病理生理学教案大全.docx

1、病理生理学教案大全授课题目绪论、疾病概论授课日期08 年2月19 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3授课方式理论课授 课 重 占 八、难 占 八、掌握：1病理生理学的性质2病理过程、健康、亚健康、疾病、病因、条件、诱因、死亡和脑死亡的基 本概念3疾病发生的原因和基本机制4疾病发生的基本机制5疾病的发生与发展的一般规律和转归 熟悉1病理生理学的任务和内容2常见的致病因素和致病特性第一章绪论病因学(etiology )研究的是疾病为什么发生，包括导致疾病的原因、和条 件。一、 疾病发生的原因生物因素、理化性因素、遗传因素、必需物质、免疫因素、先天性因素、精 神、心理和社会因素。二、 疾病发生的

2、条件疾病发生的条件、诱发因素、危险因素。第三节发病学(pathogenesis) 25 分钟主要研究在原始病因作用于机体后，疾病发生的基本机制，以及疾病发生、授 课 内 容、教具/、 与 时 间 分 配小结复习思考参考书发展、转归的规律。一、 疾病发生的基本机制1 .神经机制2.体液机制3.细胞分子机制。二、 疾病发生发展的一般规律1.损伤与抗损伤（推动疾病发展的基本动力）2.因果交替（形成疾病的良性或恶性循环）3.局部与整体三、 疾病的转归 15 分钟1.完全康复2.不完全康复3.死亡（濒死期、临床死亡期、生物死亡期和脑死亡的概念和判断标准）【脑死亡】（brain death ）是指以脑干或

3、脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为个整体功能的永久停止教具：多媒体绪论、疾病概论1举例说明遗传因素、环境因素及社会、心理因素在疾病发生中的作用2举例说明疾病过程中的损伤与抗损伤。3人类所有疾病都直接或间接与基因改变有关吗？为什么？4.试述脑死亡与植物状态的不同。参考书：统编教材病理生理学第六版； 7年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 3th ed. 2000。上课教师 授课题目细胞增殖、凋亡异常与疾病授课日期 08年04月2日授课班级临床医疗专业（8） 授课时数4 授课方式 理论课授 课 重 占 八、难 占

4、 八、掌握：1 细胞增殖和凋亡的基本概念2细胞增殖的调控异常与疾病的发生3 细胞凋亡的调控异常与疾病的发生 熟悉：1细胞增殖调控机制2细胞凋亡调控机制授 课 内 容、教 具/、 与 时 间 分 配第三章细胞增殖、凋亡异常与疾病第一节 细胞增殖异常与疾病 80 分钟一、 细胞周期及其调控（一） 细胞周期的概念细胞增殖、细胞增殖过程、细胞周期（二） 细胞周期的调控细胞周期存在一个非常严密的时空上调控， 这调控主要来自两个方面：细胞自身对周期调控；细胞外信号对细胞的周期的调控。1 细胞周期自身调控（1） CDKs与 Cyclin ： 1）cyclin :人体 cyclin 有 8 种,14 成员（c

5、yclin B1、 cyclin A、cyclin E、cyclin D 1、D2和 D3、F、G H、T 等），不同 cyclin 都有一 个共同结构是周期蛋白框（cyclin box） （100多个aa残基组成）。泛素是一种 高度保守的小分子蛋白。2） CDKs家族：CDKs是一组丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。目前发现该家族至少 存在9个成员，分别称为CDK903） CDI （Cyclin dependent kinase inhibitor ）: CDI 能特异性抑制 CDKS 性，对细胞周期起到负反馈调节。（2） 细胞周期检查点（ Checkpoint ）保证细胞周期中 DNA复制和染色体分

6、配质量，是细胞增殖的负反馈调 节机制。2.细胞外信号对细胞周期的调控二、 细胞周期异常与疾病细胞周期异常主要表现为两个方面：一是细胞周期的驱动失控（cyclin、CDK和CDI表达异常）;二是监控（检查）机制受损。细胞增殖分化异常可以导致一系列疾病。第1 页恶性肿瘤、原发性血小板增多症、良性前列腺增生。第三节细胞凋亡异常与疾病 80 分钟一、细胞死亡的模式细胞坏死（Necrosis）（细胞胀亡）、细胞凋亡（即optosis ）二、细胞凋亡及其调控（一）细胞凋亡大致过程（凋亡过程可分为四个阶段）：（二）凋亡时细胞的主要变化（三）细胞凋亡的相关因素授（四）细胞凋亡的信号传导通路课细胞凋亡是一个十分

7、复杂的过程，我们根据对 Caspase依赖程度，可把细胞内凋亡的信号传导通路分为：容Caspase依赖的凋亡信号传导通路、非 Caspase依赖的凋亡信号传导通路、（五）细胞凋亡的触发机制教（六）细胞凋亡的调控基因具/、三、细胞凋亡异常与疾病与凋亡是机体维持细胞群体数量稳态的重要手段，异常可以导致疾病的发生。时（一）细胞凋亡不足间1 肿瘤：目前认为，细胞凋亡不足、细胞不死是多数恶性肿瘤发生的另一个分重要途径（机制）。配2 自身免疫病（二）细胞凋亡过度1 .心肌缺血与缺血-再灌注损伤教具：多媒体细胞增殖、分化、凋亡异常与疾病1.试述细胞增殖的概念以及生理、病理意义。2.试述细胞凋亡和细胞坏死的概

8、念、差别以及生理病理意义。小结3.试述细胞凋亡过程中细胞的主要形态学和生物化学变化。复习4.试述线粒体启动因子的功能和生物学意义。思考5.试述凋亡相关基因在细胞凋亡过程中的作用。题6 .试述线粒体通路及死亡受体通路在细胞凋亡过程中的作用及其联系。参考题7.试述p53基因突变与肿瘤发生的关系。参考书：统编教材病理生理学第六版； 8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 3th ed. 2000。授课题目水、电解质代谢紊乱授课日期 08 年2月27日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3 授课方式 理论课授 课 重 占 八、难 占 八

9、、掌握：1等渗性、高渗性、低渗性缺水的概念、原因、发生机制和对机体的影响2.水中毒（体液容量过多）的概念、病因和发生机制3 低钠血症和高钠血症的概念与分类 熟悉：1.正常水、电解质代谢。2.水中毒对机体的影响3.等容性血钠异常授 课 内 容、教具/、 与 时 间 分 配水、钠代谢紊乱第一节 正常水、电解质代谢 25 分钟一、 体液1.体液容量及其分布（何谓体液？何谓电解质？）2.体液中主要电解质及其分布3.体液渗透压二、 体液的交换（水与电解质的运动）水与电解质在机体各部位的出入平衡三、 水、电解质平衡及其调节血浆渗透压的调节；容量的维持的调节；肾脏的平衡调节。第二节水钠代谢紊乱 35 分钟体

10、液平衡紊乱和水、钠代谢紊乱的分类（体液平衡紊乱按性质可分为体液容量 平衡紊乱、渗透压平衡紊乱和体液组成异常。）一、体液容量不足（脱 水）脱水是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。1.高渗性脱水特征：失水失钠，血浆钠离子145mmol/L,血浆渗透压浓度310mOsm/L 原因和发生机制：在缺水、无渴感或不能不会喝水的前提下，机体单纯失水 或丢失低渗体液。对机体的影响：细胞内液向细胞外转移，细胞内液丢失明显；口渴求饮；及 肾保水，所以早期不易引起循环衰竭。临床表现：高渗性脱水分：早期与晚期，其症状有所差异。但脑细胞脱水可引起脑功能障碍和颅内出血；尿量减少明显；易引起脱水热。第页

11、授 课 内 容、教 具/、 与 时 间 分 配2 低渗性脱水 30 分钟特征：失钠 失水，血浆钠离子130mmol/L,血浆渗透压浓度280mOsm/L 原因和发生机制：肾外原因、肾内原因体；机制是体液丧失后，补水多于补钠。 对机体的影响：细胞外液向细胞内转移，细胞外液丢失明显，早期细胞内液丢 失可不明显。易引起循环衰竭。临床表现： 脱水体征明显。早期口渴不明显。可有低钠综合征的表现。3.等渗性脱水 10 分钟特征：失水=失钠，血浆钠离子130145mmol/L,血浆渗透压浓度 280310mOsm/L原因和发生机制：机体丢失等渗液。对机体的影响：介于低渗性脱水和等渗性脱水之间。二、体液容量过

12、多1. 水中毒 15 分钟(1)概念(2)病因和发生机制在肾排水功能降低的基础上，机体水的摄入超过肾的排泄能力。(3)对机体的影响急性或严重水中毒可发生脑水肿、心力衰喝、急性肺水肿。2. 高渗性体液容量过多 5 分钟高容量性高钠血症3.水肿(自学)教具：多媒体水、钠代谢紊乱小结复习思考参考书1.决定血管内外和细胞内外水的移动的因素有哪些？主要差别在哪里？2.水和钠的有哪些方面的主要生理功能？3.人体大量出汗后可以通过哪些调节方式达到体液和电解质的维持平衡。4.当血浆渗透压升咼或血容量减少时，机体可如何进行调节？5.为何咼渗性脱水不易引起循环衰竭？6.低渗性脱水的发生原因和机制？7.从特征、发生

13、原因及对机体的影响角度比较低、等、高渗性脱水。8 .间述水中毒与低渗性脱水的关系？参考书：统编教材病理生理学第六版； 8年制规划教材病理生理学第一版； McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 3th ed. 2000。授课题目水肿授课日期 08年3月27日授课班级临床医疗专业(8) 授课时数0 授课方式 自学授 课 重 占 八、难 占 八、掌握：1水肿、积水、隐性水肿的概念2水肿的发生基本机制。3皮下水肿的基本特点及渗出液与漏出液的区别。熟悉：1 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、肺水肿、脑水肿的特点和发生机制。2了解水肿对机体的影响。授 课 内 容、教 具/、

14、 与 时 间 分 配【水肿的概念和分类】 8 分钟组织间隙体液(等渗)积聚称为水肿，体腔内体液的积聚称为积水。 细胞内液过多称为细胞水肿或细胞水化，应与水肿相区别。 水肿、积水、隐性水肿、细胞水肿。一、水肿的发生机制 45 分钟(一)血管内外液体交换失平衡1毛细血管流体静压增2血浆胶体渗透压降低3.微血管壁通透性增加4淋巴回流受阻。(一)体内外液体交换失平衡致钠、水潴留1.GFR降低(1)肾脏本身的疾患；(2)有效循环血量减少。2.肾小管对钠、水的重吸收增多(1)滤过分数增咼；(2)心房利钠肽减少。3.肾血流重分布4.醛固酮和ADF增多第1 页二、水肿的表现特征及对机体的影响 7 分钟授 课

15、内 容、教具/、 与 时 间 分 配1皮下水肿的表现特征2全身性水肿表现特征3水肿对机体的影响教具：多媒体水肿小 结 复 习 思 考 题 参 考 题1 何谓水肿、积水、隐性水肿、凹陷性水肿、滤过分数、心房利钠因子。2水肿发生的基本机制，以及与局部和全身性水肿发生各有什么关系？3.弓1起血浆白蛋白减少的常见原因有哪些？4.体内钠、水潴留的发生机制。5.渗出液与漏出液的区别？参考书：统编教材病理生理学第六版； 8年制规划教材病理生理学第一版； McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 3th ed. 2000。授课题目钾代谢紊乱授课日期 08 年3月5 日授课班级

16、临床医疗专业(8) 授课时数2 授课方式 理论课授 课 重 占八、难 占掌握：1.低钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响；2 高钾血症的定义、发生原因和机制、对机体的影响。 熟悉：1.钾的生理功能；2.钾的平衡和调节；3.钾代谢紊乱的防治原则。授 课 内 容、钾代谢紊乱8.钾平衡及生理调节 15 分钟(1)人体钾的含里和分布(2)钾的生理功能(3)钾平衡及其调节四、钾代谢紊乱(一)低钾血症(hypokalemia ) 40 分钟1.定义：血清钾浓度低于 3.5mmol/L (或mEq /L),称为低钾血症。2.原因和发生机制钾摄入不足、失钾过多、钾向细胞内转移。3.对机体的影响(1)对神

17、经-肌肉兴奋性的影响超极化阻滞-兴奋性降低-严重时因累及呼吸肌引起呼吸停止。(2)对心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性升高、传导性降低、自律性升高、收缩性升高 降低。心电图(ECG特征：QRSfe增宽ST段下降T波低平自律性增高。心律失常的表现：(略)(3)对酸碱平衡的影响(4)其它方面的影响第1_页授 课 内 容、教 具/、 与 时 间 分 配（二） 高钾血症 25 分钟1定义血清X浓度大于5.5mmol/L称为咼钾血症（hyperkalemia ）。2 原因和发生机制摄入过多、肾排钾减少、细胞内钾释出至细胞外。3.对机体的影响（1对神经肌肉兴奋性的影响轻度咼钾血症：Em负值减小、兴奋性增

18、咼；表现为神经肌肉兴奋性增加； 重度高钾血症：肌细胞出现去极化阻滞状态、兴奋性减低。（2） 心脏的影响心脏生理特性的影响：兴奋性升高 降低、传导性降低、自律性降低、收缩性降低。心电图（ECG特征：P波和QRS波振幅降低，间期增宽；T波高尖；心律减 慢、停搏。心律失常的表现：高钾血症引起心律失常或心室纤维颤动，严重高钾血症 可引起心脏停搏（3） 对酸碱平衡的影响（三） 钾代谢紊乱的防治原则 （自学）复制咼钾血症动物模型，观察血钾升咼时对心血管的影响（具体操作见实 验指导）教具：多媒体钾代谢紊乱小结 复习 思考4 -IV.参考书1.何谓低钾血症？2.何谓高钾血症？3.弓1起钾代谢紊乱的基本机制涉及

19、哪些环节？4.试比较低钾血症、高钾血症对神经肌肉和心脏的影响及机制？5.举例阐述可能改变钾代谢紊乱对机体影响的一些因素。参考书：统编教材病理生理学第六版； 8年制规划教材病理生理学第一版；McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 3th ed. 2000 。上课教师 第_2_页掌握：1 酸碱平衡紊乱的基本概念2.授 课 重 占 八、难 占 八、授 课 内 容、教具/、 与 时 间 分 配四种单纯型酸、碱中毒的基本概念和特点3.代偿性和失代偿性酸、碱中毒的基本特点4.单纯型酸、碱中毒的发生原因和机制；机体的代偿机制5.不同类型酸、碱中毒对机体的主要影响熟悉：1.

20、反映血液酸碱平衡的常用指标及其意义2.机体内酸碱平衡的调节机制3.熟悉混合型酸、碱中毒的基本概念和分类酸碱平衡紊乱第一节酸碱物质来源及稳态 35 分钟一、 体液酸碱物质的来源：酸性物质的来源、碱性物质的来源。二、 酸碱平衡繁荣调节：血液缓冲系统的缓冲作用、肺对酸碱平衡的调节、 肾脏对酸碱平衡的调节、组织细胞对酸碱平衡的调节作用。第二节 反映酸碱平衡状况的常用指标 25 分钟pH值、二氧化碳分压、标准碳酸氢盐（SB和实际碳酸氢盐（AB）、缓冲硷（BB、 硷剩余（BE）、阴离子间隙（AG。第三节单纯型酸碱平衡紊乱一、 代谢性酸中毒 50 分钟代谢性酸中毒是指血浆HCO浓度原发性降低而导致pH降低。

21、（一） 原因与分类1.AG增大型（正常血氯性）代谢性酸中毒 酸增多：被大量缓冲、排泄障碍、摄入过多。2.AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒。碱减少：碱丢失过多、稀释、肾脏重吸收减少。（二） 机体的代偿缓冲体系的缓冲调节、肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。（三） 对机体的影响对心血管系统的影响、对呼吸系统的影响、对中枢神经系统的影响、对钾代 谢的影响、酸碱平衡主要指标的改变。二、 呼吸性酸中毒 15 分钟呼吸性酸中毒是指原发性血浆HCO浓度增高导致pH下降。（一）病因与分类1 原因：呼吸中枢抑制、呼吸活动障碍、肺部疾病、 CO吸入过多。2 分类：急性呼吸性酸中毒；慢性呼吸性酸中毒。（二） 机体的代偿

22、调节细胞内外离子交换和细胞内缓冲、肾脏代偿调节。（三） 对机体的影响直接舒张血管的作用；对 CNS功能的影响。三、代谢性碱中毒 22分钟授代谢性碱中毒是指血浆HCO浓度原发性增咼而导致pH增咼。课（一）原因与分类内H丢失过多、碱性物质输入过多、低钾血症、低氯血症。容（二）机体的代偿调节、血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换、 肺的代偿调节、肾脏的代偿调节。教（三）对机体的影响具/、对神经肌肉的影响、对中枢神经系统的影响、组织缺氧、对呼吸系统的影响、与低钾血症、酸碱平衡主要指标的改变。时四、呼吸性碱中毒 5分钟间呼吸性碱中毒是指血浆H2CQ浓度原发性降低而导致pH增高。分五、混合型酸碱平衡紊乱

23、 8分钟配教具：多媒体碱平衡紊乱1 何谓酸碱平衡紊乱、阴离子间隙、挥发性酸、固定酸。小2 四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制，以及对机体的影响。结3肾小管性酸中毒分几型，分别引起代谢性酸中毒机制复4机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？其代偿后酸碱平衡指标变习化特点是什么。思5机体对代谢性碱中毒的有效代偿环节有那些？其代偿后酸碱平衡指标变考化特点是什么。题6 代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？参参考书：统编教材病理生理学第六版； 8年制规划教材病理生理考学第一版； McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 1ed. 2000。题上课教

24、师 第2页授课题目应激授课日期 08 年4月16 日授课班级临床医疗专业（8）授课时数3 授课方式 理论课授 课 重 占八、难 占掌握：1应激、应激原、急性期反应蛋白、 C反应蛋白、热休克蛋白的概念2.应激反应的基本表现与细胞反应3应激性溃疡的发生机制熟悉：1.熟悉急性期反应，了解热休克蛋白在应激反应中的作用意义2.应激时机体的功能和代谢变化授 课 内 容、教 具/、 与 时 间 分 配应激第一节概述 15 分钟机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为 应激。应激原、躯体性应激原、心理性应激原的概念和全身适应综合征。第二节应激的全身性反应一、 神经内分泌反应 50 分

25、钟（一） 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元（LC-NE /交感-肾上腺髓质系统的变化 应激时LC-NE的中枢整合和调控作用、交感-肾上腺髓质系统的外周效应、机体的代谢、功能改变。（二） 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴激活应激时糖皮质激素分泌增加、应激时糖皮质激素分泌调节、应激时糖皮质激 素分泌增多的生理意义、应激时GC分泌增多对机体的不良影响、应激时CRH分泌 的中枢效应。（四）其他激素反应胰咼血糖素、胰岛素、生长激素、醛固酮、抗利尿激素、B -内啡肽。二、 急性期反应 15 分钟1.急性期反应蛋白：蛋白酶抑制剂、凝血与纤溶相关蛋白、补体成分、转运 蛋白、其他蛋白质。2.急性期反应的发生机制：APP的诱

26、导生成、神经内分泌的调理作用、其它因 素。第三节应激的细胞反应 10 分钟一、热休克反应与热休克蛋白第四节应激时机体的代谢和机能变化 15 分钟第二页授 课 内 容、1代谢变化高代谢率（超高代谢）、糖代谢的变化、脂肪代谢的变化、蛋白质代谢的变化。2功能变化心血管系统的变化、消化系统的变化、免疫功能的变化、血液系统的变化、 中枢神经系统的病变、泌尿生殖系统的变化。3.应激引起的心理反应和行为的变化第五节应激与疾病 15 分钟一、 应激性溃疡应激性溃疡的概念发生机制二、 心身疾病应激相关性疾病： 原发性高血压、动脉粥样硬化。教具：多媒体应激小结 复习 思考4 -IV.参考 书1.应激反应的主要特征

27、？2.何谓GAS3.应激反应的利弊？4.应激性溃疡的特点和发生机制？5.何谓热休克蛋白？参考书：统编教材病理生理学第六版； 8年制规划教材病理生理学第一版； McPhee SJ,.Pathophysiology of Disease 3th ed. 2000 。上课教师 第_2_页掌握：授课重占八、难占八、1 发热的概念、发热激活物的种类及其作用2内生致热原和中枢性发热介质生成、种类及其作用3.发热机体的功能与代谢改变二、熟悉1.发热的时相及热代谢特点2.热型及意义3.热限及其成因4.授课内容教具/、 与 时 间 分 配发热的生物学意义和处理原则一、概述 10 分钟发热是指在致热原作用下，体温

28、调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升 高，当体温上升超过正常值0.5 C时，称为发热。第一节 发热的原因与机制 50 分钟一、 发热激活物（pyrogenic activator）凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质称为发热激活物发热激活物的种类和性质有：病原微生物及其产物（细菌及其毒素、病毒、疟 原虫）；体内产物（抗原抗体复合物、类固醇、致炎物）。二、 内生致热原1. 内生致热原的来源2. 内生致热原的种类：IL-1、TNF IFN、MIP-1、IL-6。3. 内生致热原的产生和释放三、 发热时体温调节机制1.致热信号传入中枢的途径：主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑、中脑、脊髓只有在 POAH失去作用时才对LP敏感。LP可直接由下丘脑终极血 管区（OVLT的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于 OVLT的神经元； LP的直接作用；LP通过迷走神经。2.EP引起“调定点”上移机制：内生致热原升高体温调节中枢调定点的机制：中枢发热介质的作用（PG氐cAMP Nei/Ca* 1 2 3：