南方医科大学医学影像知识重点整理版.docx

1、南方医科大学医学影像知识重点整理版南方医科大学医学影像知识重点整理版总论X线CT成像基本原理三个步骤： 1.数据采集：所选层面体素 2.重建图像：数字矩阵-像素 3.图像的存储及显示CT分辨力 1.空间分辨力（Spatial Resolution） CT空间分辨力不如X线照片 2.密度分辨力（Density Resolution） CT分辨率较普通X线高1020倍。 3.时间分辨力（Temporal Resolution） 扫描一周所需时间单螺旋CT螺旋扫描方式是指机架连续旋转，连续产生X线，检查床以一定速度前进后退，围绕人体一段体积螺旋式采集数据，为三维信息。多排螺旋CT高速螺旋CT360度

2、一次扫描多层，覆盖范围、扫描速度大大提高X、Y、Z轴相同分辨率的各向同性图象CT图像特点：以不同的灰度体现组织的密度的高低的细微差别（与常规X线图像一样）X线衰减系数体现密度高低的程度-量化X线衰减系数CT值来表达组织的密度CT值：单位HU单位体积组织对X线的吸收系数，作为表达组织密度的统一单位。 骨软组织水脂肪组织空气+1000HU+20-50HU0HU-70-90HU-1000HUCT基本知识 人眼分辨：16级灰阶窗宽：荧光屏图像上所包括16个灰阶的CT值范围窗位：是指观察其一组织结构细节时，以该组织CT值为中心观察。肺窗、纵隔窗、骨窗、软组织窗等。 水：0；软组织：2060；脂肪：-70

3、-90窗宽大：层次多，组织对比减少，细节显示差窗宽窄：层次少，组织对比增大，细节显示好造影增强扫描：静脉内给予水溶性碘造影剂再行增强扫描 造影剂：60%泛影葡胺离子型注意：造影前碘试敏，注意造影剂不良反应目的：增加病变组织周围组织的对比，提高病变分辨； 了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。MR成像基本原理（氢原子磁矩进动学说）1.氢原子核的磁矩平时状态：杂乱无章2.氢原子核置于磁场时状态；磁矩按磁力线方向排3.施加射频脉冲：原子核获得能量（磁化向量偏转）4. 停止发送射频脉冲（RF），产生MR信号MRI：利用人体内固有的原子核(氢质子)，在外加磁场作用下产生共振现象，吸收能量并释放

4、MR信号，将其采集并作为成像源，经计算机处理，形成人体MR图像。无危险性。MR读片的基本方法：T1WI ：水、脑脊液、尿液黑色T2WI ：水、脑脊液、尿液白色FLAIR像：水、脑脊液、尿液也为黑色（在T2WI的基础上，抑制自由水，实为重T2WI的水抑制像） 优点：增强病变与周围组织的对比度 由于抑制脑脊液，脑表面病变不易遗漏短T1、长T2：脂肪，正铁血红蛋白（高信号）长T1、短T2：气体、钙化、骨皮质（低信号）长T1、长T2：水、多数病变增强扫描：磁共振对比剂能缩短T1或T2时间目的： a.增加病变组织与周围组织的对比，提高病变分辨 b.了解血液循环状态,不同的病变增强特点，助于定性。造影剂：

5、顺磁性物质钆剂（Gd） 稀土元素游离状态下有毒，其赘合物如Gd-DTPA则无毒。能缩短周围组织驰豫时间，无须作试敏。磁共振血管造影：利用流空效应（低信号）与流动相关增强（高信号）现象，来显示血管和血流信号特征，无须造影增强扫描即可成像。MR成像的优点：高的软组织对比分辨力无骨伪影干扰多参数成像任意方位成像流空效应增强扫描效果好，副作用少缺点：MRI对钙化、骨化的显示不够敏感，并有某些伪影第二章 中枢神经系统颅壁：内、外板及板障三层颅缝：冠状缝、矢状缝、人字缝，锯齿状 颅内生理钙化：松果体钙化 大脑镰钙化 床突间韧带骨化 侧脑室脉络丛钙化 脑血管造影：适应症：脑动脉瘤，血管发育异常，血管闭塞等禁

6、忌症：有严重出血倾向，严重动脉硬化，冠状动脉疾病，心肾功能不良MRI正常表现：1 颅骨及窦腔:颅骨内外板T1WI及T2WI均为低信号,板障则均为高信号,窦腔无信号2 头皮 软组织:头皮肌肉T1WI为等信号, T2WI为低信号;皮下脂肪T1WI为高信号, T2WI为稍高信号.3 脑脊液: T1WI为低信号, T2WI为高信号.4 脑组织: T1WI灰质信号较白质低, T2WI灰质信号高于白质.5 脑血管呈流空低信号,流速慢为高信号;颅神经呈等信号脊髓造影: 经腰穿注入非离子型造影剂，在透视下动态观察造影剂的流动及形态，确定椎管有无梗阻和梗阻部位 。诊断椎管内血管畸形金标准。T1WI脊髓为等信号,

7、CSF为低信号;T2WI脊髓为等或较低信号, CSF为明亮高信号较CT有明显优势，可行冠、矢及横断位成像，清晰显示脊髓的大小、形态，脊髓内外的病变及对脊髓的压迫、移位等。颅内压增高： 颅缝分离、增宽 脑回压迹增多、显著1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2 出血:急性血肿(3天内) T1WI和T2WI呈等或稍低信号 亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进 慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号 ，周围出现低信号环(含铁血黄素)3 梗塞: 急性期 T1WI呈低信号,T2WI呈高信号; 纤维修复期 T2WI可呈短T2低信

8、号或长T2高信号4 变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5 囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6 肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示7 流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9 脑积水: 原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻. 交通性脑积水:脑室系统普遍

9、扩大,脑池扩大脑沟正常或消失. 阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗. 代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10 脑萎缩: 脑室、蛛网膜下腔扩大脊髓造影：A 髓内肿瘤：不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄； 完全梗阻梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。（1）星形细胞瘤： 成人多见于幕上，儿童多见于小脑临床表现：局灶性或全身性癫痫；神经功能障碍和

10、颅内压增高级分化良好呈良性脑内低密度病灶，类似水肿肿瘤边界多不清楚90%瘤周不出现水肿，少数有轻度或中度水肿增强扫描常无明显或轻度强化，少数表现为囊壁和囊内间隔的轻微强化 级良恶交界性肿瘤、级分化不良 呈恶性不均匀，以低密度为主 瘤周水肿：约90%增强扫描：不规则的环状或者花环状强化；环壁瘤结节；沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化占位征象：各级肿瘤均有，以级占位征象显著 （2）小脑星型细胞瘤： 部位：80%位于小脑半球，20%位于小脑蚓部 囊性者：平扫呈低密度，边界清楚，增强后囊壁、瘤节不规则强化 实性者：呈不规则密度改变，伴坏死、囊变，增强后实性部分明显强化 (3) 脑膜瘤：来自蛛网膜粒细胞，与

11、硬脑膜相连 肿瘤大多数居脑实质外好发部位：矢状窦旁、大脑镰、脑凸面、嗅沟、鞍结节、蝶骨嵴、桥脑小脑角、小脑幕肿瘤生长缓慢，血供丰富，（脑膜中动脉或颈内动脉的脑膜支）脑膜瘤多紧邻颅骨，易引起颅骨改变X线： 常出现颅内压增高 松果体钙斑移位 骨质变化包括增生、破坏或同时存在 骨质改变、肿瘤钙化和血管压迹的增粗有定位、定性诊断价值CT: 肿瘤呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬膜，边界清楚 平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀 瘤内钙化占10%20% 出血、坏死和囊变少见 增强：均匀一致的显著强化，边界锐利 大部分肿瘤有轻度瘤周水肿 脑外肿瘤征象：白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等MRI: 信号多

12、与脑皮质接近，T1WI为等信号，T2WI多为等或稍高信号 内部信号可不均匀，可为颗粒状、斑点状、轮辐状，与肿瘤内血管、钙化、囊变、砂粒体及肿瘤内纤维分隔有关 血管丰富，可见流空血管影 明显均匀强化；邻近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征 周围水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号 脑膜瘤与水肿之间可见低信号环诊断：1.典型的好发部位 2.广基与硬脑膜或颅骨相连 3.影像学特征为边界清楚 4.CT呈高密度 5.MRI信号强度与脑皮质接近 6.增强扫描呈显著均匀强化鉴别诊断：位于大脑凸面者胶质瘤 位于鞍结节者垂体腺瘤、脑动脉瘤 位于颅后窝者听神经瘤、脊索瘤 （4）垂体腺瘤： 鞍区最常见的肿瘤 约占颅内肿

13、瘤的10%左右 成年多见 泌乳素瘤多见于女性 垂体微腺瘤（直径10mm以下） 垂体大腺瘤 （直径10mm以上，突破鞍膈）有分泌激素功能肿瘤：嗜酸、嗜碱无分泌激素功能肿瘤：嫌色细胞腺瘤X线CTMRI垂体微腺瘤蝶鞍改变：扩大，前后床突骨质吸收、破坏，鞍底下陷 （双鞍底）可有颅高压征象 造影：Willis环的改变垂体内密度改变垂体高度8mm垂体上缘膨隆垂体柄变化 鞍底下陷鞍底骨质改变：平片中的双鞍底 MRI优于CT平扫可见垂体内小的异常信号灶T1WI呈低信号；出血时为高信号；T2WI呈高信号或等信号增强：信号早期低于垂体，后期高于垂体垂体大腺瘤圆形、分叶或不规则形、哑铃状（束腰征） 平扫：等密度或略

14、高密度增强：均匀、不均匀或环形强化四周侵犯向上室间孔;向下突入蝶窦;向后脑干; 向旁侧海绵窦、ICA鞍内肿瘤向鞍上生长，冠状面呈葫芦状（束腰征）增强：轻中等强化 正常垂体多被完全淹没而不能显示 T1WI呈低信号T2WI呈高信号或等信号MRA：Willis环的扩大、变形及血管的移位、血流是否中断及代偿情况等(5) 听神经瘤 后颅窝 桥脑小脑角区是本病的好发部位X线：早期平片可显示正常 内听道扩大或骨质破坏 严重者见不到内听道而形成骨缺损 椎动脉造影可见小脑上动脉、大脑后动脉向上、向内移位，基底动脉可移向对侧 CT:桥脑小脑角肿块，等密度占50%80%，其余为低密度，高密度少见 增强扫描，肿瘤密度

15、可迅速升高，强化可均匀，亦可不均匀肿瘤前后脑池增宽脑外肿瘤鉴别点 内听道扩大呈漏斗状或大片岩骨缺损 肿瘤大时可压迫脑干、小脑，压迫第四脑室形成阻塞性脑积水MR:T1WI以低信号为主，T2WI以高信号为主，可不均匀 Gd-DTPA增强，肿瘤实性部分可明显强化，坏死囊变不强化 (6) 颅咽管瘤 常见于儿童，也可发生于成人部位：沿鼻咽后壁、蝶窦、鞍上至第三脑室前部发生，但以鞍上多见临床表现：儿童：发育障碍、颅压增高成人：视力障碍 精神异常 垂体功能低下X线： 鞍区钙化 蝶鞍异常：床突消失、扩大等 颅高压征象 CT: 鞍上圆形或类圆形肿块，以囊性和部分囊性为多 CT值变动范围大(含胆固醇多则CT值低,

16、含钙质或蛋白质多则CT值高 )囊壁 呈壳状钙化 实体 肿瘤内钙化呈点状、不规则形 增强：2/3病人有强化囊性者呈环状或多环状囊壁强化 实性部分呈均匀或不均匀强化 脑积水 MRI: 信号变化多端 (T1WI可以是高信号、等信号、低信号或混杂信号 这与病灶内的蛋白、胆固醇、正铁血红蛋白、钙质及散在骨小梁的含量多少有关 T2WI以高信号多见。钙质、骨小梁结构可为低信号)增强扫描 : 实质部分-均匀或不均匀增强 囊性部分-壳状增强 (7) 脑转移瘤肺癌、乳腺癌多见 ； 转移途径：血行，脑膜 ； 临床：颅高压，共济失调CT：皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性

17、强化。MRI：呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等。（8）脑血管病CT： （1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，23周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；12月形成低密度囊腔。（2）出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性： 1015mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑。MRI：发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号， 对腔隙性梗塞十分敏感脑出血：CT：急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形

18、或不规则团块影，周围水肿带宽窄不一 吸收期：（出血后3-7天）血肿缩小，密度减低，周围模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。 囊变期：（2个月以后）囊腔及脑萎缩MRI：超急性期：（小于6小时） T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：（7小时-3天） T1WI等信号， T2WI低信号；亚急性血肿/慢性期：（3-28天） 早期T1WI高信号，由周缘开始（周高中低），T2WI变化不明显； 中晚期T1短,T2长；囊变期：（28天以上）囊肿完全形成 T1短,T2长，周边可见含铁血黄素沉积所致的低信号环（此期比CT敏感）脑梗死（脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死）原因：脑血栓 脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞低

19、血压和凝血状态（1）缺血性梗死：CT: 发病24h内常难以显示病灶，24h后为扇形低密度灶，基底贴近颅骨内板 普通增强可见脑回状强化 2-3周出现“模糊效应”； 1-2月形成低密度囊腔且不再发生强化MR:发现早、敏感性高 发病1h即可见局部脑回肿胀，脑沟变窄，随之长T1、长T2MRA可显示脑动脉较大分支的闭塞（2）出血性梗死（常发生在缺血性梗死一周后)CT:低密度病灶内出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显MR:梗死内出现短T1高信号（3）腔隙性梗死（深部髓质穿支动脉闭塞所致）CT：24h后，脑深部片状低密度灶，无占位效应MR：早期DWI检查可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区，其

20、后呈长T1，长T2硬膜外血肿外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填。有中间清醒期。CT：梭形高密度影（CT值5070Hu） 内缘光滑锐利 急性期质地较均一 常有骨折 中线移位 较局限，不越过颅缝。硬膜下血肿：积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，临床症状重。（1） 急性硬膜下血肿：单纯型：矢状窦旁桥静脉破裂而脑原发损伤不明显复合型：严重脑挫裂伤引起皮层静脉或动脉破入硬膜下腔CT： 均匀一致高密度（7080Hu） 呈新月形或“S”形，较广泛 中线结构有移位 合并脑挫裂伤改变MRI：信号变化与血肿期龄及场强有关。（2）亚急性硬膜下血肿：CT：早期：血细胞比容效应, CT为上半部低密度，下半

21、部高密度。 晚期：血肿可变为等、低或混杂密度，诊断依赖于：脑白质推挤征 脑室系统变形 皮层静脉的内移 中线结构移位而无占位病变的征象 脑灰白质结合部远离颅骨内板。MRI:有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。（3）慢性硬膜下血肿（3周以上）血肿液化，蛋白质分解 脑脊液渗入血肿体积增大 ；包膜血管的血浆渗入 。 CT：梭形、新月形，“S”字形稍高、等、低或混杂密度灶。MRI：有优势， T1WI和T2WI均呈高信号。蛛网膜下腔出血儿童外伤常见，出血多位于大脑纵裂（中线区纵行狭窄高密度影）和脑底池CT: 脑沟、脑池内密度增高影，铸型 一般7天左右吸收，此时CT检查阴性MR: 急性期不敏感，亚急性期

22、脑沟、裂、池见条片状短T1高信号， 慢性期有含铁血黄素沉着动脉瘤：X线: 可显示瘤壁钙化。DSA: 动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损。CT:型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化； 型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”； 型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化。MRI：瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号，有血栓时为高低相间的混杂信号形 态并发硬膜外血肿 梭形、不跨颅缝骨折硬膜下血肿新月形 、跨颅缝脑挫裂伤脑挫裂伤脑内小血肿/大血肿蛛网膜下腔出血弥漫性轴索损伤多个小出血点、弥漫肿胀昏迷颅盖骨骨折： 线状骨折 颅缝分离2mm 凹陷骨折 粉碎性骨折 穿通开放性

23、骨折颅底骨折：多合并颅盖骨折直接征象：线形骨折线，骨缝分离间接征象：气颅、蝶窦内“液平”及“混浊”脑脓肿：CT：急性炎症期 呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化； 化脓坏死期 低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化； 脓肿形成期 平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔MRI：急性炎症期：长T1、长T2，占位明显；脓肿形成期：脓腔及水肿呈长T1、长T2，脓肿壁为等信号，光滑环形强化，无壁结节。颅内结核： CT：鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显MRI：鞍上池呈短T1、

24、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化。脱髓鞘疾病定义及分类：病因不明以神经组织脱髓鞘为主要病理改变的一类疾病。分原发（髓鞘发育异常）：肾上腺白质营养不良继发（正常髓鞘脱失的疾病）：多发性硬化、视神经脊髓炎多发性硬化：最多见，原因未明，多见2040岁女性，起病慢，病程长。病理：早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称临床：多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效CT：侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化

25、MRI：斑块呈稍长或等T1、长T2信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。髓内肿瘤：占1015，室管膜瘤和星形细胞瘤最多见 X线:平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻CT：脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。MRI：梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见病理：圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。CT：胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整

26、，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。MRI： T1WI呈等低信号， T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。脊髓空洞症:广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起CT：髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。MRI：矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。第3章 头颈五官眼部炎性假瘤： 激素有效 易复发急性期：水肿、炎症，眼红、眼痛及视力障碍亚急性期和慢性期：增值、纤维化，持续时间长CT:各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化MRI：急性期长T1长T2，

27、慢性期等T1短T2，增强扫描中度强化，累及周边泪腺良性混合瘤：多发生于泪腺眶部（眼眶前外上方）类圆形，有包膜，生长缓慢可有恶变CT:肿瘤呈圆形或半圆形，密度均匀，边界光整，钙化少见，泪腺窝扩大，骨皮质受压，无骨质破坏征象，常并有眼球、眼外肌及视神经受压移位改变 增强明显强化 恶性形态不规则，密度不均匀MR:T1呈略低信号，T2呈高信号，信号多均匀 恶性明显不均匀强化，良性不明显鉴别：泪腺恶性上皮性肿瘤：边缘多不规则，常有泪腺窝区骨质破坏 泪腺淋巴瘤：形态不规则，常包绕眼球生长海绵状血管瘤：成人眶内最常见的良性肿瘤，多单侧发病，生长缓慢，视力一般不受影响 临床表现：轴性眼球突出，呈渐进性，肿瘤较

28、大时可引起眼球运动障碍CT:肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形或梨形，边界光整，密度均匀，中等或偏高密度肿块增强肿瘤强化明显，“渐进性强化”，强化出现时间早，持续时间长MRI：平扫T1WI等或略低信号，T2WI呈均匀高信号 明显强化视网膜母细胞瘤：CT：平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大 增强扫描显示肿瘤不均匀强化 MRI：平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号 增强扫描肿瘤呈不均匀强化 鼻窦恶性囊肿：以癌多见，男：女1.42.0:1。中老年人多见。鼻窦癌以上颌窦癌多见，其次为筛窦癌，额窦、蝶

29、窦少见临床表现：鼻异常渗出液，常为血性 X线: 受累窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏CT：平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏，肿瘤呈中等不均匀密度，向周围侵犯 增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀 可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大MRI：平扫T1WI见肿瘤呈低中等均匀或不均匀信号强度， T2WI肿瘤呈高信号强度， 增强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化MRI脂肪抑制T1WI增强扫描显示最佳腺体肥大：儿童腺样体正常厚度8mm，成人厚2-4mm（10岁后接近成人）腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生临床表现：鼻塞、张口呼吸、鼾CT：鼻咽顶后壁软组织对

30、称增厚，表面不光整，颅骨无破坏。MRI：肥大腺样体T1WI等信号，T2WI高信号 鼻咽癌：好发于咽隐窝及顶后壁生长方式： 上行性：侵犯颅底及颅神经，一般无淋巴结转移 下行性：有颈部淋巴结转移 上下行性：为上述两种情况同时发生 局限型：局限于鼻咽部临床表现：耳鼻症状：鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降颅神经症状：偏头痛，复视及眼球运动障碍等 颈部淋巴结肿大：颈部淋巴结肿大及远处转移。常以颈淋巴结肿大为首发症状X线：侧位片和颏顶位片肿瘤呈软组织密度肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。 鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规则状隆起。 晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏CT:首选 早期：病侧咽隐窝变浅、消失、隆起