三基问答题.docx

1、三基问答题问答题1何为动作电位?简述其产生过程及特点。答：细胞受到刺激而兴奋时，细胞膜在原来静息电位的基础上发生向周围扩布的电位波动。产生过程：神经纤维和肌细胞受到刺激时，膜内的负电位将迅速消失并进而变成正电位，由原来的内负外正变为内正外负，构成了动作电位的上升支。上升支中零位线以上的部分，称为超射。但是，由刺激引起的这种膜内外电位的倒转只是暂时的，很快就出现了膜内电位的下降，由正值的减小发展到膜内出现刺激前原有的负电位状态，这就构成了动作电位的下降支。特点：有全或无现象。有不应期，由于绝对不应期的存在，动作电位不可能发生融合。2试述调节血管舒缩活动的体液因素。答：调节血管舒缩活动的体液因素：

2、 (1)肾素-血管紧张素系统：血管紧张素原在肾素的作用下水解，产生血管紧张素。 (2)肾上腺素和去甲肾上腺素 (3)血管升压素：血管升压素在下丘脑视上核和室旁核合成。在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素。 (4)血管内皮生成的血管活性物质：内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质，引起血管平滑肌舒张或收缩。 (5)激肽释放酶-激肽系统：激肽释放酶是体内的一类蛋白酶，可使蛋白质底物激肽原分解为激肽。 (6)心房钠尿肽：是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽。3简述氧离曲线特点及生理学意义。 答：氧离曲线是反映血红蛋白氧饱和度与血液O2张力(分压)的关系曲线。由于血红蛋白的变构效应，氧离曲线

3、不是一条直线，而呈现S形。氧离曲线可分为3段：曲线的上段坡度小，表明在这个范围内分压有较大的变化时，血氧饱和度变化不大。当血氧分压下降到7.98 kPa(60 mmHg)时血氧饱和度仍能达到90，它能为机体提供足够的摄氧量。曲线的中段坡度较大。在这个范围内氧分压稍有下降，血氧饱和度就下降很多，因而能释放出大量的氧。曲线下段的坡度为中等，下段的坡度比中段小，但比上段大。当组织活动增强时，对氧的利用加速，组织液的氧分压降低到1.99 kPa(15 mmHg)，此时可促使氧合血红蛋白的进一步解离，以满足组织活动增强时对氧需要。4胰岛素的生物学作用是什么? 答：胰岛素的生物学作用： (1)对糖代谢的调

4、节 (2)对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。在胰岛素的作用下，脂肪细胞也能合成少量的脂肪酸。 (3)对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成，其作用可在蛋白质合成的各个环节上：促进氨基酸通过膜的转运进入细胞。可使细胞核的复制和转录过程加快，增加DNA和RNA的生成。作用于核糖体，加速翻译过程，促进蛋白质合成；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。5试述肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的重要作用。答：肾脏的泌尿功能在机体排泄功能中的作用：排除机体的大部分代谢终产物以及进入体内的异物。调节细胞外液量和血液的渗透压。保留体液中重要电解质。排出过剩的电解质，尤其是氢离

5、子。6简述水肿的发病机制。答：1水肿的发病机制： (1)血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。 (2)体内外液体交换平衡失调，引起钠、水潴留：肾小球滤过率下降；近曲小管重吸收钠、水增多；远曲小管和集合管重吸收钠、水增加。7简述低张性缺氧的特点。 答：低张性缺氧的特点： (1)动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量都降低，静脉血氧分压、氧饱和度和氧含量亦随之降低。 (2)动脉血和静脉血氧容量正常。如果由于慢性缺氧，可使单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量增多，氧容量增加。 (3)动脉血氧差接近正常。如果PaO2太低，动脉血与组织氧分压差明显变

6、小，血氧弥散到组织内减少，可使动静脉血氧差降低。 (4)除血氧变化外，根据肺泡通气量，PaO2有不同的变化，例如：严重的肺气功能障碍，CO2排出少，PaCO2升高；如果过度换气，CO2排出多，则PaCO2降低。8简述代谢性酸中毒对机体的影响。 答：(1)心血管系统：严重的代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常，心收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低。 (2)中枢神经系统：代谢性酸中毒时引起中枢神经系统的代谢障碍，主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡，其发生机制与酸中毒时谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质-氨基丁酸生成增多，酸中毒还会影响氧化磷酸化，导致ATP

7、生成减少，脑组织能量供应不足。9试述休克防治的病理生理基础。 答：休克防治的病理生理基础： (1)积极治疗原发病，去除休克的病因。 (2)扩容：各种休克都存在有效循环血量的减少，导致组织器官的灌注不足。补充血容量可提高心输出量，改善组织器官的灌汪。 (3)纠酸 (4)血管活性药物的使用：扩血管药物缩血管药物10简述DIC防治的病理生理基础。答：(1)预防去除病因，积极治疗原发病是防治DIC的根本措施。 (2)改善微循环 (3)重建凝血纤溶间的动态平衡：在治疗上应：以抗凝为主适时补充凝血物质和抗纤溶治疗。 (4)其他：溶栓，改善微循环。抗血小板治疗中医中药。11简述脑复苏的意义。 答：心搏呼吸骤

8、停患者复苏最终成功与否，在很大程度上取决于神经系统功能的恢复。必须重视以脑复苏为重点的长程生命支持。 (1)全身支持疗法：维持循环状态稳定，维持呼吸道的通畅和充分供氧，维持水、电解质及酸碱平衡注意肾功能状态，预防感染、营养支持。 (2)脑保护：改善脑组织的血液灌注。减轻脑水肿及降低颅压。亚低温治疗。高压氧治疗。改善脑代谢药物。保护脑细胞药物。莨菪类药物。铁螯合剂。12简述休克(Shock)的定义和分类。 答：休克是指各种原因引起的有效循环血量明显下降，组织器官灌注量急剧减少，导致以组织细胞缺氧以及器官功能障碍为病理生理特点的临床综合征。 分类： (1)低血容量性休克。(2)感染性休克。(3)心

9、源性休克。(4)神经源性休克。(5)过敏性休克。13简述高钾血症的急救。 答： (1)停止钾继续进入体内 (2)逆转高钾对心肌的直接毒性作用 (3)驱使钾由细胞外进入细胞内 (4)清除体内过量的钾离子 (5)处理原发疾病和改善肾功能。14简述休克的治疗措施。 答：(1)一般措施：患者宜平卧位或头稍高以利于呼吸，下肢抬高15-20；吸氧；保持呼吸道通畅必要时气管插管或气管切开；保持患者安静。 (2)积极处理病因：根据不同病因采取有效的措施。 (3)补充血容量：休克的特点是有效循环血量减少，故补充血容量是休克复苏的重要措施。 (4)纠酸：应根据血气分析监测，纠正酸中毒。 (5)血管活性药物的使用：

10、缩血管药物：a间羟胺b去甲肾上腺素c肾上腺素。扩血管药物：a山茛菪碱b酚妥拉明c酚苄明d己酮可可碱。 (6)其他药物：多巴胺纳洛酮，其他如抗氧自由基药物、一氧化氮合酶抑制剂、休克细胞因子拮抗剂等有望用于休克的治疗。15急诊危重患者的代谢特点有哪些？ 答：(1)蛋白质分解加速：出现负氮平衡，坟临床表现为肌肉萎缩 (2)血糖升高和糖耐量异常。 (3)脂肪分解代谢加速：血中甘油三酯升高，产生脂肪酸和甘油可直接氧化供能，同时还产生酮体作为能源。 (4)能量消耗增加。 (5)其他代谢变化：休克时体内儿茶酚胺、促肾上腺素，胰高血糖素、生长激素等分泌增加，这是机体应激的代偿性反应；感染性休克时，某些细胞因子

11、，如肿瘤坏死因子、白介素1、白介素6等增加。16MODS临床特点有哪些？答：(1)有明确诱发因素。MODS往往发生于创伤、感染、手术后。 (2)MODS的发生存在两个基本条件：一是机体遭受严重打击；二是治疗措施积极，早期复苏成功出现并发症使器官功能受损。 (3)表现为高动力型循环高排低阻型。 (4)出现高分解代谢，代谢率可达正常的1.5倍，即使在静息状态代谢率也增高。 (5)组织细胞缺氧。 (6)来势凶猛，病情发展快，常规器官功能支持。17简述中心静脉置管的适应证和禁忌证。 答：(1)中心静脉置管的适应证：休克，包括失血性、感染性休克。心功能不全或心衰的危重患者。手术中需要进行控制性降压的患者

12、。长时间不能进食需深静脉营养的患者。需长期多次静脉取血化验者。 (2)中心静脉置管的禁忌证：有严重凝血机制障碍的患者应避免进行锁骨下静脉穿刺。局部感染患者。血、气胸患者应避免行颈内或锁骨下静脉穿刺。18漂浮导管可获得的临床信息有哪些? 答：(1)直接获得的信息：包括肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)、平均压(MPAP)、肺毛细血管嵌顿压(PCWP)、右心房内压(PAP)、右心室内压(RVP)、心输出量(CO)，一些特殊的漂浮导管还可连续监测混合静脉血饱和度。 (2)间接获得的信息：包括心指数(CI)，体肺循环(TPR、PVR)，左右心室做功指数(SWILV、SWIRV)，每搏指数(S

13、I)，混合静脉血气全身氧供、氧耗及氧摄取率，肺内或心内分流等。19简述格拉斯哥计分方法。 答; 格拉斯哥计分方法日前较为流行。它是根据病人眼睛、语言以及运动对刺激的不同反应打分，从而对病人的意识状态进行判断。此方法简单、可靠，容易判断意识障碍的程度，便于观察记录与实际诊疗上的应用。 该方法计分范围为315分，8分的病人预后较好，8分以下的预后较差，5分者死亡率极高。因此，针对不同的病人，在治疗上所采取的方法也不尽相同。20简述特殊的意识状态。 答：(1)去皮质状态：表示大脑脚以上内囊或皮质的损害。 (2)去大脑状态：表示中脑受损。 (3)无动性缄默状态：上要指自中脑至间脑的上行激活系统的部分性

14、破坏所引起的缄默不语、四肢不动的一种特殊意识障碍。 (4)持续性植物状态：持续性植物状态常见于心脏停跳所引起缺氧-缺血性脑损害，缺乏高级精神活动而长期存活的一种状态。 (5)谵妄状态：表现为意识障碍伴知觉障碍，注意力丧失与精神活动性兴奋，病人常烦躁不安，活动增高，对所有的刺激反应增强，且多不正常。21简述脑死亡。答：脑死亡又称不可逆性昏迷或过度昏迷。无自主活动；对外界反应消失；呼吸停止；脑干反射活动消失，瞳孔散大；脑电活动消失，呈病理性电静息状态，即等电位型脑电改变；以上各条件持续30 min以上脑电活动消失基本可确定为脑死亡。在对病人施行脑电监护过程中，如发现脑死亡征象，应放弃继续抢救，反之

15、，则应尽全力抢救。22试述急性中毒的治疗原则。 答：急性中毒总的治疗原则为：清除未吸收的毒物；加快已吸收毒物的排除；尽快足量使用特异性解毒药；积极对症治疗。(1)清除未吸收的毒物：经消化道吸收者可应用活性炭、催吐、洗胃、导泻。经皮肤黏膜吸收者应立即除去被污染的衣 物，用大量清水或肥皂水彻底清洗。经呼吸道进入者，立即将炳人脱离有毒环境，高流量吸氧，积极排除呼吸道内残留的毒气。(2)加快已吸收的毒物排除：吸氧、高压氧；利尿；改变尿液酸碱性；透析疗法、血液灌流和血浆置换；换血疗法。(3)尽快足量使用特异性解毒药。(4)积极对症治疗。23试述中暑的治疗原则。 答：(1)撤离高温环境。 (2)降温治疗：

16、环境降温；体表降温；体内中心降温；药物降温等措施。 (3)对症治疗：包括维持呼吸功能、循环功能，防治脑水肿、肾脏损害、肝功能损害、弥散性血管内凝血，维持水、电解质及酸碱平衡，加强护理等综合治疗。24试述有机磷农药中毒时的诊断要点和治疗原则。答：有机磷农药中毒的诊断要点： (1)有吞服或接触有机磷农药史。 (2)呕吐物或呼出气带有蒜臭味。 (3)有瞳孔缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动、意识障碍等表现。 (4)胆碱酯酶活性降低。 有机磷农药中毒的治疗原则： (1)迅速清除毒物：包括皮肤、毛发的清洗，洗胃，导泻等。 (2)胆碱酯酶复活剂应用：及早、足量、反复应用。 (3)阿托品应用：注意达到

17、阿托品化的剂量个体差异，并与阿托品中毒鉴别。 (4)对症治疗：对症治疗重点是密切观察监护心肺功能和阿托品治疗后反应，适时纠正呼吸衰竭。25简述APACHE II评分方法及其应用。 答：急性生理和慢性健康状态评价(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation，APACHE)APACHE是用于评定加强监护病房(ICU)病人病情，并据以预测预后的一种通用评分方法，近年来亦用于评估创伤伤情。对每个创伤病人，预定12项急性生理学参数，包括体温、平均动脉压、心率、呼吸频率、动脉血氧分压、pH、血钾浓度、血钠浓度、血肌酐浓度、血细胞压积、血白细胞计数和Glas

18、gow评分，以及年龄和慢性健康状态，据此计算出APACHE分值。26简述格拉斯哥昏迷分级评分方法。 答：格拉斯哥昏迷分级(Glasgow Coma Scale，GCS)对伤者的睁眼、言语和运动三方面的反应进行记分，以总分表示意识状态的级别：最高15分，最低3分。分数越低表示意识障碍程度越严重，11分以下为昏迷。27简述颅底骨折的治疗方法。 答：颅底骨折属内开放性骨折，临床治疗主要针对颅底、颅内严重并发性损伤与控制感染。耳鼻出血和脑脊液漏者应保持头高位(3060)使引流通畅，严禁堵塞冲洗，以免引起颅内感 染。严禁作腰穿，防止污染液体逆流颅内。如脑脊液漏超过一个月不愈合者可采用手术修补漏口。常规应

19、用抗生素与TAT。对颅神经损伤后的治疗，除视神经、面神经可考虑手术治疗外，其他神经一般采用保守疗法。对继发性颅内血肿与血管损伤应尽早给予手术治疗与介入治疗。28简述颅内血肿可以非手术治疗的适应证。 答：颅内血肿非手术治疗的适应证：伤后神志清楚或意识障碍不明显，GCS11分。症状逐渐好转，神经系统无明显阳性体征，生命体征平稳者。头颅CT检查血肿量，硬脑膜外15 m1。硬脑膜下30ml，颅后窝10ml。脑深部或多发性小灶急性血肿，可先选用非手术治疗。中线结构移位在10 mm以内者。颅内压(1CP)在20 mmHg以下的隐匿性颅内血肿，不伴有脑挫裂伤和脑受压者。29试述开放性颅脑损伤的治疗原则。 答

20、：开放性颅脑损伤的治疗原则有：(1)现场急救：主要是控制伤口出血和防止伤口感染，用消毒敷料包扎伤口，切忌在现场拔出致伤物，有休克者应及时补充血容量，对昏迷病人应保持呼吸道畅通，防止发生窒息。(2)创口处理原则：开放性颅脑损伤的手术方法主要是及时彻底清创。清创时应严格按清创程序进行。对已感染的伤口处理原则是先控制感染、换药，对引流不畅者可行扩大伤口引流手术，清除浅层异物、碎骨片，待伤口愈合或感染控制后再行深部处理。 (3)术后处理：应加强观察与护理，给予抗感染、抗脑水肿、抗癫痫治疗与支持治疗。30试述开放性气胸引起纵隔摆动的病理生理。 答：开放性气胸可使胸腔负压消失，伤侧肺萎缩。吸气时胸廓扩大，

21、健侧肺吸人外界空气，同时伤侧肺内的残余气体也被吸人健侧肺；呼气时，健侧肺的空气不仅排出体外，亦部分排至伤侧肺内，因而健侧肺吸人的空气中有含氧量很低的伤侧肺内气体，吸气时使纵隔移向健侧，健侧肺的膨胀也受限制；呼气时，伤侧胸膜腔内气体从伤口逸出，纵隔也随着向伤侧移动，一呼一吸之间，发生纵隔摆动。31试述张力性气胸的诊断要点和治疗原则。 答：(1)张力性气胸的诊断要点：张力性气胸时伤员可出现进行性呼吸困难、发绀和低血压，甚至发生休克和呼吸衰竭。开放性气胸伤员有严重呼吸困难、面色苍白、发绀、血压下降、脉搏细速，并可闻及胸壁伤口有空气进出的吸吮声。 (2)张力性气胸的治疗原则：当发生张力性气胸时，必须迅

22、速排气减压。张力性气胸伤员均应放置胸腔闭式引流，若经胸腔闭式引流排气后，仍有大量漏气和肺不张，疑有严重肺、气管、支气管或食管裂伤，或有胸壁活瓣样伤口，则应尽早作剖胸探查或胸壁清创术。32试述进行性血胸的诊断依据。 答：(1)胸腔引流血量每小时超过250 ml，持续3 h；或每小时超过150 ml，持续6 h。 (2)休克逐渐加重或经抗休克治疗后一度好转，但不久又出现休克，并无腹腔脏器伤。 (3)胸腔内抽出的血液很快凝固。 (4)胸腔积血抽尽后，不久又出现中等量血胸。 (5)胸腔穿刺抽不出血液，但临床征象加重，X线检查见肺部阴影逐渐增大，血液在胸腔内很快凝固。33腹部实质性器官和空腔器官创伤各自

23、的临床表现有哪些? 答; (1)实质性器官(肝、脾、胰、肾或大血管)创伤的临床表现：主要表现为腹内出血。病人出现贫血和休克症状。腹痛呈持续性，腹痛时可伴肌紧张、压痛、反跳痛，肝脾破裂疼痛可向肩部放射，头低位症状更明显；肝脾包膜下破裂或系膜、网膜内出血可出现包块。肾创伤时出现血尿。 (2)空腔脏器(胃肠道、胆道、尿道)创伤的临床表现：表现为局限性或弥漫性腹膜炎。上消化道破裂时，漏出胃液、胆汁，对腹膜产生强烈刺激，可引起腹膜刺激征。胃肠道破裂后可有肝浊音界缩小或消失。腹膜后十二指肠破裂者可出现右上腹、右腰部疼痛和压痛及阴茎勃起异常等表现。胃、十二指肠创伤可有呕血，直肠损伤常出现新鲜血便。昏迷者不能

24、表达腹部症状。34试述腹部创伤的治疗原则。 答： (1)腹部贯通伤伴有内脏脱出者，或611 h内伤口有肠液、胆汁、粪便溢出者，立即行剖腹探查术。 (2)腹部贯通伤无内脏脱出或无异常溢液者，超出411 h而一般情况良好者，可暂时严密观察；否则仍需剖腹探查。 (3)钝性腹部伤，有明显腹膜刺激征、腹胀、肠鸣音减弱或消失、移动性浊音阳性者，应抓紧时间剖腹探查。 (4)有休克表现的伤员，在纠正休克后有明显腹部阳性体征者，应立即剖腹探查；在减慢或停止输液后，伤员的血压下降不能稳定时，应在积极除外合并伤、输液、输血的同时行剖腹探查术。 (5)受伤时间在72 h以上，有弥漫性腹膜炎而炎症无局限倾向者，仍以手术

25、探查为宜。35四肢骨折常见表现有哪些? 答： (1)疼痛、压痛与传导痛：在骨折部位有局限性压痛，如叩击伤肢远端，可引起骨折处疼痛。 (2)畸形：常见的骨折移位引起伤肢畸形者，有骨折缩短移位、旋转移位、成角移位及分离移位等。 (3)异常活动和骨擦音：可发现在伤肢的非关节部位发生异常活动，触到骨折端互相触撞产生的骨摩擦音即可确定骨折的诊断 (4)局部肿胀及淤斑：伤后早期出现伤肢肿胀。肿胀严重时皮肤可出现水泡，甚至影响肢体的血液循环，形成筋膜间隙综合征和缺血性挛缩。(5)功能障碍：一般不完全骨折、嵌插骨折及压缩骨折功能障碍较轻，甚至伤肢还能活动工作，应注意检查，以免漏诊。36按脊髓损伤部位和损伤程度

26、不同，脊椎骨折或脱位可分为哪几类? 答：(1)脊髓完全性损伤：在损伤早期就发生损伤节段以下的感觉、运动和反射消失，并伴有膀胱、直肠功能障碍，发生尿潴留。(2)脊髓前部损伤：损伤平面以下的肢体瘫痪和浅感觉、主要是痛温觉丧失，深感觉正常，有括约肌障碍，这种损伤的临床表现称为脊髓前部损伤综合征。(3)脊髓中央损伤：多见于颈椎。通常由于颈椎过伸牵拉损伤所致。当颈部骤然后伸，造成颈椎骨折脱位，瞬间又可复位。 (4)脊髓后部损伤：损伤平面以下深感觉障碍，有时出现锥体束征，但肢体运动功能可不受影响，临床称为脊髓后部损伤综合征。(5)脊髓半侧损伤：损伤平面以下同侧肢体为上运动神经原性瘫痪和深感觉丧失，对侧肢体

27、痛觉、温觉丧失。(6)神经根损伤：可发生于任何脊髓节段的神经根。表现根性麻木和疼痛，尽管神经根耐受压迫能力较强。37试述肾损伤的临床表现。 答： (1)休克。 (2)血尿：血尿是肾外伤常见症状，在轻度损伤时可能是仅有的唯一症状。 (3)疼痛：腰部或腹部损伤时可有疼痛出现，它可局限于一侧，往往在同侧腰或上腹部有伤痕存在，局部触痛较为明显。 (4)肿块：腰部肿块为肾周围血肿和尿外渗所致。 (5)腹壁强直：伤侧腰部有明显的肌肉痉挛和压痛。 (6)实验室与特殊检查：B超、(KUB)、(IVU)和CT扫描等对肾脏损伤有较高的诊断价值。38试述多发伤的处理原则。答：(1)现场急救：关键是开放气道、心肺脑复

28、苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全地运送，使病人能活着到达医院。(2)生命支持：呼吸道管理：在急诊室，建立人工气道最可靠的方法是气管插管。心肺脑复苏。抗休克治疗：多发伤病人到急诊室时大多伴有低血容量性休克。(3)进一步处理：颅脑损伤的处理；胸部损伤的处理；腹部损伤的处理；四肢骨盆、脊柱损伤的处理。(4)多发伤的手术处理顺序及一期手术治疗：多发伤抢救手术的原则是在充分复苏的前提下，用最简单的手术方式，最快的速度修补损伤的脏器，减轻伤员的负担，降低手术危险性，挽救伤员生命。(5)营养支持。(6)防止感染。39简述烧伤的临床分期。答：(1)休克期：大面积烧伤后48 h以内，除早期可因疼痛发生休克外

29、，主要是因大量血浆样体液从创面渗出及渗出到细胞间隙所致的低血容量性休克。(2)感染期：烧伤后皮肤屏障作用被破坏，细菌容易在创面繁殖而引起严重感染，为烧伤创面未愈之前始终存在的问题。(3)修复期：伤后58天开始直到痊愈，修复的过程与烧伤的深度、伤员的全身情况以及创面感染的控制有密切关系。浅度烧伤如无感染，2周左右愈合，不留瘢痕；深度烧伤34周愈合，先结薄痂，脱痂后由残留上皮增生或创缘上皮爬行而愈合，留有瘢痕；度烧伤，35周后焦痂脱落，基底肉芽组织逐渐生长瘢痕愈合，遗留瘢痕，易成畸形和功能障碍。烧伤时大量蛋白质损耗，创面处理不当、反复感染以及全身情况较差者，都能延迟创面的修复。40简述室上性心动过

30、速的治疗。 答： (1)首先终止心动过速，不能终止心动过速，则减慢心室率为主要的治疗目的。 (2)凡是合并有血流动力学不稳定的，进行直流电同步转复，迅速终止心动过速，复律电量100J左右。 (3)血液动力学稳定者，可选用下列治疗措施：刺激迷走神经：a按压眼球；b按摩颈动脉；cValsalva动作；d刺激咽反射；e倒立。药物治疗：可选用下列药物静脉使用：a (ATP)；b (心律平)；c胺碘酮；d升压药物。用药过程中，应严密临护心律、血压变化，心动过速转复后应立即停止注射。(4)食道凋搏超速抑制。(5)射频导管消融术：现已成为根治阵发性室上速的首选措施。41简述感染性心内膜炎的手术治疗适应证。 答：(1)血培养持续阳性或反复复发。(2)内科治疗后全身中毒症状无明显改善，并出现进行性心功能不全，传导阻滞，瓣膜功能失常。(3)继发于瓣膜关闭不全，特别是主动脉瓣穿孔者的难治性心力衰竭。(4)人工瓣膜感染有瓣周缝线松脱或瓣膜功能障碍者。(5)霉菌性心内膜炎，内科治疗效果较差，应早期采取手术换瓣。(6)反复的栓塞，特别是动脉栓塞，可切除赘生物，预防栓塞。42简述急性左心衰竭的诊断要点和急救治疗。 答：要点：(1)有基本病因及诱因。(2)急性肺水肿的典型症状和体征。(3)x线检查间质性肺水肿期 (4)血流动力学监测(5)心电图、超声心动图可显示基础心脏病改变。 治疗：(1)体位：取坐位或半卧位