寄生虫总结要点 重点 考点.docx

1、寄生虫总结要点 重点 考点寄生虫总结绪论：1. 寄生的定义：一种生物暂时性地或永久地生活在另一种生物的体内或体表，获取营养并给对方造成损害的现象。受益的一方称为寄生物或寄生虫(parasite)；受害的一方称为宿主(host)2. 机会致病寄生虫（Opportunistic parasite）：某些寄生虫侵入宿主后，在宿主免疫功能正常时处于隐性感染状态，当宿主免疫功能受累时其繁殖力和致病力增强，这类寄生虫称为机会致病寄生虫。如：刚地弓形虫、隐孢子虫等。3. 寄生虫的命名采用二名制学名，即属名（genus name）+ 种名(species name) + 亚种名(subspecies name

2、) + 命名者姓氏+ 命名年份4. 宿主的类别：终宿主：寄生虫的成虫或有性生殖阶段所寄生的宿主。 （如人、猫与华支睾吸虫）中间宿主：寄生虫的幼虫或无性生殖阶段所寄生的宿主。（如钉螺与血吸虫）根据中间宿主的先后顺序不同，分别称为第一中间宿主和第二中间宿主。保虫宿主： 有些寄生虫既可寄生于人也可寄生于 脊椎动物体内，并在一定条件下随时可传播给人，这些脊椎动物称为保虫宿主，也称储存宿主或储蓄宿主 。（如血吸虫与牛）转续宿主： 有些寄生虫的幼虫侵入非正常宿主后不能发育为成虫而长期处于幼虫阶段，当有机会进入正常宿主体内后便可发育为成虫，这种非正常宿主称为转续宿主。（如肺吸虫与野猪）5. 寄生虫的生活史

3、( life cycle of parasite )：寄生虫完成一代生长、发育和繁殖的整个过程及其所需的条件。6. 寄生虫对宿主的作用：掠夺营养、机械性损害、毒性作用、免疫病理。7. 非消除性免疫（non-sterilizing immunity）：这种免疫状态在寄生虫感染中常见。大多寄生虫感染都可诱导宿主产生一定程度的抗再感染的免疫力，这种免疫力不能完全清除宿主体内原有的寄生虫。体内虫荷维持在一个较低水平，临床表现为不完全免疫，一旦用药物清除体内的残余寄生虫后，宿主已获得的免疫力便逐渐消失。如疟疾的“带虫免疫”；血吸虫诱导的“伴随免疫”。8. 伴随免疫(concommitant immuni

4、ty)：宿主感染血吸虫后，对再次感染的血吸虫童虫可产生一定的免疫力，而对体内原发感染的成虫无杀伤作用。一旦体内的成虫被完全清除，免疫力也逐渐消失的免疫现象称为伴随免疫。9. 带虫免疫(premunition)：宿主感染疟原虫后，可产生一定的免疫力，并对再次感染的同种寄生虫有一定的抵抗作用。但这种免疫力不能完全清除体内原发感染的寄生虫。一旦体内的寄生虫被完全清除，免疫力也逐渐消失的免疫现象称为带虫免疫。10. 寄生虫抗原的特点：种类繁多，成分复杂，具有属、种、株、期的特异性。11. 寄生虫感染：寄生虫侵入人体后在体内存活。12. 寄生虫病：有明显临床表现的寄生虫感染。13. 带虫者：人体感染寄生

5、虫后没有明显的临床症状和体征，但可传播病原体，称为带虫者。带虫者在流行病学方面有重要意义（传染源）。如：阿米巴病，极大部分为无症状感染者。14. 幼虫移行症(larva migrans)：一些寄生性蠕虫的幼虫侵入非正常宿主（人）后，不能发育为成虫，长期以幼虫状态存在，并在宿主皮下、组织、器官间窜扰，造成局部或全身性的病变。如：斯氏狸殖吸虫童虫可引起人体内脏幼虫移行症15. 异位寄生(ectopic parasitism)：指某些寄生虫在常见寄生部位外的器官或组织内寄生的现象 。如：卫氏并殖吸虫正常寄生于肺脏，但也可寄生于脑等器官或组织；日本血吸虫虫卵正常应沉积在肝、肠，但也可在脑、肺等处发现。

6、由寄生虫异位寄生引起的病理损害，称为异位损害。16. 人兽共患寄生虫病（parasitic zoonosis）：不少寄生虫病可在人与脊椎动物之间相互传播，这些寄生虫病称为人兽共患寄生虫病。17. 寄生虫病流行的基本环节：传染源、传播途径、易感人群。18. 传染源：指体内有寄生虫生长、繁殖，并能排出寄生虫生活史某一阶段虫体的人和动物，包括病人、带虫者和保虫宿主。19. 寄生虫病流行的特点：地方性、季节性、自然源疫性。20. 寄生虫病的防治原则：阻断寄生虫病流行的三个基本环节控制传染源（治疗病人、带虫者和保虫宿主）；切断传播途径（管粪管水、杀灭传播媒介等）；保护易感人群（加强健康教育、预防服药等）

7、。医学原虫1. 原虫：体积微小，能独立完成如摄食、代谢、呼吸、排泄、运动、生殖等全部生命活动的单细胞真核生物。2. 医学原虫：约40种，生活在人体腔道、体液、组织或细胞内致病或非致病性原虫（共生或寄生）。3. 原虫的运动细胞器有：伪足、鞭毛、纤毛。4. 医学原虫的核型主要有两类：泡状核和实质核5. 滋养体(trophozite): 是原虫生活史中代谢旺盛的阶段，具有运动、摄食和增殖能力，也是致病阶段。6. 包囊(cyst): 当原虫遇到不利条件时可分泌囊壁包裹虫体，形成相对不运动的包囊期，也是原虫的感染阶段。7. 根据医学原虫的传播方式的不同，原虫的生活史类型可分为：人际传播型(person

8、to person transfer)：此类原虫生活史简单，完成生活史只需要一个宿主。传播方式：人 人（通过直接或间接接触而传播）。如：溶组织内阿米巴、阴道毛滴虫。循环传播型(circulation transfer)：此类原虫在完成生活史和传播过程中，需要二种脊椎动物作为宿主，分别进行有性生殖和无性生殖，并形成世代交替的现象。如刚地弓形虫，终宿主（猫科动物），中间宿主（许多脊椎动物,如猪、鼠、人、猫等）；传播方式：人、脊椎动物虫媒传播型(vector transfer)：此类原虫完成生活史需要吸血昆虫和脊椎动物（包括人）两种宿主，原虫在吸血昆虫体内生长、发育至感染阶段，再由媒介昆虫传播给人或

9、其它脊椎动物。如疟原虫、利什曼原虫等。传播方式：人、吸血昆虫。8. 原虫的生殖方式：无性生殖和有性生殖。无性生殖包括：二分裂：核先分裂为二，再胞质分裂，形成两个子体 多分裂：核先分裂为多个，胞质再分裂并分别包绕每个已分裂的胞核，一次形成多个子体出芽增殖：母体先经过不均等分裂产生一个或多个芽体，再发育成新个体有性生殖包括：接合生殖：两个虫体暂时结合，交换核质后分离，各自再行二分裂形成两个新个体配子生殖：由雌、雄配子结合形成合子的过程9. 原虫的致病特点：与虫种（株）毒力、数量、寄生部位、宿主免疫力等因素有关。增殖作用：疟原虫裂体增殖 寒战、发热、出汗播散倾向：溶组织内阿米巴（肠腔） 肠壁，随血流

10、向肝、肺、脑等播散。机会致病：弓形虫、隐孢子虫等。在免疫功能正常的人群常呈隐性感染，在一定条件下致病，甚至会危害生命。10. 原虫的分类：根据运动细胞器的有无和类型把医学原虫归为四大类阿米巴（运动细胞器为伪足）、鞭毛虫（运动细胞器为鞭毛，如阴道毛滴虫、杜氏利什曼原虫）、孢子虫（无特化的运动细胞器，如疟原虫、弓形虫）、纤毛虫（运动细胞器为纤毛，如结肠小袋纤毛虫）。11. 常见医学原虫及所致疾病：虫名寄生部位引起疾病杜氏利什曼原虫单核细胞黑热病、皮肤利什曼病阴道毛滴虫泌尿生殖系统阴道炎溶组织内阿米巴肠道阿米巴性结肠炎、肝脓疡间日疟原虫红细胞疟疾恶性疟原虫红细胞疟疾刚地弓形虫有核细胞弓形虫病12.

11、溶组织内阿米巴：又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。是引起腹泻的重要病原之一。13. 溶组织内阿米巴的生活史要点：宿主：人基本生活史型：（成熟）包囊 滋养体 包囊感染阶段：成熟包囊（四核包囊）感染途径与方式：经口，通过食物、水致病阶段：滋养体寄生部位：肠内：结肠（回盲部、乙状结肠）肠外：肝、肺、脑、皮肤等处滋养体在组织中不能转变为包囊，排出体外的滋养体很快死亡。14. 溶组织内阿米巴的发育过程：15. 影响其致病性的因素：虫株毒力、宿主的免疫状态、肠道共生菌的协同作用（为阿米巴生存创造有利的理化条件（低氧、 适宜pH等）；作为阿米巴的食物；为

12、阿米巴致病提供其它有利的条件:削弱宿主抵抗力，直接损伤肠粘膜，以利于阿米巴的侵入）。16. 溶组织内阿米巴的致病机制：接触溶解（触杀）。详见P4117. 肠壁典型病理改变：口小底大的烧瓶样溃疡(flask-like ulcer),一般病变仅局限于粘膜层，溃疡间粘膜多正常。肠外典型病理改变：在某些情况下，滋养体侵入血流，扩散至肠外其它器官，如肝、肺、脑、皮肤等处，形成脓肿。18. 溶组织内阿米巴的临床表现：阿米巴痢疾：典型的表现为腹绞痛、腹泻、里急后重，褐色粘液脓血便（巧克力样便或果酱样便），奇臭。现由于抗生素的广泛使用，典型的阿米巴痢疾已不多见，大多表现为慢性迁延性结肠炎，表现为长期间歇性腹泻

13、、粘液便、伴有腹胀、消瘦与贫血等。阿米巴性肝脓肿(amoebic liver abscess)：最常见，多见于青壮年，男女比例9:1，主要表现为发热，寒战，厌食，右上腹痛并向右肩放射，肝肿大、黄疸、体重下降19. 溶组织内阿米巴的病原学检查：取材：急性阿米巴痢疾患者脓血便或阿米巴结肠炎患者稀便或水样便。粪便检查（生理盐水直接涂片法、铁苏木素染色法）；病灶组织检查查滋养体；体外培养。粪便查滋养体注意事项：保持标本新鲜，快速、保温。保持容器清洁，勿混入尿液。查包囊注意事项：间断多次（反复多次）送检粪便PS：肝脓肿 CT检查、穿刺20. 溶组织内阿米巴的流行环节：传染源：粪便中排包囊者传播途径：经包

14、囊污染的饮水、食品、餐具；口-肛接触；蝇及蟑螂的机械携带包囊加重传播易感人群：高危人群包括免疫力低下者（爱滋病、肿瘤、长期使用激素者）、营养不良者、旅游者、弱智人群、同性恋者、新生儿、孕妇、哺乳期妇女等21. 药物：杀滋养体的药物（甲硝咪唑(灭滴灵)、替硝唑）；杀包囊的药物（巴龙霉素、喹碘方、二氯散糠酸酯）。22. 结肠内阿米巴：肠腔共栖型原虫，不致病，常与溶组织内阿米巴同时存在。疟原虫：孢子虫纲，引起疟疾1. 人体寄生的四种疟原虫：间日虐原虫；恶性疟原虫；三日疟原虫；卵形疟原虫。2. 复发：指疟疾患者初发停止后，体内的红内期疟原虫已被彻底消灭，未经蚊媒再次感染，经过一段时间又再次出现的疟疾发

15、作。发病机制：迟发型子孢子（休眠学说）。3. 再燃：疟疾患者初发停止后，未经蚊媒再次感染，由于体内残存的少量红内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖而引起的疟疾发作。发病机制：红内期残存的疟原虫。4. 恶性疟原虫和三日疟原虫都不引起复发，只有再燃；而间日疟原虫和卵形疟原虫则既可引起再燃，又可引起复发。5. 影响疟原虫潜伏期的因素：虫株、感染方式和数量、宿主免疫力和是否服用抗疟药。6. 虐疟疾发作的典型表现：寒战、高热和出汗热退（6-10h）7. 热带巨脾综合征tropical splenomegaly syndrome)：脾巨大，伴肝肿大，贫血及白细胞、血小板减少，易感染。抗疟药治疗后脾可逐渐缩小

16、。脾切面颜色变深；脾肿大可达脐下；重量可达500至1000g。8. 凶险性疟疾多见于恶性疟，间日疟和三日疟也可发生。9. 脑型虐：多见于5岁以下儿童，主要是由恶性疟原虫引起，间日疟原虫偶可引发。临床表现：剧烈头痛、持续高热、抽搐惊厥、昏睡或昏迷。发病机制：机械阻塞学说（由于被疟原虫寄生的红细胞进入脑部微血管，导致脑毛细血管阻塞、缺氧、炎症反应）。10. 先天性疟疾：胎盘受损或分娩过程中产生损伤11. 某些人群对某种疟原虫具有先天抵抗力：RBC膜上受体缺乏：Duffy血型阴性的西非黑人对P.v有抵抗力；缺乏血型糖蛋白A的人对P.f的敏感性降低。异常血红蛋白：镰状红细胞性贫血患者对P.f有抗性；

17、地中海贫血症的人对P.f有抵抗力；缺乏G-6-PD的人对P.f有抵抗力。12. 带虫免疫(premunition)：人感染疟原虫后，可产生一定的特异性免疫力，一方面抑制体内疟原虫的生长和繁殖，使其维持较低水平的原虫血症，另一方面对同种疟原虫的再感染又具有一定抵抗力。一旦体内疟原虫被彻底清除，免疫力也逐渐消失。这种现象称为带虫免疫。13. 疟原虫外周血涂片采血时间：P.f发作后数小时(6h.)内（环状体）或1周后（配子体）；P.v发作后数小时14. 随着机体对疟原虫产生的免疫力的逐渐增强，大量原虫被消灭，疟疾发作可自行停止。吸虫华支睾吸虫和血吸虫1. 土源性蠕虫：生活史过程中不需要中间宿主，其虫

18、卵或幼虫直接在外界发育为感染阶段，通过食入被污染的食物或经皮肤而感染宿主。2. 生物源性蠕虫：生活史过程中必需要在中间宿主体内发育，然后才能感染终宿主。 3. 幼虫移行症：指一些寄生性蠕虫的幼虫，侵入到非正常宿主（动物或人）体内，在组织中长期移行，造成局部或全身性的病变。4. 吸虫的基本生殖方式：世代交替（有性世代和无性世代）；基本发育阶段：虫卵、毛蚴、 胞蚴、雷蚴、囊蚴、童虫、 成虫；感染人体阶段：囊蚴或尾蚴。5. 综合所学的知识，如何判断一个地区为华支睾吸虫病的流行区？6. 血吸虫虫卵的发育和排出：沉积：主要在肠壁、肝内门静脉分支。发育：初产卵、空泡卵、胚胎卵、成熟卵。排出：沉积在肠壁的虫

19、卵可落入肠腔，随粪便排出体外。排出机制：卵内毛蚴分泌溶组织酶，破坏血管壁和肠壁，使肠粘膜炎性坏死、破溃，在血管内压、腹内压和肠道的蠕动作用下，使得虫卵落入肠腔。7. 血吸虫病主要的致病因子虫卵。虫卵肉芽肿是血吸虫病最基本的病变。虫卵肉芽肿在宿主体内一般经过四个时期：急性期、过渡期、慢性期、瘢痕期。急性期：嗜酸性脓肿（成熟虫卵周围嗜酸性粒细胞坏死）过渡期：何博礼现象（虫卵周围出现放射状排列的嗜伊红物质，系抗原抗体复合物，称何博礼现象）类上皮细胞开始出现，肉芽肿外围有数层成纤维细胞包绕。慢性期：类上皮细胞演变成多形核巨细胞，有炎性细胞浸润。瘢痕期：肉芽肿体积严重缩小，虫卵消失或仅有残存卵壳，有时候

20、可见钙化虫卵。有胶原纤维呈同心圆排列，肉芽肿发生纤维化，逐渐形成瘢痕组织。8. 为什么从免疫角度来说，血吸虫病实际上是一种免疫性疾病？9. 简述日本血吸虫病的主要病变发生和发展的病理过程。10. 血吸虫致病机制：尾蚴引起尾蚴性皮炎；童虫可引发出血性肺炎，也叫童虫性肺炎（是由童虫毒素，代谢产物或死亡后分解的蛋白所致的变态反应，是一种肺部一过性浸润性血管炎性病变）虫卵主要引起虫卵肉芽肿11. 血吸虫病肝的特征性病变为门静脉周围出现广泛的干线型纤维化。12. 循环抗原（CAg）：日本血吸虫寄生于人体的门脉-肠系膜静脉系统内，童虫、成虫的代谢产物、分泌物、排泄物与虫卵内毛蚴的分泌物以及虫体表面更新的脱

21、落物排入到血液中，并随血液循环到各组织，成为循环抗原。这一类大分子微粒具有抗原特性，都可排入血液，并随血流循环至各组织，能被血清免疫学试验所证明或检出的一类物质。13. 在血吸虫感染的宿主血液中，常可检出三种循环抗原：肠相关抗原（GAA）;膜相关抗原（MAA）；可溶性虫卵抗原（SEA）。14. 异位血吸虫病常见于肺和脑肺部：多发生于急性期。为沉积于肺部的虫卵引起的超敏反应。60%。脑部：可发生于急性期和慢性期。急性期表现为脑膜脑炎症状，慢性期表现为肉芽肿引起的颅内占位性病变。其他：皮肤、甲状腺、心包、肾脏、生殖器官等处15. 杀伤童虫的主要机制: 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）16

22、. 抗原：包括虫体的表面抗原, 排泄分泌抗原等。17. 流行区类型：平原水网型：河道纵横，密如蛛网，钉螺沿河岸呈线状分布。主要分布于长江三角洲的上海、江苏、浙江等处。山区丘陵型：主要在我国的南部，如四川、云南等地；华东的江苏、安徽、福建、浙江；华南的广东、广西都有此型。钉螺按水系分布，面积虽不大，但分布范围广，环境极其复杂。湖沼型：主要分布于湖南、湖北、安徽、江西、江苏等省的长江沿岸和湖泊周围。存在大片冬陆夏水的洲滩，钉螺面积大，呈片状分布，占全国钉螺总面积的95.8。绦虫猪带绦虫、牛带绦虫1. 绦虫成虫的基本结构：虫体背腹扁平，左右对称，细长如带状，白色或乳白色，体分节。分为头节、颈部和链节

23、三部分。圆叶目绦虫头节呈球形或方形，四周有四个吸盘，中间有半球形可伸缩的顶突顶突周围常有排列成一至数圈的矛状或棘球小钩。假叶目绦虫固着器官为头节背腹侧凹陷形成的两条沟状吸槽。颈部位于头节之后，短而细，不分节，具有生发功能，链节上的节片均由此长出。链节：根据内部生殖器官的发育程度分为幼节（未成熟节片），成节（成熟节片）和孕节（妊娠节片）。2. 中绦期：指绦虫在中间宿主体内的发育阶段,亦称 “续绦期“。链状带绦虫囊尾蚴；曼氏迭宫绦虫裂头蚴；细粒棘球绦虫棘球蚴；多房棘球绦虫泡球蚴；微小膜壳绦虫似囊尾蚴。3. 囊虫病（囊尾蚴病）猪带绦虫致病阶段：囊尾蚴。感染阶段：虫卵。感染方式：自体内重复感染、自体外

24、重复感染，异体感染。寄生部位：皮下组织、脑、眼、肌肉、心、舌4. 两种绦虫的形态比较：比较猪带绦虫牛带绦虫体长24m48m片节7001000节,较薄,略透明7001000节,较薄,略透明头节球形,约1mm,具顶突和小钩,分内外二圈，2550个方形，无顶突和小钩成节卵巢分3叶，有中央小叶。睾丸150200个卵巢仅分2叶，子宫前端常见分支。睾丸300400个孕节子宫分支不整齐，每侧约713支，每支可再分支。脱离后有一定的活动力子宫分支整齐，每侧约1530支。脱离后仍具显著的活动力囊尾蚴与成虫头节相似，可寄生人体引起囊尾蚴病与成虫头节相似，不寄生人体虫卵光镜下两者结构相似，无法区别5. 两种绦虫生活

25、史比较：比较猪带绦虫牛带绦虫发育阶段4个：成虫、虫卵、六钩蚴、囊尾蚴终宿主人，还有实验动物，如：灵长类人中间宿主人、猪、野猪牛、羊、鹿、羚羊等成虫寄生部位小肠上段小肠上端，十二指肠空肠曲下囊尾蚴寄生部位全身各处，好发部位：皮下组织、肌肉、脑、眼几乎不寄生于人感染阶段虫卵、囊尾蚴囊尾蚴虫卵感染方式自体内、自体外、异体无囊尾蚴感染方式生食或半生食猪肉生食或半生食牛肉6. 两种绦虫的致病、实验诊断比较：比较猪带绦虫牛带绦虫致病阶段成虫、囊尾蚴成虫所致疾病消化道和皮下、肌肉、脑、眼消化道主要症状绦虫病和囊虫病牛带绦虫病病原诊断粪检，肛门拭子法，活检肛门拭子法，常有孕节排出史线虫蛔虫、钩虫、旋毛虫1.

26、蜕皮：幼虫蜕皮时，皮下组织先行增厚，旧角皮与其分离，同时由皮下层分泌物逐渐形成新角皮，旧角皮在幼虫分泌的蜕皮液作用下自内向外逐渐溶解，最终破裂而脱掉。一般线虫幼虫分四期，共蜕皮四次。2. 线虫根据其是否需要中间宿主分为直接发育型和间接发育型。直接发育型：生活史中不需要中间宿主属于此型发育类型的线虫统称土源性线虫。肠道内寄生性线虫多属土源性线虫。生活史较简单。根据虫卵在外界发育的不同情况可分为：饶虫（虫卵产出后不久即具有感染性）；蛔虫、鞭虫（虫卵产出后需要在外界发育一段时间才具有感染性）；钩虫（虫卵产出后需在外界发育并孵出幼虫才具有感染性）；粪类圆线虫（既有自生世代，又有寄生世代）。间接发育型：

27、生活史中需要中间宿主。属于此发育类型的线虫，统称为生物源性线虫。生活史较复杂，雌虫直接产出幼虫，为卵胎生 。如：丝虫、旋毛虫。组织内寄生性线虫多属生物源性线虫。（组织内寄生性线虫对人体的危害一般要大于肠道内寄生性线虫）3. 肺蛔虫症：幼虫释放的代谢物、蜕皮液，可引起全身或局部的变态反应，如：蛔蚴性哮喘，可致患者发热、咳嗽、血痰及血中嗜酸性粒细胞增高等表现。肺部X线检查可显示为浸润性病变，但病灶常有游走现象，可自行消散。这种肺部炎性细胞浸润和血中嗜酸性粒细胞增多的特征性表现，称为肺蛔虫症，也叫Loeffler综合征4. 蛔虫成虫致病主要分为四个方面：夺取营养；损伤肠粘膜；变态反应；并发症等。5.

28、 蛔虫引起的并发症主要由于其善钻孔，喜苦、酸 ，嫌甜、辣；遇氧麻痹。常见的并发症有：胆道蛔虫症（占并发症的 64%）；蛔虫性肠梗阻（占并发症的32.8% ）；蛔虫性肠穿孔；蛔虫性阑尾炎；蛔虫性胰腺炎。6. 蛔虫感染普遍的原因：生活史简单, 不需要中间宿主；蛔虫产卵量大，24万个/日/雌；虫卵对外界抵抗力强（卵壳蛔甙层）；不良的生产方式和生活习惯；某些节肢动物的携带、传播。7. 蛔虫幼虫在人体内的移行途径：蛔虫钻入肠壁的小静脉或淋巴管，之后进入肝脏，再进入右心、肺，在肺泡内停留十天，蜕皮两次后，沿支气管上升至咽部，经过吞咽运动进入食道、胃后在小肠定居。8. 钩虫幼虫在体内的移行途径：钩虫幼虫经皮

29、肤侵入进入皮下小静脉或小淋巴管，经淋巴回流到右心，从肺部进入肺泡、支气管、气管，最后到达咽部，通过吞咽运动进入食道、胃、小肠，并定居下来。9. 两种钩虫成虫的形态鉴别：鉴别要点十二指肠钩虫美洲钩虫大小 (mm) 10130.6 8110.40.6 9110.4 7 90.3体型C形S形口囊有两对三角形的钩齿有一对半月形的板齿交合伞撑开时略呈卵圆形撑开时呈扁圆形，似扇形背辐肋远端分两支，每支又分三小支基部分两支，每支又分两小支交合刺两刺呈长鬃状，末端分开一刺末端呈钩状，常包于另一刺中尾刺有无10. 钩虫与致病有关的结构：口囊：虫体前端为发达的角质性口腔，内有口齿烟管：长，咽管肌肉发达，肌细胞呈放

30、射形和环形排列，并交替收缩与松驰，使咽管具唧筒样的作用，有利于吸血。头腺：可分泌抗凝素，阻止血液凝固。咽腺：3个。主要分泌乙酰胆碱酯酶降低宿主肠壁的蠕动，有利于虫体的附着，故有“生化固着器”之称。蛋白水解酶可抑制宿主血液凝固。 排泄腺：分泌蛋白水解酶11. 钩蚴性皮炎俗称粪毒。12. 钩虫引起贫血的原因：出血（钩齿和板齿）；吸血（咽管，边吸边排）；渗血（频繁更换咬附部位）；失血（头腺、咽腺）钩虫引起贫血的性质：低色素小细胞型贫血。由于患者长期慢性失血，铁和蛋白质不断耗损，血红蛋白的合成速度比红细胞新生速度慢，从而使红细胞体积变小，着色变浅。钩虫引起贫血的症状：皮肤蜡黄、粘膜苍白、头昏、乏力；严

31、重者轻微活动都会心慌、气短；部分患者颜面部和下肢浮肿，以及贫血性心脏病等表现。13. 钩虫的异嗜症：少数贫血患者喜食木屑、生米、生豆、茶叶甚至破布、碎纸、泥土、煤渣等 ，补充铁剂后症状逐渐消失。14. 旋毛虫的感染期为幼虫囊包，感染方式为误食幼虫囊包。15. 旋毛虫发育的特殊性：成虫和幼虫寄生于同一宿主体内，无外界的发育；要继续下一个生活史周期，必须得转换宿主。16. 旋毛虫的致病过程可分为连续的三个时期：侵入期，幼虫移行期和囊包期。侵入期（肠型期）：肠壁炎症、溃疡、水肿、出血等。患者有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠道症状。幼虫移行期（肌型期）：临床表现复杂多变。轻者：发热、全身性血管炎、 水肿、 全身肌肉酸痛（尤以腓肠肌、肱二头肌明显）。重者：肺出血、肺水肿、胸腔积液、脑水肿、心包积