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1、传染病学重点笔记第七版重点已标出总论概述：传染病：是指由病原微生物与寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病与非传染性感染性疾病。传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗与预防规律的学科。传染病基本特征：1.有病原体2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征(1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行：传染

2、病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。传染病临床特点：1.病程发展的阶段性：(1) 潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤与功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状与体征都通常获得充分表现。(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间

3、体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃：当传染病患者的临床症状与体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2.常见的症状与体征：(1)发热：(三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期)；(五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发

4、疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹与内疹即粘膜疹(疹子出现的时间与先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连(2、3日)，斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天)。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型、轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型传染病的诊断依据传染病的诊断依靠流行病学资料、临床表现、实验室检查三方面。流行病学资料包括：接触史、发病年龄、职业、季节、地区、集体发病情况、预防接种史、过去病史等。临床表现包括症状、体征，起病

5、方式等。实验室检查包括一般检查、特异性检查、其他检查。一般实验室检查包括：血液、大便、小便常规及生化等。特异性检查包括：病原体的直接检出(肉眼或显微镜检查)；病原体的分离培养(人工培养、组织细胞培养、动物接种等)；病原体的核酸检测(多聚酶链反应、分子杂交等)；病原体蛋白或抗原的检测(各种免疫学技术)；病原特异性抗体检测(各种免疫学技术)。其他检查包括：内镜检查(如结肠镜、支气管镜等)；影像学检查(如B超、CT、MRI等)、活体组织检查等。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎与戊型肝炎。各种病毒性肝

6、炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化与肝细胞癌。一、病原学：五型肝炎病毒简要对照HAV(甲)HBV(乙)HCV(丙)HDV(丁) HEV(戊)基因组 RNADNARNA RNA RNA传播途径 消化道 血液/体液血液/体液 血液/体液 消化道 慢性化否 否是是 是 否血清学 抗HAV-IgMHBV M 抗-HCV HDAg 抗HEV-IgM 检测 抗HAV-IgG 抗HDV-IgM、抗HDV-IgG二、流行病学病毒性肝炎流行病学 经胃肠道传播的病

7、毒性肝炎(A、E) 传染源：隐性感染者、急性期患者 传播途径：粪口 易感人群：普遍易感，病后可获得免疫力(甲型持久、戊型不持久) 流行特点： HAV：多为散发，也可因水与食物污染而暴发流行。 秋冬季多见，全年散发。 易感与高发人群：以6个月10岁儿童多见。 HEV：因水污染、雨季、洪水后造成流行，全国均有散发。 春冬季高发。儿童隐性感染，成人临床性感染。 经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B、C、D) 传染源：急、慢性患者与无症状病毒携带者 传播途径： 注射传播：输血、预防注射、药物注射、针刺 母婴传播：产道感染、 产后哺乳、宫内感染 日常生活密切接触：家庭聚集现象 性接触传播：精液、阴道分泌物、唾

8、液中均可有病毒 易感人群：普遍易感，不同株间无交叉免疫 流行特点：多为散发，临床以无症状，无黄疸型病例为多 三、发病机制与病理改变：(一)发病机制：1、甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参与其中。2、乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是HBcAg，效应细胞主要是特异性细胞毒性T淋巴细胞。机体免疫反应不同，导致临床表现各异：机体处于免疫耐受状态，多成为无症状携带者机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反应产生、HBV基因突变逃避免疫清除等情况下，可导致慢性肝炎机体处于超敏反应，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎3、丙肝：肝细胞损伤机

9、制：HCV直接杀伤作用；宿主免疫因素；自身免疫；细胞凋亡HCV感染慢性化的机制：HCV的高度变异性；HCV对肝外细胞的泛嗜性；HCV在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答水平低下，造成病毒持续感染4、丁肝：HDV复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反应参加了肝细胞的损伤。5、戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要原因。(二)病理改变：1基本病变：肝细胞变性(气球样变、嗜酸性变)坏死(单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死)，同时伴有不同程度的炎症细胞(主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞)浸润，间质增生(Kupffer细胞、间叶细胞与纤维母细胞，细胞外基质增多与纤维化)与

10、肝细胞再生(网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱)2各临床型肝炎的病理特点：(1)急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变与嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架与胆小管结构正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。(2)慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度与纤维化程度进行分级(G)与分期(S)，如下：炎症活动度(G)纤维化程度(S)级汇管区及周围小叶内期纤维化程度0无炎症 无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点、灶壮坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限间隔形成及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶壮坏死灶或嗜酸性小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶

11、结构保留3中度PN变性， 融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，累及多个小叶(多小叶坏死)4早期肝硬化炎症活动度(G)纤维化(S)轻度慢性肝炎12 02中度慢性肝炎313重度慢性肝炎424 (3)重型肝炎：急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。(4)肝炎

12、肝硬化：活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清；静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。(5)其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎四、临床表现： 潜伏期 甲型肝炎，4w( 26w) 戊型肝炎，6w(29w) 乙型肝炎，3m(16m) 丙型肝炎，40天(15180天) 丁型肝炎，420w急性肝炎急性无黄疸型肝炎：可发生于五型肝炎中任何一种，发生率远高于黄疸型，成为更重要的传染源。无黄疸，但可转为黄疸型。症状较黄疸型为轻。多数病例只有ALT活力增高。病人能保持一定的工作能力且可迅速恢复；少数转变为慢性，由于未能及时休息治疗所致。急性黄疸型

13、肝炎：1、黄疸前期(1-21天；5-7天)流感样症状：畏寒、发热、头痛、乏力。消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。 期末尿色变黄：浓茶样2、黄疸期(2-6周)：出现肝细胞性黄疸表现黄疸加深阶段，消化道症状重；黄疸减退阶段，消化道症状减轻；大便颜色变浅、皮肤瘙痒、心动过缓、肝肿大，部分有轻度脾肿大。3、恢复期(2周-4个月)：症状消失，肝、脾回缩，肝功能复常急性肝炎各型临床特点1、甲、戊型：起病相对较急，有明显症状急黄肝较多，戊型病情较重，妊娠后期与老年人不转化为慢性肝炎2、乙、丙、丁型：起病相对较慢，无明显症状 黄疸发生率相对较低可转化为慢性慢性肝炎肝炎症状持续或反复发作病程超过

14、6个月者按病情轻重分为轻、中、重度只有乙丙丁型肝炎病毒可引起慢性肝炎慢性肝炎分度：轻度症状：轻度乏力、消化道症状、低热等体征：可有轻度脾肿大实验室检查：ALT反复轻度升高预后：大多恢复，少数转为中度中度症状：明显(消化、神经系统)体征：肝脾肿大，质地度，可有肝掌、蜘蛛痣实验室检查：A/G比例、肝纤维化指标，自身抗体阳性。重度：症状进一步加重，并出现早期肝化的表现。重型肝炎五型均可引起重型肝炎(0.2%0.5%)，以HBV或肝炎病毒的重叠感染为多见。临床特点：进行性加深的深度黄疸伴严重的消化道症状与极度的乏力、胆酶分离、PTA40%症状：(四高)高度乏力、纳差、黄疸、出血倾向。体征：肝浊音界缩小

15、、腹水征阳性、高度黄疸、大片瘀斑。并发症：出血倾向(皮肤粘膜出血、消化道出血)；腹水(胸水)；肝肾综合征；肝性脑病；肝肺综合征；严重感染；电解质紊乱、酸碱失衡各种重型肝炎临床特点的比较急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎2周内出现极度乏力，消化道症状明显迅速出现度以上肝性脑病，肝脏缩小，PTA40% 急行起病，15天24周出现重型肝炎表现脑病型：首先出现度以上肝性脑病腹水型：首先出现腹水及相关表现者临床表现同亚急性重型肝炎，有慢性肝病的病史，临床症状与体征，实验室指标改变者重型肝炎的临床分期：早：符合重型肝炎诊断的基本条件，无并发症，40%PTA30%。中：符合重型肝炎诊断的基本条件，有度肝

16、性脑病，或明显腹水，出血倾向(出血点或瘀斑) ，30%PTA20%晚：有难治性的并发症：肝肾综合征；度以上肝性脑病；消化道出血等严重出血倾向(注射部位瘀斑)；严重感染；难以纠正的电解质紊乱；PTA60%；尿胆红素阳性，尿胆原阴性；-GT、AKP明显升高)无明显消化道症状与乏力 肝炎肝硬化：活动性：慢性肝炎活动的表现(ALT升高、乏力及消道症状明显、黄疸、白蛋白下降)肝缩小质地变硬，脾进行性增大伴门脉高压征表现(腹壁、食道静脉曲张，腹水，门静脉、脾静脉增宽等。)静止性：无肝炎活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。特殊人群肝炎的表现 小儿肝炎特点：多为隐性感染易成为无症状的携带者；有症状者以

17、无黄疸型或慢性轻度为主。老年肝炎特点：黄疸多见、程度深、持续时间长；淤胆型多见；合并症较多；重型肝炎发生率高。妊娠期肝炎特点：重型肝炎发生率高，死亡率高、产后大出血多见；可导致早产、死胎、畸形。合并戊肝死亡达30%以上。合并乙肝胎儿易受传染。 各型肝炎临床转归急性肝炎：急性甲、戊型病毒性肝炎基本痊愈，无慢性化，个别可转化为重型肝炎，或遗留肝炎后高胆红素血症.妊娠后期合并急性戊型病毒性肝炎病死率高，10%20%，最高达39%急性乙、丙、丁型病毒性肝炎有多种临床转归：痊愈，慢性肝炎，重型肝炎急性丁型肝炎的临床转归 急性HDV与HBV同时感染 急性起病，有HBV与HDV急性感染的标志物 疾病转归呈良

18、性经过，慢性转化率约5%， HDV与HBV的重叠感染 在慢性HBV感染的基础上重叠感染HDV 使病情加重，甚至重型肝炎 慢性转化率高，约70%慢性肝炎病毒感染： 无症状或临床诊断为慢性轻度肝炎无反复炎 症活动者，预后良好，一般不会发展至肝硬化 反复炎症活动的中度以上慢性肝炎患者小部 份 (30%)可发展至肝硬化与肝癌(15%)重型肝炎：预后差，病死率达70%以上淤胆型肝炎：预后良好，慢性者可至胆汁性肝硬化五、实验室检查：(一)病毒性肝炎的实验室检查 肝脏受损的相关检查肝功能检查1、血清与尿胆色素血清胆色素：血总胆红素(TBIL)升高代表肝细胞有坏死，其升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，重型

19、肝炎患者TBIL171/L.尿双胆检测：尿胆原与尿胆红素均增加.2、与肝细胞坏死严重性相关的实验室指标血清胆色素：肝细胞性黄疸时血总胆红素(TBIL)升高程度与肝细胞坏死的严重程度成正比，黄疸越深预后越差。凝血酶原活动度(PTA)：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关.胆碱酯酶活性：降低程度与肝细胞坏死严重程度相关. 血清白蛋白：降低程度与肝功能衰竭程度成正比 3、肝活组织病理学检查：是诊断病毒性肝炎的金标准，能准确的病理分型与通过免疫组化检测肝细胞内的病毒。4、影像学检查： 超声检查：对慢性肝炎及肝硬化的诊断有参考价值。 CT，MRI：尽管对慢性肝炎的诊断参考价值不如超声检查，但对肝癌的诊断价值

20、较大。B超诊断慢性肝炎影像特点：轻度：肝脾无明显异常改变中度：肝内回声增粗，肝脏与/或脾脏轻度肿大，肝静脉走行多清晰，门静脉与脾静脉内径无增宽。重度：肝内回声明显增粗，分布不均匀；肝表面欠光滑，边缘变钝；肝内管道走行欠清晰或轻度狭窄、扭曲；门静脉与脾静脉内径增宽；脾脏肿大；胆囊有时可见“双层征”。其他相关检查血常规尿常规生化指标检测：电解质、血糖、血浆胆固醇、补体、胆汁酸(二)病毒标志物检测：1、甲型肝炎： 抗HAV-IgM 现症感染。 抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。 HAV颗粒 粪便中检出。2、乙型肝炎： 血清HBVM测定(三大抗原抗体测定) HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出

21、。 HBV-DNAP 不常用。3、丙型肝炎： 抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在 HCV-RNA定量 病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。 肝组织HCAg 免疫组化法。4、戊型肝炎： 抗HEV-IgM与IgG 近期感染指标。 HEV颗粒 粪便中发病2周内检出。5、丁型肝炎： 血清HDAg 急、慢性期均可检出。 抗HD-IgM 急性早期、慢性感染HDV复制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。HBV+HDV (混合)抗HBc-IgM(+)。 HBV+HDV (重叠)抗HD-IgM(+)。 抗HBc-IgG(+)抗HBc-IgM(-)。 肝组织HD

22、Ag 免疫组化法。 HDV-RNA 分子生物学。六、病原学诊断1、甲型肝炎 抗HAV IgM 抗HAV IgG 粪便中HAV颗粒或抗原或HAV RNA2、乙型肝炎 (1).慢性乙型肝炎 HBeAg(+)慢乙肝：HBsAg、HBeAg、HBV DNA HBeAg(-)慢乙肝：HBsAg、抗HBe、HBV DNA(2)HBV携带者 慢性HBV携带者：HBsAg、HBeAg/抗HBe、HBV DNA 非活动性HBsAg携带者：HBsAg、抗HBe+/- 隐匿性慢乙肝：HBV DNA(3)重型乙型肝炎的诊断HBV现症感染的标志物阳性实验室检查：血清胆红素170mol/L；胆、酶分离；凝血酶原活动度40

23、%；白蛋白下降；胆碱脂酶(CHE)下降。3、丙型肝炎血清抗HCV与/或HCV-RNA阳性肝细胞中HCV抗原阳性4、丁型肝炎 HBV现症感染HDVAg/抗HDVIgM/高滴度抗HDVIgG/HDV RNA5、戊型肝炎抗HDVIgG/HDV RNA七、鉴别诊断：(一)其他原因引起的黄疸： 1、溶血性黄疸： 2、肝外梗阻性黄疸：(二)其他原因引起的肝炎： 1、非嗜肝病毒：EBV、CMV、腮腺炎病毒等。 2、感染中毒性： 3、药物性： 4、酒精性： 5、血吸虫病性： 6、肝豆状核变性：八、预后：(一)急性肝炎：预后好，妊娠期合并戊肝病死率高，达20%左右。(二)慢性肝炎：乙肝10%，丙肝50%转为慢性

24、，部分可发展为肝硬化甚至肝癌。(三)重症肝炎：预后差，死亡率达70%以上，治疗及时，并发症少者相对较好。(四)淤胆型肝炎：急性预后好，慢性可导致胆汁性肝硬化。(五)肝炎肝硬化：预后差。九、治疗：病毒性肝炎的治疗根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待 治疗原则：以足够的休息、营养为主，辅以适当的药物，避免饮酒、过劳与损害肝脏的药物1、急性病毒性肝炎的治疗 一般对症支持疗法为主，适当的隔离(甲型肝炎至起病后3周；戊型肝炎至起病后2周) 抗病毒治疗：急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗2、慢性病毒性肝炎的治疗 一般疗法：休息、饮食、心理辅导 药物治疗：改善肝功能、免疫调节、抗纤维化

25、抗病毒治疗3、慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFN ，500万 im qod 2448周 复合干扰素 长效干扰素)慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为：HBV在活动性复制中；肝炎处于活动期；HBV DNA血浓度低；抗-HBcIgM阳性；慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。干扰素治疗的禁忌证绝对禁忌证：妊娠、精神病史 (如严重抑郁症)、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒/吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 1.0 *109/L、治疗前血小板计数 50*109/L相对禁忌证：甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血

26、压4、慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗干扰素：IFN ，复合干扰素，长效干扰素病毒唑干扰素+病毒唑的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择5、重型病毒性肝炎的治疗原则：以支持、对症为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防与治疗各种并发症。支持疗法：高热量，充足维生素，高蛋白，输血浆，白蛋白与维持水电解质平衡。促进肝细胞再生：胰高血糖素-胰岛素(G-I)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺素E1(PGE1)并发症的治疗肝性脑病的治疗：氨中毒的防治：减少氨的吸收(低蛋白/无蛋白饮食，口服抗生素，乳果糖，食醋灌肠)降低血氨：精氨酸、门冬氨酸-鸟氨酸纠正神经递质/氨基酸失衡：左旋多巴，支链氨基酸防治脑

27、水肿：甘露醇，速尿，高渗糖等出血的防治：输新鲜血，血小板，血浆消化道出血可用络赛克，雷尼替丁，善得定肝肾综合征的治疗：扩张血管，补充血容量，利尿，不用对肾有损害的药物，必要时血液透析治疗继发感染的防治：以抗革兰阴性细菌感染为主，或根据药敏结果选择腹水的治疗：补充白蛋白，利尿，抗感染不主张快速大量放腹水，但可腹水回输抗病毒治疗人工肝支持系统：血浆置换、灌流、胆红素吸附、MARS等、生物人工肝肝移植：肝细胞移植、肝器官移植6、淤胆型肝炎的 一般支持，对症处理 必要时使用糖皮质激素 肝炎肝硬化的治疗 慢性乙型与丙型肝炎病毒携带者治疗7、病毒性肝炎的治疗经胃肠道传播的病毒性肝炎(A、E)控制传染源：早

28、期发现、隔离与治疗病人切断传播途径保护易感人群被动免疫：免疫球蛋白 主动免疫：甲型肝炎减毒活疫苗经胃肠道外传播的病毒性肝炎(B，C，D)控制传染源：筛选献血员，不从事有关职业切断传播途径：做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品保护易感人群： 暴露前的预防：乙肝疫苗(10-20g；0，1，6) 母婴传播的预防：HBsAg(-) 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的预防：HBIG+乙肝疫苗暴露后的预防：如已接种过乙型肝炎疫苗，且已知抗-HBs 10 mIU/ml者，可不进行特殊处理。 如未接种过乙型肝炎疫苗，或虽接种过乙型肝炎疫苗，但抗-HBs10 mIU/ml或

29、抗-HBs水平不详，应立即注射HBIG 200400 IU，并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗 (20g)，于1与6个月后分别接种第2与第3针乙型肝炎疫苗 (各20g)。肾综合症出血热(HFRS)概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血与急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。一、病原学：宿主动物与传染源：黑线姬鼠、褐家鼠传播途径1、动物源性传播 呼吸道传播 消化道传播 接触传播2、垂直传播(母婴传播)3、螨媒传播三、发病机制： 1、病毒致病作用 2、免疫作用 (1)细胞因子的致病作用 (2)免疫复合物的致病作用休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制四、基本病理变化小血管(包