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1、病理学考试复习资料推荐汇总绪论1病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科finaldiagnosisgoldstandarddoctorsdoctor第一章细胞、组织的适应和损伤1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adapt

2、ation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。2肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机

3、体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。损伤1）可逆性损伤类型：举例细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化:营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞

4、内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性degeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原有正常物质的数量显著增多。（2）脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。心肌脂肪变A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂

5、肪浸润（fattyinfiltration）：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。（）玻璃样变（hyalinechange）：常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下：1.细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。C肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致）。2.纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。B形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜

6、观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。3.细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。（7）病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。分类营养不良性钙化（dystrophiccalcification）：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。转移性钙化（metastaticcalcification）：由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化2）不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰

7、腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化1.坏死（necrosis）：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2.基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。3类型(1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织

8、结构的轮廓依然保存。凝固性坏死的特殊类型：1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。2)坏疽gangrene：身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。好发部位原因病变特点全身中毒症状干性坏疽四肢、体表A缺血、V通畅干缩、黑褐色、分界清楚轻或无湿性坏疽肠、子宫、胆囊、肺A、V均阻塞湿润、肿胀、黑褐或边缘 分界不清楚重，明显气性坏疽深部肌组织创伤伴厌氧产气夹膜杆菌感染肿胀、污秽 蜂窝状、捻发音分界不清重，明显(2)液化性坏死

9、：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。(3)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。4结局机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。l化生(metaplasia)化生metaplasia一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种

10、细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。2、坏死（necrosis）：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。（基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。）3、干酪样坏死(caseousnecrosis)主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质4、机化(organization)坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。5、凋亡(apoptosi

11、s)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡（programmedcelldeath，PCD）。细胞凋亡的形态特征EM所见：核染色质浓集，形成新月形团块，紧靠核膜；凋亡细胞自相邻的细胞中分离；细胞体积缩小，胞质致密，细胞器紧挤；无线粒体和其他细胞器肿胀；胞核裂解为若干散在碎片；l坏死与凋亡在形态学上有何区别？ 坏死凋亡受损细胞数细胞质膜细胞核多少不一单个或小团常破裂固缩、裂解、溶解不破裂裂解细胞质 间质变化红染或消散致密胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚无明显变化凋亡小体细胞自溶急性炎反应无有 有

12、有无无第二章损伤的修复1肉芽组织(granulationtissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物或其它异物；结局间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变

13、为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。2肉芽组织的功能(1)抗感染及保护创面。(2)机化血凝块、坏死组织及其他异物。(3)填补伤口及其他组织缺损。3肉芽组织的结局:肉芽组织中的成纤维细胞大量合成、分泌原胶原蛋白，在细胞外形成胶原纤维，纤维母细胞逐渐转变为纤维细胞。毛细粗管闭合、退化、消失，肉芽组织最后转变为瘢痕组织。第三章局部血液循环障碍血栓的再通(recanalizationofthrombus)血栓机化、干涸，产生裂隙；新生内皮细胞被覆；迷路状沟通的管道；被阻断的血流恢复。1淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛

14、细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）：大体：局部：急性：常红色，体积增大，或温度降低 慢性：侧枝循环形成。 例如：肝硬化门脉高压腹壁静脉怒张。全身：静脉压、发绀、体温、水肿、浆膜腔积液。重要器官瘀血：(1)肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血。肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，这种细胞称为心力衰竭细胞。(2)肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤

15、血时。肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性在大体上肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化。镜下可见：静脉、毛细血管扩张第二节血栓形成thrombosis一、 概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。二、形成条件1心血管内膜损伤2血流状态的改变(1)血流缓慢：(2)涡流形成3血液凝固性增高三、血栓的结局1血栓的结局(1)溶解或脱落：血栓中的纤维蛋白溶解酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶可使血栓溶解。小的血栓可全部溶解吸收或被血流冲走。较大的血栓

16、可部分发生溶解软化。在受到血流冲击时，血栓的全部或一部分脱落，成为栓子，可引起栓塞。(2)机化与再通：血栓形成后被肉芽组织取代的过程称为血栓机化thrombusorganization。在血栓机化的过程中，由于血栓收缩或部分溶解，使血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通recanalization。(3)钙化：陈旧的血栓可发生钙盐沉积而钙化，形成静脉石或动脉石。第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常

17、物质称为栓子。三、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种。1肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节梗死infarction一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。三、类型和病理变化1.

18、贫血性梗死发生在组织结构致密、侧支循环不丰富的实质器官。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。2出血性梗死(1)出血性梗死发生的条件是：组织结构疏松；双重血液供应或吻合支丰富；动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2)出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血

19、管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。血栓形成：是在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程，此过程中形成的固体质块称为血栓。血栓形成有3个条件：心血管内膜损伤；血流状态的改变；血液凝固性增高。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。再通指血栓内部或血栓与血管壁之间出现裂隙，这些裂隙与原有的血管沟通。并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管，重新恢复血流。血栓可钙化形成结石。栓塞与栓子的概念：循环血液中的异常物质随血流运行，行至较小血管时发生堵塞血管腔的现象称为栓塞，

20、形成栓塞的异常物质称为栓子。梗死infarction：器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。第四章炎症炎症血管系统的生活机体防御反应血管反应是中心环节白细胞渗出：最重要特征炎症的基本病理变化变质Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出（渗出液、漏出液）增生Proliferation：炎症局部组织；实质细胞和间质细胞；数量增加。肉芽肿（granuloma）巨噬细胞及其演化细胞；浸润和增生；境界清楚的结节状病灶。炎症的

21、类型（每种例子都要加上大致病理改变）1、变质性炎：阿米巴肝脓肿、急重肝、乙型脑炎2、渗出性炎：A浆液性炎：以浆液（血浆成分）渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞，水疱B纤维素性炎：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。白喉、绒毛心、大叶性肺炎C化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。表面化脓（粘膜或浆膜的表面化脓性炎）、积脓（脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。）：浅表皮肤、输卵管积脓蜂窝织性炎（发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎）：化脓性阑尾炎脓肿（abscess）（器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。）：疖、痈D

22、出血性炎：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。炭疽病、流行性出血热上述炎症可单独发生，也可共存、相互转化3.增生性炎：慢性肉芽肿性炎：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。第五章肿瘤肿瘤(tumor)是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。6瘤细胞异型性的特点（胞核的多形性常为恶性肿瘤的重要特征。）大：瘤

23、细胞大；核大；核仁大。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多；核分裂多。怪：瘤细胞和核奇形怪状。裂：病理性核分裂。1异型性越大，成熟程度和分化程度就越低。2肿瘤的结构异型性：肿瘤组织在空间排列方式上与相应正常组织的差异称为肿瘤的结构异型性。肿瘤的生长和扩散：肿瘤的生长方式：膨胀性生长、外生性生长、侵润性生长肿瘤的扩散（spread）：系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。直接蔓延（directspread）：指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。浸润（invasion）：指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树

24、根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。转移（metastasis）：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤转移的主要途径：（1）淋巴道转移（2）血道转移（3）种植性转移种植性转移：1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。非典型性增生（dysplasia,atypicalhyperplasia）：指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。原位癌（carcinomainsitu）：上皮组织异型性细胞增

25、生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润，如子宫颈、食管、皮肤的原位癌。原位癌是一种早期癌，因而早期发现和积极治疗，可防止其发展为浸润性癌，从而提高癌瘤的治愈率。简述异型性、分化程度及与肿瘤良恶性的关系。肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异；肿瘤的分化(成熟)程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度；肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。02试比较癌与肉瘤的区别。癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率发病年龄 较常见较少见多见于40岁以上多见于青少年大体特点组织学特点质较硬、灰白色、较干

26、燥质软、灰红色、湿润、鱼肉状多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质。分界不清，间质内血管丰富，纤维。组织少网状纤维转移癌细胞间多无肉瘤细胞间多有多经淋巴道转移多经血道转移03试比较良性瘤与恶性瘤的区别。良性瘤恶性瘤组织分化程度分化好，异型性小、与原有组织的形态相似分化不好、异型性大、与原有组织的形态差别大核分裂无或稀少，不见病理性核分裂多见，可见病理性核分裂生长速度缓慢较快生长方式膨胀性和外生性生长浸润性和外生性包膜有无与周围组织分界清楚不清楚继发改变很少发生出血、坏死常发生出血、坏死、溃疡形成转移不转移常有转移复发手术后很少复发手术后较多复发对机体的影

27、响较小，主要为局部压迫或阻塞作用，如果发生在重要器官亦可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发和转移处的组织，引起出血、坏死、感染，甚至造成恶病质09何谓癌前病变，请列举5种癌前病变或癌前疾病，并说明应如何正确对待癌前病变。癌前病变或疾病是指一类有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病）。如黏膜白斑；纤维囊性乳腺病；结肠多发性腺瘤性息肉；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎；慢性胃溃疡；皮肤慢性溃疡。癌前病变或癌前疾病只是相对于其他良性疾病或病变来说有癌变的潜在可能性的良性病变（或疾病），并非一定都发展为癌。但值得人们注意的是应正确认识、对待和及时治疗癌前病变或疾病。第六章心血管系统

28、疾病阿绍夫小体（Aschoffbody）球形、椭圆形或梭形小体；中心可见纤维蛋白样坏死，周围有较多Aschoff细胞；外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。动脉粥样硬化atherosclerosis一、基本病理变化1脂纹fattystreak是动脉粥样硬化的早期病变。动脉内膜面出现淡黄色针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约

29、l一2nun，长达l一5mm，平坦或微隆起。光镜下：病灶处内皮细胞下有大量泡沫细胞聚集，泡沫细胞是巨噬细胞和平滑肌细胞吞噬脂质后形成的。2纤维斑块脂纹进一步发展演变为纤维斑块。动脉内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增生、增多及玻璃样变而呈瓷白色，状如凝固的蜡烛油。3粥样斑块atheromatousplaque亦称为粥瘤atheroma。动脉内膜面见灰黄色斑块，表面为纤维帽，其下方为多量黄色粥样物。光镜下：在玻璃样变性的纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质(即脂质)、坏死物、胆固醇结晶和钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。4粥样斑块的继发性改变(1)斑块内出血：由于斑块内新生血管破裂或动脉内血液经斑块破裂口进入斑块而形成，使斑块增大。造成病变动脉管腔的进一步狭窄，甚至闭塞。(2)溃疡形成：斑块内的粥样物质向内膜表面破溃，形成粥样溃疡，进