甲状腺77666.docx

1、甲状腺77666【甲状腺解剖学特点】甲状腺（thyroid gland）为人体内最表浅的内分泌腺体。正常成人的甲状腺形如“H”，可分为左右两个侧叶，中间以峡部相连，甲状腺的两个侧叶贴附于喉下部和气管上部的前侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨环。峡部多位于第二至第四气管软骨环的前方。正常人的甲状腺重约2030g，女性的甲状腺稍大于男性。侧叶体积：高45cm，宽2cm，厚23cm。峡部宽和高2cm。吞咽时，甲状腺随喉向上下移动。但正常情况下，甲状腺即使在吞咽动作时亦不能窥见。一般可将肿大的甲状腺分为三度1。I度肿大：凭肉眼不能确定有甲状腺肿，吞咽时可见或可扪及（相当于本人拇指末节大小）。度肿

2、大：能扪及且能见到肿大的甲状腺，但肿大的甲状腺局限于胸锁乳突肌以内。 度肿大：肿大的甲状腺超出胸锁乳突肌内侧缘。甲状腺的基本组织结构和功能单位是甲状腺滤泡，其基本功能是浓聚无机碘和合成、分泌TH。显微镜下滤泡由腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。滤泡腔内含有大量胶质体，胶质内贮存有滤泡细胞分泌的甲状腺球蛋白（Tg），是甲状腺激素的储存库。另外，在滤泡上皮旁或滤泡间的间质组织中，散在有滤泡旁细胞（也叫C细胞），分泌另一类激素降钙素（calcitonin，CT），主要调节机体的骨代谢。碘代谢碘是生物体内必需的微量元素之一，碘是合成TH的必需原料，甲状腺是唯一能

3、浓聚和利用碘的内分泌腺体。甲状腺对碘有极强的聚集作用，全身含碘量的90%都集中在甲状腺，约10%以无机碘形式存在于甲状腺外组织。虽然腺体中的碘含量远远高出血液几十倍，每天食物中的碘仍能进入甲状腺。一般食物中的约有100-200ug无机碘化合物，经胃肠道以I-离子形式吸收入血液循环，迅速为甲状腺摄取。碘化物进入细胞后，经过氧化物酶的作用，产生活性碘，迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(也叫一碘甲状腺原氨酸，MIT)和二碘酪氨酸（二碘甲状腺原氨酸，DIT）。碘化酪氨酸通过过氧化物酶的作用，使一碘甲状腺原氨酸（monoiodothyronine，MIT）和二碘甲状腺原氨

4、酸（diiodothyronine，DIT）结合偶联合成具有激素活性的碘化甲腺原氨酸，即三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（甲状腺素，T4）。两个DIT分子偶联形成T4，一个DIT分子和一个MIT分子偶联形成T3。合成的T3 和T4 分泌入血液循环后，主要与血浆中的甲状腺球蛋白（TBG）结合，以转运和调节血中甲状腺素的浓度。*缺碘时，碘化不良的甲状腺球蛋白所含的碘化酪氨酸减少，MIT较DIT相对增多，DIT减少时合成T4的量亦相应减少，而T3的合成量相对增多。另一方面，DIT和MIT的偶联缩合反应酶系异常，亦可导致甲状腺肿或甲减。(甲减时TT4降低更明显，早期TT3可正常)*而抗甲状腺药物

5、ATD的作用机理就是通过抑制过氧化物酶和偶联的酶促反应，甲状腺球蛋白的碘化和碘化酪氨酸的偶联缩合反应均被抑制，达到T3、T4合成减少的目的。甲状腺激素甲状腺激素（TH）包括T4和T3。血清中的T4 全部由甲状腺分泌而来。与T4 不同，血清中T3 仅20%由甲状腺直接分泌而来，80%以上的T3是在外周组织中通过T4 脱碘而成的。正常情况下，在甲状腺以外的组织中，40%T4脱碘反应发生在外环（酚基环），则生成T3 （3，5，3- T3）；40%T4脱碘反应发生在内环（酪氨酰环），则生成反T3（3，3，5- T3，rT3）。T4的主要代谢途径是转化为T3和rT3。是由脱碘酶的作用实现的。正常情况下，

6、40%的T4经脱碘生成T3，其中约40%生成rT3。几乎全部的T3和反T3（rT3）是T4在外周脱碘生成的，甲状腺分泌的T3和rT3极微。T3主要经5-脱碘（外环脱碘），而rT3主要经5-脱碘酶（内环脱碘）作用生成DIT（T2）。脱碘酶的调节是多重的、精细的。*饥饿、手术应激、应用糖皮质激素、糖尿病、严重感染等都可减弱5-脱碘酶的活性。类似的情况尚见于胎儿、新生儿、老年人、营养不良、肝肾功能不全、使用ATD、普萘洛尔、碘剂等，出现临床上的所谓“低T3综合征”（FT3,TT3降低，rT3升高，FT4，TT4 正常）/*此酶活性在甲亢时增高，而在甲亢经治疗或甲减时降低。甲巯咪唑（他巴唑）对此酶无作

7、用，故丙硫氧嘧啶（PTU）为严重甲亢，尤其是甲亢危象时的首选药物。下丘脑-垂体-甲状腺功能调节甲状腺功能主要受下丘脑与垂体的调节。下丘脑、垂体与甲状腺构成调节轴，共同调节甲状腺功能。此外，甲状腺还可进行自身调节。【腺垂体TSH对甲状腺的调节】TSH是调节甲状腺功能的主要激素。TSH对甲状腺的调节作用主要表现在以下两个方面。（1）TSH促进碘代谢:TSH作用于碘代谢的所有环节，如促进甲状腺球蛋白水解，I-的转运、活化、酪氨酸的碘化等。(2)TSH促进T3、T4的合成：在正常情况下，TSH是T3、T4合成与分泌的主要调节激素。TSH的作用是通过其 链与甲状腺滤泡膜上的TSH受体结合而发生的。TSH

8、对甲状腺的作用表现主要在以下几个方面：与膜受体结合后,激活腺苷环化酶,使细胞内的环磷腺苷(cAMP）生成增多；促进甲状腺球蛋白Tg的碘化；促进细胞内Tg向滤泡腔的释放；以上作用的总效果是甲状腺功能增强，TH的合成和分泌增多。【下丘脑对腺垂体的调节】下丘脑的TRH细胞分泌TRH，促进腺垂体TSH细胞的功能。TRH分泌增多，TSH合成亦增多，反之则减少。【TH对下丘脑-垂体的反馈调节】血液中的T3、T4浓度升降对腺垂体的TSH存在着经常性负反馈调节作用。当血中的游离T3和游离T4增高时，T3、T4与TSH细胞核特异性受体的结合量增多，产生“抑制性蛋白”，TSH的释放与合成减少，同时对TRH的反应性

9、亦降低。在通常情况下，T3、T4对TSH细胞的反馈抑制和TRH对其的兴奋作用是相互拮抗、互相制约的，共同调节着腺垂体TSH的释放量，其中以T4与T3对TSH的反馈调节作用占优势。在病理情况下，T3、T4的反馈调节作用可占压倒优势，以致无法表现出TRH对TSH的兴奋作用。例如，GD甲亢时，由于过高T3、T4对腺垂体TSH细胞的强烈抑制作用，即使大剂量的TRH亦不能兴奋TSH细胞。TRH兴奋试验呈阴性反应（TSH对TRH无反应）。T3、T4对下丘脑TRH细胞的反馈作用机制仍有待阐明，各家意见分歧较大。T3、T4对下丘脑是否有反馈调节作用，尚难肯定。甲状腺疾病诊断原则【TSH测定】血TSH半衰期约3

10、0min，血浆浓度0.55.0mU/L，成人的TSH生成量为40150mU/d。一、测定方法对甲状腺疾病的诊断来说，TSH的测定已成为目前最常用、最可靠和最有临床意义的检测项目。由于测定方法的不断改善，其敏感度和特异性均已明显提高。当甲状腺功能改变时，TSH的合成、分泌和血浓度的变化较TT3、TT4、FT3、FT4或rT3等更迅速而显著。例如中度甲亢患者，血TT3、TT4的升高约达正常的12倍，FT3和FT4的变化往往在1倍以内。相反，血TSH的下降可达近十倍，甚至数十至数百倍。亚临床型甲亢、T3型甲亢或T4型甲亢的T3、T4变化不大，有时无明显变化，而血TSH的水平已有显著下降。又如，甲减患

11、者的TSH升高也比T3、T4的降低要明显得多。TSH的测定方法很多，有人将TSH的检测方法分为四或五代。简言之，TSH的测定方法主要可分为三个发展阶段。第一阶段：以RIA（放射免疫法）为代表。用RIA测定TSH和其他激素是内分泌学的一场革命和一次技术飞跃，其敏感性较生物法或化学法有了质的进步。然而，血TSH的正常范围为010mU/L，单凭TSH测定几乎无法鉴别甲亢者和正常人。而且明显受多克隆TSH抗体的限制，与其他一些糖蛋白激素（如FSH、LH、HCG等）和类似物的交叉免疫反应也难以避免。第二阶段：以免疫放射法（immunoradiometric assay，IRMA）为代表。IRMA又称非竞

12、争性免疫放射分析法，其主要特点是用放射性核素标记抗体、过量标记抗体与待测物反应，待反应平衡后用不同方法去除游离标记抗体，此时结合的标记抗体就间接反映了待测物的含量。或者，先制备固相抗体，将抗体包被在试管壁上，然后将待测样品加到过量固相抗体中，反应后再加标记抗体，形成固相抗体-抗原-标记抗体复合物；再经洗涤除去剩余抗体。此种方法亦称为双位点夹心法（two site sandwich method）。以后又有人建立了竞争蛋白结合分析法（competitive protein binding assay，CPBA）和放射受体分析法（radioreceptor assay，RRA）。用以上方法测得的T

13、SH称为高敏TSH（sensitive TSH，sTSH）。sTSH较以前的RIA法有了明显进步，主要优点是敏感性明显提高，其最低检出值可达0.04mU/L。IRMA法的正常TSH血浓度为0.43.0或0.64.0 mU/L。约有96%的甲亢病人的测得值低于正常低值。因此，对甲亢的诊断来说，sTSH的测定已基本上可取代TRH兴奋试验和T3抑制试验。第三阶段：以免疫化学发光法（ICMA）为代表。用免疫化学发光法测定的TSH灵敏度可达0.01 mU/L，其特异性高，而且方法简便，快速可靠，无放射污染。第四阶段：以时间分辨免疫荧光法（TRIFA）为代表。时间分辨免疫荧光法（TRIFA）似乎较免疫化学

14、发光法（ICMA）有更多的优越性，它克服了酶标记物不稳定、化学发光标记仅能一次发光及荧光标记受干扰因素多等缺点，其非特异性信号降到了可以忽略的程度，其分析检测限和功能检测限分别为0.001 mU/L和0.016 mU/L。由此可见，ICMA和TRIFA的灵敏度和特异性较IRMA又提高了很多倍，故又称为超敏TSH（ultrasensitive TSH,uTSH）。uTSH的正常范围为0.55.0 mU/L。在大多数情况下，结合临床表现，如血uTSH（或sTSH）0.5 mU/L即可初步诊断为甲亢。甚至可以省略其他检测项目（如TT3、TT4、FT3、FT4等）。怀疑甲亢的患者也不必再作TRH兴奋试

15、验或T3抑制试验。但是，临床情况是复杂的，不论TSH的测定灵敏度多高，都必须结合临床和其他甲状腺功能检查来诊断、追踪和估测甲状腺功能。二、临床应用uTSH（或sTSH）测定是在TSH单克隆抗体技术发展和成熟的基础上建立起来的。其显著优点是可将正常人的TSH与TSH降低的病理情况区别开来，而且可以十分敏感地反映出TSH降低的程度（0.50.0001 mU/L），其差距范围达5000倍。uTSH已被广泛应用于甲亢筛选、诊断、病情追踪、药效评价和预后判定。在甲状腺疾病的诊断程序中，可将uTSH列为基础检测项目来确定甲状腺功能并指导进一步检查（见图2-2-12）。图2-2-12 以uTSH（或sTSH

16、）为基准的甲状腺疾病诊断程序以sTSH作为甲状腺疾病的初筛试验在全球已经应用了十多年时间。美国的Mayo医院于1986年制定了“以sTSH为初筛项目的实验检测程序”13，根据这个程序，将初查的sTSH分为四种类型，即sTSH极低测不出者，拟诊为甲亢，并加测TT4、TT3或FT3、FT4；sTSH正常者定为“临界甲状腺状态”，也加测TT4、TT3或FT4、FT3，如有必要，再做TRH兴奋试验；正常sTSH者可排除甲状腺功能异常的诊断，不作进一步检查；sTSH升高者，拟诊为甲低，仅加测TT4或FT4。这一诊断方法实施十年，得到较满意的结果19-21。综合几家大系列病例分析和有说服力的资料结果，对以

17、sTSH为甲状腺疾病初筛指标的一般诊断程序可以总结为：血sTSH作为甲状腺疾病的初筛项目是可行的，可达到经济、快速、简便和有效的目的；当sTSH0.1mU/L或高度怀疑为亚临床甲亢时，应加测FT4和FT3；当sTSH5.0（或5.1，或5.5）mU/L时，应加测FT4、TPOAb和TgAb，以早期明确亚临床型甲减或AITD的诊断；特殊病例，不能用sTSH反映甲状腺功能的病例，或有甲状腺结节的病例，除sTSH外应根据需要选择其他适当的诊断方法，防止漏诊或误诊。TSH作为甲状腺功能筛选项目的合理性、局限性和注意事项（一）血TH和TSH浓度的非平衡期 人们普遍认为，下丘脑-垂体-甲状腺功能正常时，血

18、TSH是甲状腺功能活动的“标志”或“金标准”。但在病理情况下，TSH不能完全反映甲状腺的功能状况，因为TSH和TH正常反馈调节和浓度关系，需要一个适应、重新调节的过渡时期。一般来说，甲减用TH制剂替代治疗后，需要46周才能使血TSH恢复正常；而甲亢用ATD治疗后，需要数月（视病情和治疗效果而定，一般26月）才能使血TSH回复到正常范围。在此之前，血T3、T4和TSH的浓度出现矛盾现象，T3、T4已正常，但TSH仍升高（甲减）或降低（甲亢），此即为TH和促TH的“非平衡期”（period of nonequilibrium）。观测非平衡期内的药物疗效，只检测血TSH显然是片面的。（二）FT4和T

19、SH的负对数线性关系 经过继续治疗，甲亢或甲减病人渡过了“非平衡期”，下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节功能恢复正常，血TSH和T3、T4的浓度表现为一种负对数线性关系（inverse log-linear relationship），FT4下降使TSH呈指数级上升，或者FT4上升使血TSH呈指数级下降5，21。血TSH的波动范围远远超过FT4，前者可达数十倍乃至数百倍，而后者仅数倍之差。由于临床上90%以上的甲状腺疾病的病因在甲状腺，故只要不是“非平衡期”的患者，将血TSH测定作为甲状腺功能的筛选项目是合理、经济和可信的。此外，血TSH测定的突出优点还在于能早期发现亚临床型甲亢和亚临床型甲减。（三

20、）血TSH作为初筛项目的局限性 如前所述，遇到下丘脑-垂体病变（包括下丘脑-垂体性甲减或甲亢）及TSH或TH不敏感综合征时，血TSH不宜作为评价甲状腺功能的唯一初筛项目。（四）注意事项1和其他检测项目或特殊检查方法一样，解释uTSH（或sTSH）的临床意义时，必须结合病人的实际和其他表现，避免单凭uTSH（或sTSH）一项对疾病作出诊断。uTSH的灵敏度变化的基础是下丘脑-垂体-甲状腺轴的完整性。中枢神经系统、下丘脑或垂体的致病性因素可影响uTSH变化的灵敏度。甲亢患者接受ATD治疗时，TSH恢复正常的速度要比FT3、FT4慢得多，故不宜用于观察药物的反应和疗效。此时最好结合FT3和FT4等指

21、标来综合考虑。2下丘脑病变（如炎症、肿瘤、创伤、放射性照射等）可导致下丘脑性甲减（三发性甲减），或在某些TSH瘤患者时，垂体TSH细胞由于本身的病变或缺乏TRH的兴奋性刺激，或分泌的TSH发生质的改变，其生物活性低而免疫活性不减。uTSH反映的只是TSH的免疫活性而非具正常生物活性的TSH量。3uTSH测定对TH不敏感综合征无诊断意义。4如TSH结果与临床不符，一般应结合FT3、FT4、FT3I和FT4I结果进行全面评价。【TH测定】一、血清总T4测定血清中的T4 全部由甲状腺分泌而来，故T4 是反映甲状腺功能状态的较好指标。在正常情况下，血液中的T4 约60%与TBG结合，30%与TH转运蛋

22、白（transthyretin即TBPA）结合。其余约10%与白蛋白结合，仅0.03%0.04%为游离状态。TBG为血清中最主要和特异性最高的T4 结合蛋白。TBG与T4 的亲和力最强。血清中TT4 的水平主要受TBG的影响。用RIA测定，国内TT4正常值为65156 nmol/L（512 g/dl）；免疫化学发光法（ICMA）测得值稍低，为58.1154.8 nmol/L(4.511.9 g/dl）；时间分辨免疫荧光法（TRIFA）的正常值可能与ICMA相近。导致TT4 升高的原因主要有：甲亢。TT4 多升高，但轻型甲亢、早期甲亢、亚临床甲亢的变化不如TT3明显。T3 型甲亢者的TT4 正常

23、；高TBG血症。凡引起TBG升高的因素均可使TT4 升高。这些因素主要有妊娠、应用雌激素、水泡胎、淋巴瘤、血卟啉病及遗传性TBG增多症等；家族性异常白蛋白血症。此为一种常染色体显性遗传性疾病，血中白蛋白升高而分子结构异常；药物。有些药物可使TT4 升高，如胺碘酮、含碘造影剂、受体阻滞剂、奋乃静、氟脲嘧啶、苯丙胺、海洛因等；T4 抵抗综合征。导致TT4 降低的原因有：甲减。TT4 和TT3 均下降，一般以TT4 下降更明显。轻型甲减、亚临床型甲减可仅有TT4 下降。一般来说，用TT4 来诊断甲减较TT3 敏感；缺碘性甲状腺肿。可见TT4 下降或为TT4 的正常低值，而TT3 正常；低TBG血症。

24、血中TBG下降可继发TT4 的降低。引起TBG下降的原因主要有肾病综合征、肝功能衰竭、遗传性TBG缺乏症、应用糖皮质类固醇、雄性激素、生长激素或IGF-1等；药物。如二硝基苯酚、保泰松、硫氰酸盐、肝素钠等药物或化合物可竞争性结合血中TBG，使TT4 下降；另一类药物如苯妥英钠、水杨酸类、氯贝丁酯（安妥明）等可抑制TBG合成而致血TBG下降。分析TT4 结果时，要特别注意血清中TBG浓度的影响。必要时可直接测定血TBG浓度。影响血TBG变化的因素见表2-2-115，15。二、血清总T3（TT3）测定与T4 不同，血清中T3 仅20%由甲状腺直接分泌而来，80%以上的T3是在外周组织中通过T4 脱

25、碘而成的。血清中的99.5% T3 与TBG结合，但T3 不与TBPA结合。T3 与TBG的结合亲和力明显低于T4 ，这是血清中T3 浓度明显低于T4 的原因之一。如果T4 浓度稍升高即可替换T3 而与TBG结合。成人正常值范围：RIA法为1.82.9 nmol/L(115190 g/dl)；ICMA法为0.72.1 nmol/L(44.5136.1 g/dl)；TRIFA法的测得值可略低。导致TT3 升高的常见原因为：甲亢。甲亢病人的血TT3 升高较TT4 明显，测定TT3 更适合于轻型甲亢、早期甲亢和亚临床型甲亢以及甲亢治后复发的诊断。T3 型甲亢者仅有TT3 和FT3 升高；高TBG血症

26、。与TT4 一样，TT3 亦受TBG的影响，随血TBG升高而增加，但影响程度不及TT4 。导致TT3 下降的原因有：甲减。较重甲减患者的血TT3 和TT4 均下降，而轻型甲减的TT3 不一定下降，故诊断轻型甲减和亚临床甲减时，TT3 不如TT4敏感；全身性疾患或慢性病变常导致TT3 下降（NTIS），多见于慢性肾衰、慢性心衰、糖尿病、心肌梗死、肺心病等患者。甲亢时：1血清FT4与FT3 FT3、FT4不受血中TBG变化的影响，直接反应甲状腺功能状态。其敏感性和特异性均明显高于TT3、TT4。成人正常参考值：RIA法：FT339pmol/L（0.190.58ng/dl），FT4925pmol/L

27、（0.71.9ng/dl）；ICMA法：FT32.15.4pmol/L (0.140.35ng/dl)，FT49.023.9pmol/L(0.71.8ng/dl)。2血清TT3 血清中T3与蛋白结合达99.5%以上，故TT3亦受TBG的影响。TT3浓度的变化常与TT4的改变平行，但在甲亢初期与复发早期，TT3上升往往很快，约4倍于正常；TT4上升较缓，仅为正常的2.5倍。故TT3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3型甲亢的特异指标。但应注意老年人淡漠型甲亢或久病者TT3也可能不高。成人正常参考值：RIA法：1.82.9nmol/L（115190ng/dl）；ICMA法

28、：0.72.1nmol/L（44.5136.1ng/dl）。3血清TT4 是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。血清中99.95%以上的T4与蛋白结合，其中80%90%与TBG结合。TT4是指T4与蛋白结合的总量，受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响；TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响而升高；受雄激素、低蛋白血症（严重肝病、肾病综合征）、泼尼松等影响而下降。成人正常参考值：RIA法：65156nmol/L（512g/dl）；ICMA法：58.1154.8nmol/L（4.511.9g/dl）。4血清rT3 rT3无生物活性，是T4在外周组织的降解产物，其血浓度的变化与T3、T4维持一定

29、比例，尤其与T4变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。GD初期或复发早期可仅有rT3升高。在重症营养不良或某些全身性疾病时，rT3明显升高，而TT3明显降低，为诊断低T3综合征的重要指标。成人正常参考值（RIA）：0.20.8nmol/L（1353ng/dl）。甲减时: 1血清TT4和TT3 T4是甲状腺分泌最多的一种激素，血液中的T4全部由甲状腺分泌而来，所以外周血TT4浓度能很好反映甲状腺功能状态。T3是TH中的主要活性成分，T3与TBG的结合亲合力明显低于T4。与T4不同，血清中T3仅5%20%由甲状腺直接分泌而来，80%以上的T3是在外周组织通过T4脱碘而成。较重甲减患者的血TT3和T

30、T4均降低，而轻型甲减的TT3不一定下降，故诊断轻型甲减和亚临床甲减时，TT4较TT3敏感，详见本章第五节。2血清FT4和FT3 FT4与FT3不受血清中TBG变化的影响，直接反映了甲状腺的功能状态，其敏感性和特异性均明显高于TT3和TT4。甲减患者一般两者均下降，轻型甲减、甲减初期多以FT4下降为主，详见本章第五节。3TSH 血清sTSH和uTSH测定是诊断甲减的最主要指标。当甲状腺功能改变时，TSH的合成、分泌和血浓度的变化较TT3、TT4、FT3、FT4更迅速而显著，uTSH（或sTSH）的分析检测限为0.001mU/L（TRIFA法），当sTSH5.0mU/L，应加测FT4、TPOAb

31、和TgAb，以早期明确亚临床型甲减或AITD的诊断8，这也是在无甲减表现的不育症或其他可疑有甲减的人群中筛查原发性甲减的最好方法。Lincoln等46从704例女性不孕症中用TSH测定筛查出16例亚临床型甲减（2.3%）。这也说明轻型甲减可以不育症作为唯一的表现。此外，也可用sTSH（或uTSH）作为筛查新生儿甲减的诊断标准。三、血清游离T4（FT4）与游离T3（FT3）测定FT4 和FT3 不受血清中TBG变化的影响，直接反映了甲状腺的功能状态，其敏感性和特异性均高于TT3 和TT4 。成人正常值：RIA法测得的FT4 为925 pmol/L（0.71.9 g/dl），FT3为39 pmol

32、/L（0.190.58 g/dl）；ICMA法测得的FT4 为923.9 pmol/L（0.71.8 g/dl），FT3 为2.15.4 pmol/L（0.140.35 g/dl）。导致FT3 、FT4 升高的主要原因有：甲亢。目前，FT3 和FT4 是诊断甲亢的主要指标；低T3 综合征。由于5-脱碘酶受抑制，T4 的外周脱碘作用障碍使FT4 升高；TH不敏感综合征。FT3 和FT4 均明显升高，但无甲亢表现；某些药物，如胺碘酮、肝素钠等可使FT4 升高。因此，FT3测定最适合于甲亢和L-T4治疗中药物是否过量的判断。导致FT3 和FT4 下降的主要原因有：甲减。一般两者均下降，轻型甲减、甲减初期多以FT4 下降为主；低T3 综合征可仅有FT3 下降；药物。ATD可使FT3 、FT4 下降，呈现治疗作用，但下降的程度和速度可不平行。一般先以FT4 下降为明显，在治疗过程中FT3 的水平与甲亢控制程度有更好的相关性。此外，有些药物，如苯妥英钠、多巴胺或糖皮质激素等