蛋白。非结构蛋白:指由病毒基因组编码的,在病毒复制或基因表达调控过程中具有一定功能,但不结合于病毒颗粒中的蛋白质。结构蛋白:系指构成一个形态成熟的有感染性的病毒颗粒所必需的蛋白质。结构蛋白包含衣壳蛋白:保护病毒的基因组,决定病毒的抗原性,吸附作用,血凝作用包膜蛋白:主要表面抗原;凝集脊椎动物红血球细胞、细胞融合以及酶基质蛋白:构成膜脂双层与核衣壳之间的亚膜结构,具有支撑囊膜、维持病毒毒粒酶:T4噬菌体的溶菌酶参与病毒进入、释放等过程;逆转录酶参与病毒的大分子合成,RN

24、A聚合酶。3. 简述ts突变株及其产生的原因?Ts突变株即温度敏感条件致死突变株是一类典型的条件致死突变株,简称温度敏感突变株(ts株),在特定温(2835)下孵育则能增殖,在非特定温度(3740)下孵育则不能繁殖,而野生型在两种温度均能增殖。Ts株可用于疫苗株筛选。其产生的原因如下:基因组核酸序列中的核苷酸发生突变改变了病毒蛋白质的一级结构,减弱了蛋白质内部的结合力以及蛋白质的结构及有效作用,只要遇到温度稍许升高就会发生根本性的改变。因此这种突变体所编码的多肽链只能在低温时才能呈现有功能的高级结构;而在高温时,呈现出无功能的变性结构。4. 病毒感染常用的血清学诊断方法有哪些?建立在抗原与抗体

25、特异性反应基础上的免疫学方法是一类非常重要的病毒鉴定方法。免疫沉淀反应、凝集反应、酶联免疫吸附测定、血凝抑制试验、中和试验、免疫荧光、免疫电镜、放射免疫、单克隆抗体等技术都广泛用于病毒鉴定工作。5. 请列举五种病毒突变体的种类。突变之所以能识别出来,是由于突变体的表现型发生了变化,故能与野生型相区别。表现型特征是遗传学研究不可少的条件。根据突变体的表型特征可将突变体分为以下几种:条件致死突变体、无效突变体、病毒毒力突变体、温度敏感突变体、蚀斑突变体、宿主范围突变体、抗药性突变体、抗原突变体、回复突变体等。6. 简答干扰素抗病毒的作用特点和生物活性?干扰素(interferon,IFN)是一类在

26、同种细胞上具有广谱抗病毒活性的蛋白质,其活性的发挥又受细胞基因组的调节和控制,涉及RNA和蛋白质的合成。 。干扰素抗病毒作用特点:(1)抗病毒作用无特异性;(2)干扰素作用有种属特异性;(3)干扰素是作用于细胞,使细胞产生抗病毒蛋白而发挥作用的,并不是干扰素直接作用于病毒。干扰素抗病毒的生物活性:(1)抗病毒活性具有广谱的抗病毒作用,表现为病毒增殖量减少,细胞的损伤程度降低。(2)免疫调节作用免疫系统细胞在受到抗原或促有丝分裂或肿瘤细胞刺激时或在自发情况产生IFN,从而调节多种免疫反应。(3)抗肿瘤活性-IFN能够抑制肿瘤病毒的增殖,抑制肿瘤细胞的生长,并调动机体的免疫系统,杀伤肿瘤细胞。另外

27、IFN还可以调节细胞原癌基因的表达实现抗肿瘤的作用。 7. 简述病毒包膜的功能。病毒包膜的功能:病毒吸附,细胞融合活性,血溶活性,抗原性病毒吸附:病毒包膜突起的主要功能是作为病毒吸附蛋白而起作用,与病毒的吸附、感染密切相关。细胞融合活性:有些病毒包膜突起能使病毒包膜与宿主细胞膜融合(或使感染细胞与未感染细胞之间产生融合)。血溶活性:副流感病毒、腮腺炎病毒和麻疹病毒具有血溶活性,即溶解血红细胞,它们含有包膜突起F糖蛋白,又称为血溶素。可根据病毒的血溶活性进行血溶抑制试验来分析毒株的抗原差异。抗原性:病毒的包膜糖蛋白突起对病毒来说是很重要的抗原物质,这些突起可产生保护性的中和抗体。如流感病毒的HA

28、和NA突起分别具有不同的抗原性。8. 病毒突变率高的原因?病毒突变率高的原因:病毒具有明显的遗传稳定性,但由于病毒不具有细胞结构,其遗传物质易受周围环境的影响。特别是病毒是以基因组的分子形式在细胞内复制繁殖,在繁殖过程中,病毒核酸更易受细胞内分子环境的影响而发生改变,这就决定了病毒的遗传具有较大的变异性。(1)突变、重组和重排;(2)病毒在短时间内能复制许多代;(3)在高感染复数条件下,会产生一些缺陷型病毒。9. 何谓干扰缺损病毒颗粒?其特点?干扰缺损病毒颗粒是病毒复制时产生的一类亚基因组缺失突变体。在病毒的感染过程中,这类突变体缺少了病毒基因复制所必需的一个或几个功能基因,因此不能单独复制,

29、必须要在同型完整病毒辅助下才能完成复制,特别是在高感染复数时,干扰缺损病毒颗粒能以较高的频率产生。但是由于DI病毒与完全病毒竞争复制所需的共同基因产物,所以DI病毒在某种程度上能抑制完全病毒的复制,导致产量下降,人们常将这种完全病毒称为标准病毒。干扰缺损病毒颗粒具有3个特征:缺陷性、干扰性和富集性。缺陷性是指干扰缺损病毒颗粒基因组都存在缺失,对于大多数DI颗粒而言,这些突变体是缺失突变,但也有的是点突变,ts突变体可看作是条件性缺陷。干扰性指DI颗粒干扰标准辅助病毒或其它同源病毒的生长。富集性指DI颗粒能耗费标准病毒而富集自己。10. 流感病毒包括哪些型别?分型和分亚型的依据是什么?流感病毒根

30、据核蛋白(NP)和膜蛋白(MP)抗原性不同分为甲、乙、丙三型。根据血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)的抗原性不同,甲型流感病毒可分为原甲型、亚甲型、亚洲甲型、香港甲型和新甲型等若干甲型。11. IFN的诱生机制有哪些? 病毒诱生剂:病毒是最重要的IFN 诱生剂。RNA病毒诱生干扰素的能力高于DNA病毒。双链RNA 诱生剂:双链RNA 是另外一种重要的IFN 诱生剂。 天然的双链RNA、中间体或人工合成的双链多聚核糖核苷酸, 如聚肌胞(polyIC), 也是IFN 诱生剂。代谢物诱导剂:代谢激活物和抑制物是另一类重要的IFN 诱生剂。其它IFN诱生剂,如细菌的内毒素、布氏杆菌、支原体等都属于IF

31、N诱生剂 12. 甲型流感病毒为什么容易引起世界性大流行?甲型流感病毒最易发生变异,主要是HA和NA的变异。有时变异幅度小,称为抗原性漂移引起小流行;有时变异幅度大,形成新亚型,人们对新亚型病毒缺乏免疫力,易造成大的流行或世界性大流行。13. 简述AIDS传播途径、临床表现及HIV主要致病机制。AIDS传播途径主要经性接触、血液及垂直传播。临床表现包括四个阶段,即原发感染急性期、无症状潜伏期、AIDS相关综合征及典型AIDS期。HIV主要致病机制是:破坏带有CD4分子的免疫细胞,因此造成大量免疫细胞特别是Th细胞损伤而引起免疫功能低下。由此发生致死性感染或并发肿瘤而死亡。14. 简述三种肝炎病毒HAV、HBV、HCV的核酸类型、复制、传播途径及对机体逃逸策略有何异同。15. 简述抗体类型及其特性?16. 根据病毒基因组以及复制方式的不同,病毒可分为几大类?病毒核酸的复制过程因病毒和核酸链的不同而有差异。Baltimore(1978)根据病毒核酸及其转录和复制

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