第一章细胞和组织的适应与损伤.docx

1、第一章细胞和组织的适应与损伤第一章细胞和组织的适应与损伤1、萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。2、化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。3、虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心，多发生在左心室内膜下和乳头肌部位。4、透明变性：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变性。5、坏死：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。6、坏疽：是指局部组织大片坏死并继发腐败菌感染。7、机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。1简述化生的定义；类型和生物学意义定义：

2、化生是指一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。类型：（1）上皮组织的化生，如鳞状上皮化生和腺上皮组织的化生；（2）间叶组织的化生，如骨或软骨化生。生物学意义：利：例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力；弊：鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构，故而减弱了黏膜自净能力，此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变，某些化生是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。2. 简述坏死的基本病理变化及其类型。基本病理变化：（1）细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，主要有三种形式：核固缩、核碎裂、核溶解；（2）胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞进而解体

3、消失；（3）间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化，基质解聚；（4）坏死灶周围发生急性炎症反应。类型：凝固性坏死（彻底的坏死类型为干酪样坏死）、液化性坏死、纤维素性坏死、坏疽（干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽）。3. 变性与坏死有何关系？如何从形态学上区别变性与坏死？关系：坏死可由变性发展而来，坏死可使其周围细胞发生变性。区别：1）变性：胞质变化；胞核改变：变化不大；可恢复正常；2）坏死：胞质改变，胞核改变：核固缩、核碎裂或核溶解；有炎症反应；不能恢复正常。第二章 损伤的修复1、再生：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，由损伤周围的同种细胞来对缺损进行修复，称为再生。2、不稳定细胞：又称持续分裂细胞，这类细

4、胞总在不断增殖，以代替衰亡或破坏的细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。3、稳定细胞：又称静止细胞，在生理情况下这类细胞增殖现象不明显，在细胞增殖期中处于静止期，但受到组织损伤的刺激时，则进入DNA合成前期，表现出较强的再生能力，包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺、和肾小管的上皮细胞等；原始间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、骨母细胞；平滑肌细胞。4、永久性细胞：又称非分裂细胞，再生能力弱或无，属于这类细胞的有神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。5、肉芽组织：由新生薄壁的毛细

5、血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼观变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。6、瘢痕组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，胶原纤维增多，成玻璃样变，纤维细胞和毛细血管减少，炎性细胞消失，大体上呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明。7、一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。8、二期愈合：见于组织缺损大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。1人体细胞根据再生潜能的不同可分为几类？举例说明。（1）不稳定细胞，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男性及女性生殖器官管腔的的被覆细胞、淋巴细胞及造血细胞、间皮

6、细胞等。（2）稳定细胞，如各种腺体或腺样器官的实质细胞，如胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞等；平滑肌细胞；原始间叶细胞及其分化出来各种细胞。（3）永久性细胞，如神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。2什么是肉芽组织？它的基本成分是什么？它的主要功能有哪些？肉芽组织由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼观变现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。基本成分：毛细血管、成纤维细胞、肌成纤维细胞、炎性细胞（以巨噬细胞为主，也有多少不等的中性粒细胞和淋巴细胞）。主要功能：（1）抗感染保护创面（2）填补创口及其他组织缺损（3）机化或包裹坏死、血栓、炎

7、性渗出物及其他异物。3. 什么是瘢痕组织？它对机体有利的作用体现在哪里？对机体不利的方面有哪些？它与肉芽组织有何关系？瘢痕组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。利：（1）它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补并连接起来，可使组织器官保持完整；（2）由于瘢痕组织含大量胶原纤维，虽然没有正常皮肤的抗拉力强，但比肉芽组织的抗拉力要强得多，因而这种填补及连接也是相当牢固的，可使组织器官保持其坚固性。不利：（1）瘢痕收缩；（2）瘢痕粘性；（3）瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。关系：瘢痕组织由肉芽组织经改建成熟而来，与肉芽组织相比，瘢痕组织胶原纤维增多，纤维束成均质红染即玻璃样变，纤维细胞和毛细血

8、管减少，炎性细胞消失。第三章 局部血液循环障碍1、淤血：器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血，又称静脉性充血。2、心衰细胞：肺淤血时，肺泡腔中的巨噬细胞吞噬红细胞并将血红蛋白分解成含铁血黄素颗粒，沉积于胞质中，这种细胞即为心衰细胞。3、槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血称暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹，这样的肝称槟榔肝。4、血栓形成：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程 称为血栓形成。5、混合血栓：即血栓体部，由血小

9、板小梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网架及其网络的红细胞构成，呈灰白色与红褐色相间的条纹状结构。6、透明血栓：发生于微循环的血管内（主要是毛细血管），主要由嗜酸性同质的纤维蛋白构成，只能在显微镜下观察到的血栓称透明血栓，又称微血栓或纤维素性血栓。7、栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞管腔的现象称为栓塞。8、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。1、 简述淤血的原因、病变及结局。原因：静脉受压、静脉管腔阻塞、心力衰竭。病变：肉眼见淤血时器官肿胀，呈暗紫红色，包膜紧张，重量增加，质地变实，切面湿润多血；淤血发生于体表时，皮肤发绀，体表

10、温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多红细胞积聚。结局：（1）于疏松组织，引起淤血性水肿，甚至淤血性出血；（2）实质器官的长期慢性淤血可引起实质细胞萎缩、变性、坏死，纤维组织增生，造成淤血性硬化。2、 简述血栓形成的条件及其对机体的影响。形成条件：（1）心血管内皮细胞的损伤；（2）血流状态的改变，主要指血流减慢和产生漩涡；（3）血液凝固性增加。对机体的影响：有利影响：对破裂的血管起止血作用；不利影响：（1）阻塞血管；（2）栓塞；（3）心瓣膜变形；(4)广泛性出血。3、 列出栓子种类及其运行途径。栓子种类：脱落的血栓碎片或节段、脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团等。运行途径：（1）静脉系统及

11、右心栓子：来自静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉干及其分支，引起肺栓塞，某些体积小而又富于弹性的栓子（如脂肪栓子）可通过肺泡毛细血管回流入左心，再进入体动脉系统，阻塞动脉小分支；（2）主动脉系统及左心栓子：来自主动脉系统及左心栓子，随动脉血流运行，阻塞于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等器官的小动脉内；（3）门静脉系统栓子：来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的阻塞；（4）交叉性栓塞：偶见来自右心或腔静脉系统的栓子在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入体循环系统引起栓塞，罕见有静脉脱落的小血栓经肺动脉未关闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞；（5）逆行性栓

12、塞：极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。4、简述栓塞的类型及其产生的后果。栓塞类型可分为血栓、脂肪、气体、羊水和其他栓塞。后果：出血性或贫血性梗死、减压病等，重者可致呼吸困难、紫绀、休克或猝死。5、 简述梗死的病理变化。（1）梗死灶的形状：取决于该器官的血管分布方式。脾、肾、肺等多数器官的梗死灶呈锥形，切面呈扇形或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向脾门、肾门、肺门，底部为器官的表面；心肌梗死灶呈地图状；肠梗死灶呈节段形。（2）梗死灶的质地：取决于坏死的类型。实质器官如心、脾、肾的梗死为凝固性坏死，新鲜时局部肿胀，表面

13、和切面均有微隆起，梗死灶若靠近浆膜面，则浆膜表面常有一层纤维素性渗出物被覆；陈旧性梗死灶略呈干燥，质地变硬，表面下陷；脑梗死为液化性坏死，新鲜时质软疏松，日久后逐渐液化成囊状。（3）梗死的颜色：取决于病灶内的含血量，含血量少时颜色灰白，称为贫血性梗死或白色梗死；含血量多时，颜色暗红，称为出血性梗死或红色梗死。6、 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。血栓或脱落下来的血栓碎片可引起血栓栓塞，血栓形成亦可引起梗死，但栓塞或梗死并非全部由血栓形成引起；当血管发生栓塞时，可引起局部组织的梗死，但梗死并非全部由栓塞引起；只要能使血管阻塞的因素，均可致梗死，如肠扭转时的肠梗死。第四章 炎症1、 炎症：炎

14、症是具有血管系统的动物针对病原微生物和任何能引起组织细胞损伤和坏死的损伤因子所发生的复杂防御反应。2、 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。3、 炎症介质：参与炎症发生发展的一些内源性和外源性化学因子。4、 化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点的炎症。5、 蜂窝织炎：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。6、 败血症：细菌入血，在血液中生长繁殖，产生毒素，引起全身中毒症状及实质细胞变性坏死等病理变化，常有皮肤和黏膜的多发性出血斑点，以及脾脏和全身淋巴结肿大。7、 肉芽肿性炎：以

15、巨噬细胞局部增生构成的境界清楚的结节状肉芽肿形成为基本特点的特殊慢性炎症。1、 试述炎症时渗出物的作用。版本一：有利影响：（1）稀释和中和毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；（2）为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；（3）渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；（4）渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞消灭病原体、在炎症后期纤维素网架可称为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维（5）渗出物中的病源微生物和毒素随淋巴液被带到部属淋巴结有利于细胞和体液免疫的产生；不利影响：（1）渗出液过多可引起炎性水肿、体腔积液，对器官有压迫和阻塞作用；（2）渗出物中的

16、纤维素吸收不良可发生机化，引起器官间粘连。版本二：（1）浆液稀释毒素，带走有害物质，所含抗体和补体有利于杀灭病原微生物（2）纤维蛋白形成网状结构，有利于病灶的局限化和防止病原微生物的扩散，有利于白细胞的吞噬作用；（3）白细胞作用吞噬并杀灭各种病原微生物及外源性异物，吞噬抗原抗体复合物等，参与抗原处理和递呈作用、细胞和体液免疫反应，释放炎性介质，具有广泛的生物学作用；（4）单核巨细胞释放生长因子类产物，参与机体的组织损伤、炎症修复、肿瘤生长转移等重要生物学反应的调节；（5）浆液过多引起炎性水肿，体腔积液，器官间粘连。2、 试述白细胞的渗出过程。（1）随着血流缓慢和液体渗出，发生白细胞边集和滚动；

17、（2）白细胞黏附：白细胞借助于免疫球蛋白超家族分子和整合蛋白类分子粘附于内皮细胞。（3）白细胞游出和化学趋化作用：白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙中逸出，然后在趋化因子的作用下沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。3、白细胞在炎症局部病灶的作用是什么？（1）吞噬作用；（2）免疫作用；（3）组织损伤作用。4、何为浆液性炎？试述其病变特点、好发部位及结局。概念：以浆液渗出为主要特征的急性渗出性炎称浆液性炎。病变特点：（1）浆液性渗出物弥漫浸润组织，局部出现炎性水肿；（2）浆膜的浆液性炎可引起体腔积液；（3）黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，渗出物沿黏膜表面顺

18、势下流；（4）发生于黏膜和浆膜的浆液性炎，上皮细胞和间皮可发生变性、坏死和脱落。好发部位：黏膜、浆膜和疏松结缔组织。结局：（1）浆液性炎一般较轻，易于消退；（2）浆液性渗出物过多也会产生不利影响，甚至导致严重后果，如喉头浆液性炎造成的喉头水肿可引起窒息，胸膜和心包腔的大量浆液渗出可影响心肺功能。5、 何为纤维素性炎？简述其病变特点、好发部位、举例及其结局。概念：以纤维蛋白渗出为主，继而形成纤维蛋白即纤维素的急性渗出性炎称纤维素性炎。病变特点：（1）发生于黏膜者，由渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同构成伪膜，又称伪膜性炎；（2）浆膜的纤维素性炎可引起体腔纤维素性粘连；（3）发生于肺的纤维素

19、性炎，除了有大量纤维蛋白渗出外，亦可见大量中性粒细胞，常见于大叶性肺炎。好发部位：黏膜、浆膜和肺组织。举例：咽白喉的固膜性炎、气管白喉的浮膜性炎、绒毛心、大叶性肺炎。结局：简化版：（1）渗出的纤维素清除，病变组织愈复；（2）纤维素清除障碍，发生机化，形成浆膜的纤维素性粘连或大叶肺炎肉质变。【复杂版：（1）渗出的纤维素可被纤维蛋白酶水解或被巨噬细胞搬运清除，或通过自然管道排出体外，病变组织得以愈复；（2）若纤维素渗出过多，中性粒细胞渗出过少，或组织内抗胰蛋白酶含量过多可致纤维素清除障碍，从而发生机化，形成浆膜的纤维素性粘连或大叶肺炎肉质变。】6、 何为肉芽肿性炎？简述结核性肉芽肿的病变特点。肉芽

20、肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。结核性肉芽肿病变特点：结核性肉芽肿称结核结节，典型者中心为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可见朗格汉斯巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。7、 何为化脓性炎？简述蜂窝织炎的病变特点。化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点的急性渗出性炎。蜂窝织炎病变特点：组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润于组织间隙，使组织呈蜂窝状。第五章 肿瘤1、肿瘤：肿瘤是指在各种致瘤因子的作用下，局部主组织的细胞发生（在基因水平上失去对其生长的正常控制，导致克隆性）异常增生所形成的新生物，常表现为肿块（白血

21、病除外）。2、异型性：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织存在的不同程度的差异称肿瘤的异型性，是区别良、恶肿瘤的重要依据。3、肿瘤的实质：肿瘤细胞构成肿瘤实质，这些细胞的形态、形成的结构或其产物是判断肿瘤的分化方向、进行肿瘤学分类的主要依据。4、肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。5、种植性转移：发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤，侵及器官表面时，瘤细胞可以脱落，像播种一样种植在体腔其他器官的表面，形成多个转移性肿瘤，这种播散方式称为种植性转移。6、恶病质：晚起恶性肿瘤患者发生的一种机体

22、严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态。7、异位内分泌肿瘤：一些通过产生和分泌激素或激素类物质，如促肾上腺皮质激素、降钙素、生长激素、甲状旁腺激素等，引起异位内分泌综合征的非内分泌肿瘤。8、癌：发生于上皮组织的恶性肿瘤统称为癌。9、肉瘤：发生于间叶组织的恶性肿瘤统称为肉瘤。10、癌前病变：某些本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能的病变称为癌前病变，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。11、不典型增生：细胞增生并出现异型性，但还不足以诊断为肿瘤的一些病变称非典型增生。12、原位癌：通常指发生于上皮，异型性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮的全层，但没有突破基底膜向下浸润的病

23、变。13、上皮内瘤变：指上皮从非典型性增生到原位癌这一连续的过程。1、 什么是肿瘤？肿瘤性增生与炎症修复性增生有何区别？肿瘤是指在各种致瘤因子的作用下，局部主组织的细胞发生（在基因水平上失去对其生长的正常控制，导致克隆性）异常增生所形成的新生物，常表现为肿块（白血病除外）。肿瘤性增生：增生单克隆性；分化程度失去分化成熟能力；与机体协调性相对自主性；病因去除持续生长；形态结构、功能异常；对机体影响有害；炎症修复性增生：增生多克隆性；分化程度分化成熟；与机体协调性具有自限性；病因去除停止生长；形态结构、功能正常；对机体影响有利;2、 良性肿瘤分化高，与起源组织相似。那么，如何理解其异型性？良性肿瘤

24、的细胞异型性一般较小，细胞形态大小比较一致，核分裂像无或少，不见病理核分裂像；可有不同程度的结构异型性，细胞数目、层数增多，但细胞极性比较一致，排列比较规则，其结构与相应正常组织结构相似。3、 肿瘤的生长方式有哪些？所形成的肿瘤各有哪些大体特点？（1）膨胀性生长：实质器官的良性肿瘤，如气球样膨胀，有被膜，与周围组织分界清楚，结节状；（2）外生性生长：位于体表和体腔（如胸腔、腹腔），或管道器官（如消化道），常突向表面，呈乳头状、息肉状、覃状或菜花状；（3）浸润性生长：恶性肿瘤多呈浸润性生长，肿瘤如树根样生长，无被膜，与周围正常组织无明显界限，触诊，固定，活动度小。4、.恶性肿瘤的转移方式有哪些？

25、（1）淋巴道转移；（2）血道转移；（3）种植性转移。5、何谓肿瘤的异型性？它在病理学诊断中有何意义？概念：由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与相应的正常组织存在的不同程度的差异称肿瘤的异型性。意义：（1）异型性越大，表示肿瘤组织和细胞与正常组织的差异越大，肿瘤的成熟程度和分化程度越低；（2）异型性是区别良、恶性肿瘤的重要依据。良性肿瘤的异型性一般较小，恶性肿瘤较大。良性肿瘤的细胞异型性一般较小，但可有不同程度的结构异型性；恶性肿瘤的细胞异型性和结构异型性都比较明显。6、何谓原位癌？认识它有何意义？概念：原位癌通常指发生于上皮，异型性增生的细胞在形态和生物学特性上与癌细胞相同，并累及上皮

26、的全层，但没有突破基底膜向下浸润的病变。意义：如能早期发现和治疗原位癌，可防止其发展为浸润性癌。7、什么是癌前病变？常见的癌前病变有哪些？概念：某些本身不是恶性肿瘤，但具有发展为恶性肿瘤的潜能的病变称为癌前病变，患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。常见癌前病变举例：黏膜白斑、乳腺纤维囊性病、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、病毒性肝炎引起的肝硬化、大肠绒毛状腺瘤。8、 简述癌与肉瘤的区别。癌：组织分化上皮组织；发病率较高，约为肉瘤的9倍。多见于40岁以后成人；大体特点质较硬、色灰白；镜下特点多形成癌巢，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生；网状纤维见于癌巢周围，细胞间多无网状纤维；转移多经淋巴道转移

27、；肉瘤：组织分化间叶组织；发病率较低。有些类型主要发生在年轻人或儿童；有些类型主要见于中老年；大体特点质软、色灰红、鱼肉状；镜下特点肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少；网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维；转移多经血道转移；第六章 心血管系统疾病1、 动脉粥样硬化：血中脂质（胆固醇、甘油三酯）在大、中动脉（弹力型和弹力肌型）的内膜沉积，导致灶性纤维性增厚及其深部成分的坏死，形成粥样斑块，使动脉壁变硬，管腔狭窄，引起心、脑等重要器官缺血的症状。2、 心肌梗死：是由于冠状动脉供血中断，致供血区持续缺血而导致的较大范围的心肌坏死。3、 风湿小体：风湿病增生期，形成的中心为纤

28、维素样坏死，周围为由巨噬细胞增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后形成的风湿细胞，最外围有少量淋巴细胞浸润的肉芽肿性病变称为风湿小体。4、 粥样瘤：即动脉内膜的粥样斑块，肉眼观形态为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，伴有玻璃样变性，斑块表面为一层纤维帽，纤维帽下为大量不定形坏死崩解产物、胆固醇结晶和钙盐沉积。1. 简述引起心肌梗死的常见病因、梗死的好发部位及病理变化。常见病因：凡能引起冠状动脉闭塞的原因均可作为心肌梗死的原因。最常见的有：（1）冠状动脉粥样硬化致管腔狭窄或闭塞；（2）冠状动脉痉挛或血栓形成；（3）冠状动脉的炎症性狭窄。好发部位：（1）多发于左冠状动脉前降支的供血区，包括左心室前壁、心尖部

29、及室间隔前2/3（2）其次为右冠状动脉供血区，包括左心室后壁、室间隔后1/3及右心室；（3）此外，见于左冠状动脉左旋支的供血区，即左心室侧壁。病理变化：梗死类型：贫血性梗死；肉眼观：梗死灶不规则，颜色由苍白转为土黄色，干燥，周围伴有充血出血带，以后被肉芽组织和机化的瘢痕组织取代；镜下：梗死灶为凝固性坏死表现。1. 简述区域性心肌梗死的结局、合并症，及对机体的影响。（1）如果心肌梗死范围较小，可由瘢痕组织修复，对机体影响不大（2）如果梗死范围超过40%，可发生心源性休克而死亡；（3）室壁瘤形成：常见于梗死愈合期，梗死心肌或瘢痕组织在心室内压增高的情况下向外呈瘤样膨出，可引起心功能不全或继发血栓形

30、成；（4）附壁血栓形成：在室壁瘤内侧或梗死区内膜处，可形成层、片状的血栓（附壁血栓），血栓可机化或部分脱落，造成动脉性阻塞，引起相应组织的梗死；（5）急性心包炎：坏死组织累及心外膜可引起纤维素性心包炎；（6）心脏破裂：常发生在心肌梗死后12周内，此时梗死区渗出的中性粒细胞和单核细胞释放大量水解酶，加上心肌本身的坏死，使梗死灶发生溶解，在心室内压突然增高的情况下，可致心脏破裂，引起急性心包填塞、室间隔或乳头肌断裂，造成急性左心衰竭而死亡。3. 试述二尖瓣狭窄的病因，病理变化，心脏血流动力学改变及临床表现。病因：多由风湿性心内膜炎反复发作而引起，少数由感染性心内膜炎引起。病理变化：病变早期瓣膜轻度

31、增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状；瓣膜口狭窄可缩小到1-2cm2，严重时可达0.5cm2。血流动力学改变：（1）早期因二尖瓣狭窄，心脏舒张期左心房血流进入左心室受阻，因此有部分血液在左心房存留，加上不断接受肺静脉的血液，使左心房血液增多，压力升高，久之，左心房代偿性扩张肥大；（2）后期失代偿，左心房血液淤积，引肺静脉血液流入左心房受阻，引起肺淤血、肺静脉高压，肺静脉高压通过神经反射引起肺内小动脉收缩或痉挛，使肺动脉压升高；（3）长期肺动脉高压导致右心室代偿性肥大，继而失代偿，右心室扩张三尖瓣关闭不全，致心脏收缩时血液自右心室返流入右心房，造成右心房血量增多、压力增高

32、，体循环受阻，最终引起右心房和各个脏器的淤血。临床表现：（1）听诊心尖区可闻及隆隆样杂音；（2）X线检查，左心房增大，晚期左心室缩小，显示为“梨形心”；（3）可继发附壁血栓形成，血栓脱落可引起栓塞；（4）由于肺淤血，患者可出现呼吸困难、发绀、咳嗽和咳出带血泡沫痰等左心衰症状；（5）右心衰竭时，可出现全身各脏器的淤血、水肿（颈静脉怒张、肝大淤血、下肢水肿及浆膜腔积液等），患者常有二尖瓣面容表观（面颊潮红）。4、 简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。基本病变：（1）脂纹形成：动脉内膜可见点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，镜下见病灶的内膜下有大量泡沫细胞聚集；（2）纤维斑块形成：为散在分布，微隆起于内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色，镜下，斑块表面为一层纤维帽并可伴玻璃样变性，其下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞；（3）粥样斑块形成：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块；切面，管腔面为瓷白色纤维帽，深部为粥糜样物；镜下，玻璃样变的纤维帽