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1、荨麻疹123汇总 荨麻疹是一种能由许多不同刺激所引起的皮肤反应方式。它是以风团为其特点的，即暂时的，水肿的，轻度的红斑、丘疹或者风团，常有中心消退。损害是局部血管舒张和小血管及毛细血管漏出液体的结果。 荨麻疹是很普通的，大概15%一2 0 %的人在一生中经历至少一次荨麻疹或血管神经性水肿或两者。荨麻疹通常分急性或慢性，一般看它的时限是否大于6周到6月。急性算麻疹最常见于男性或女性青年患者，慢性荨麻疹则常见于中年妇女。急性荨麻疹的原因常可查出，但在慢性尊麻疹3/4以上患者是找不到原因的。有个体的或家庭的异位性疾病历史的病人是否会更多的发生荨麻疹的看法还有争论，有些类型的荨麻疹，特别是急性尊麻疹在

2、有异位性病的患者中可能多见。然而，没有可靠的证据表明有异位疾病的患者慢性荨麻疹的发病率高。荨麻疹的病理组织学征象特点是,皮肤水肿,皮肤血管充血扩张,、淋巴管扩张,血管周围少量细胞浸润,可以包括一些嗜伊红细胞。上述组织病理发现最明显见于荨麻疹真皮的上部和中部。而真皮深部或皮下组织也有血管水肿。发病机理了解荨麻疹损害产生的发病学机制是主要的,这样才能形成更合理的和更有效的检查和治疗患者的方法。我们将试图说明组织胺(及其他中介物质)何以会在算麻疹损害部位释放出来,我们的经验认为一个大的误会就是把荨麻疹风团的发病原因认为必须是变态反应过程的结果。有几种因素,免疫学的和非免疫学的能激起肥大细胞和嗜硷性白

3、细胞释放能产生荨麻疹的中介物质。(图一、略)非免疫学因子一大类相当简单的化合物籍不包括免疫过程的机制使肥大细胞或嗜硷性白细胞释放组织胺。一些证据表明环状腺一磷(ACMP)在非免疫学组织胺释放方面可以起一个调节作用,正如它参与IgE一和补体中介物质释放组织胺一样,第一大组这样的化学物质是各种有机硷它们能从肥大细胞颗粒释放组织胺。许多这些化学物质是胺类和咪衍生物,如化合物48/80.另一大组化学性组织胺释放剂是用于临床实践的各种药物,包括吗啡,可待因,右旋一筒箭毒,多粘菌素,硫胺衬锑咪,奎宁和盐酸婴粟验。这些化学物中叔非免疫学方法释放组织胺:各种生物学案合物,蛔虫,水母,大红虾,划姑和其他低等动物

4、等的主要成份;细菌毒素,1蛇毒和哺乳动物组织提出液,和蛋白胜.蛋粘蛋白和一些右旋糖醉。由非免疫学方法释放组织胺也能由物理因子直接作用所引起。例如在各别的皮肤划痕症患者在轻击皮肤后发生线状风团,色素性荨麻疹患者在轻擦皮肤后引起风团块。组织胺的释放也可以由非免疫性的胆硷能效应所引起。在胆硷能荨麻疹,从皮肤胆硷能神经未稍衍生的乙酚胆硷似乎是以不明方式释放组织胺,然而由P一K转移试成功的一例报告提示有些例子有免疫因子参加。免疫学机制总之,大概在急性尊麻涉及免疫学机制比慢性荨麻疹更为常见,这些机制中最重要的是I型过敏反应。这是由多价抗元附着在肥大细胞或嗜硷细胞表面的两个飞E分子之间搭矫所触发引起可以认为

5、这型反应大概是由免疫机制引起的大多的急性荨麻疹的原因。有些实验证据表明址E参与由药物和食物所致的各种急性荨麻疹反应.在慢性荨麻疹中由坛E中介物质的变态反应的作用是不确实的.研究已表明那些慢性荨麻疹患者的异位性发病率并不增高。少数研究表明,慢性荨麻疹患者常有正常的总IEg水平。然而,在I型过敏反应中指向有关的过敏元的特异性IEg的数量和总的IE水平是属于关键性重要的。因此,一直要到测量特殊的以及总的IgE水平的研究在进行时,就不能进一步指明IgE是慢性荨麻疹的介质。最近一些研究表明,在慢荨麻疹患者有缺焰的组织胺释放是通过抗人IgE激惹起来的,一组认为,这种缺陷可能是与嗜硷细胞结合的IEg质的异常

6、所致,最后.在有些物理性荨麻疹,如皮肤封痕症和日光和冷性荨麻疹的患有阳性的P一K转移试验反应也支持中介物质的作用在这些反应中为一种嗜同细胞抗体,如象址E.最近,关干I妞中介的变态反应中组织胺释放的生物化学机制已有更多的报告。释放的机制是非细胞毒的分泌过程。这些反应不包括补体的活化而似乎是受肥大细胞和嗜硷细胞内cAMP和可能cGMP水平所支配。在这些反应中,组织胺的释放依耐于细胞内cAM卫水平,二价阳离子浓度,能量的产生和微管功能。它是一种假说,即由多价抗原与细胞结合的两个馆E分子间搭桥所激起反应异致细胞内cAMP水平暂时降低,因而有利于从细胞释放出组织胺。(图略)在试管内由IEg中介的组织胺的

7、释放是通过两个步骤进行的。cAMP的影响仅在第一期或细胞活动期。在第二期组织胺的释放依赖干钙但释放的方式不甚了解,可能涉及在第一期从细胞活动产生的酶与以后组织胺释放期的配合。第二期也受微管系统或微丝系统或两者的影响,这些涉及组织胺胺颗粒朝向细胞膜移动.几位研究者指出,重水(DZO)一种稳定微管系统物质。能促进抗原引起组织胺的释放、能分散微管系统的秋水仙硷,有相反的效应。细胞驰缓素B,一种使微丝消失的化合物,对组织胺的释放有不同的效应提高细胞内cAMP水平的物质因而抑止组织胺释放的实验已作过几个。即使这些实脸是关于抑止组织胺释形的,由于它他们显示细胞内cAMP水平在组织胺释放方面的关腿性调节效果

8、,它们对了解尊麻疹发疹原理是重要的。能刺激环合酶与细胞膜结合着的酶,它能产生cAMP,如B肾腺上素能药物和前列腺素E已表明能抑止组织胺释放。甲基黄嘿吟如茶叶素能阻断磷酸二脂酶,此酶能分解eAMP,因而抑止介质的释放。组织胺本身能同样作用在产生它的细胞上,籍组织胺与组织胺2型受体相互作用以增高细胞内AcMP水平,引起一种反馈抑制的过程.组织胺受体有两种类型,第一型(叫H,受体),由标准抗组织胺药物所抑制和控制,由组织胺引起的血管扩张和平滑肌收缩。第二型(叫HZ受体)。中介物质不受标准抗组织胺类药物所阻断的反应如胃酸分泌,心房收缩和子宫收缩.这型受体是受Burimam记e,Mati一amide和C

9、emetidine所抑制。荨麻疹可以由不需要I娜的免疫机制引起未被许多内科医师所充分认识的。抗原和IgG或烤M类抗体相互作用籍经典通路后使补体呈瀑布样活化因此能产生某些叫做过敏毒因子,这此因子能从人肥大细胞和嗜硷细胞释放组织胺,使补体呈爆布样激活通过改变了的备解素路径如内毒素(细菌的脂多酶类)菊粉,发酶素,琼脂,眼镜蛇毒和聚合免的疫球蛋白lgA类也能产生相似的组织胺释放因子。这些过敏毒是由C3和CS分裂相应的产物,因此叫做C3a和Cas。研究表明皮内注射C3a在人类皮肤引起搔痒性风团,能被抗组织胺药物所抑止,业且在组织学上有明显的肥大细胞脱颗粒,一项新近的研究已表明经补体诱发从嗜硷细胞释放组织

10、胺是一个分泌过程,此过程可能是人类炎症和过敏反应中心的机制。这些作者曾发现组织胺释放因子的生成是受抗C3和抗CS两者所阻断的。他们曾进一步发现抗CS但不是抗C3,能在组织胺释放因子形成后阻断它的作用.因此他们提出组织胺释放因子可能就是CS,.他们也曾发现,即使两个过程涉及不同的途径,那种补体诱发组织胺释放过程是与变应元(I叨中介)组织胺释放反应相似的.组织胺释放的两个过程是受细胞内cAMP浓度,二价阳离子浓度的。能量产生和!薇管功能所调节的,虽然毫无疑问,在试营丙过敏毒素能从分离的补体组成成分产生组织胺释放,它们在人体内有同样的能力则不是那么肯定的.在完全的人血清中过敏毒素产生的困难曾被人血浆

11、中含的一种a球蛋自抑制物的事实所解释。能抑止人C3a和Cas两种过敏毒在有荨麻疹的某些患者这种抑止可能是不足的.恰如醋酶抑止物不是遗传性血管神经性水肿的原因一样。几种例子能够证实荨麻疹或荨麻疹样损害的产生相信为补体激活反应所引起。血清病,由抗原抗体复合物诱发的第I型过敏反应,其表现有荨麻疹,关节痛和发烧.这种病例的荨麻疹可以归因为由第l型反应释放的C3a或Cas或由于存在于异性血清蛋白中的IgE抗体.几个最近的研究巳将荨麻疹和低补体血症联系起来。一项研究报告了两例多发性荨麻疹皮肤损害(痒性红斑性丘疹,持续三天后消失,留下鳞屑斑)血管性水肿和关节痛.在这两例病人中补体激活经典途径的早发反应成份的

12、浓度(Cl,C4及C盆)以及C3是非常低的.作者推测,此种低补体血症可以基于循环着的免疫复合物的或可能是补体系统异常的结果。如一种抑止物的缺乏或一种正常成份,最近另外的研究报告了有皮肤损害,关节痛和低补休血症相似的四例患者。另外,有趣的最近研究曾提出,8例有荨麻疹样损害非特异性的患者,其中7例曾有关节痛和血沉增高,3例有明显的关节炎,两例有低补体血症,特8Jl是属于经典途径的补体早发反应。所有患者血清免疫球蛋白的水平正常,荨麻疹样损害活体组织检查标本表明,在真皮上份血管有坏死性血管炎。最近出现的另外报告有慢性荨麻疹伴有低补体血症.慢性血管性水肿和慢性血誉性水肿伴有琳巴瘤、总绪起来舰言征拐正在积

13、报,由经典的或睦变了的瀚体的激活,通过过敏毒素的释放能产全意麻疹样损害。一个医生在那个时候应当考虑这种机制在起作用呢?没有好的回答但是某些因素的有在,可以增加我们怀疑是涉及到补体激活和过敏毒素.如果在个别的荨麻疹损害持续的时间比一个1宫E中介损害的通常1一2小时长.或者损害退色和遗留鳞屑或色素沉着,那未应该认为涉及有补体激活和过敏毒素.若有关节痛,关节炎或发烧也应怀疑补体激活过程,从实验室观点,血沉增快或低血清补体水平则提示伴有补体反应,虽然血沉增高是炎性反应的非特异指征,在典型的荨麻疹和遗传性血管性水肿它常常是正常的。有报告表明补体成份的各种结合在补体中介的荨麻疹样反应中是被压低了的,但是降

14、低了的C3水平是最有用的遮蔽指标.从荨麻疹样损害取活价标本偶尔可见急性血管炎证据,荨麻疹毖者血清免疫球蛋白大多数研究揭示水平在正常限度内。目前,尚无荨麻疹和荨麻疹样损害经仔细的检查负疫球蛋白或补体的明确报告。最近两项研究涉及人类白细胞破坏的血管炎患氰表明那种沉积的免疫复合物和补体在白细胞破坏的血管炎的发病原理方面是重要的。调节因子除了产生尊麻损害的原发机理外,还有调节或可能发生风团的其他因子.某些因子能引起皮肤血管扩张因而增加发生荨麻疹的趋势。这些因子中的一些是饮洒,热,发热,运动,情绪紧张和甲状腺机能亢迸。各种激素因子也能调节荨麻疹反应。内分泌因子可以说明月经前和经绝期后荨麻疹的加重。对性激

15、素的实际的自身免疫反应曾报告了数例。肾上腺能激素能影响自肥大细胞释放中介物质,以及直接影响血管结构一遗传学因子在少数病例中,遗传学因子对荨麻疹损害的产生是重要的。在遗传性血管神经性水肿有遗传上决定了的a一糖蛋白抑制物的缺乏,此物抑止补体第一成份的活化.虽然这种情况并不常见估计仅占所有血管水肿病例的2肠,因为它的原因比其他类型麻荨麻疹的原因了解得更好,并且因而可以提供线索说明更普遍类型的尊麻疹的机制,所以它是重妥的.另外罕见的荨麻疹类型而遗传因子又属重要的有下面这些:家族性冷激性荨麻疹,家族性局部性热性荨麻疹,震动性血管性水肿,家族性遗传性荨麻疹症候群,耳聋、淀粉样变和红细胞生成性原外琳症,后者

16、偶然表现为日光荨麻疹。_总能说来,重采的是要记注,有多种因子,涉及到表现为荨麻疹的皮肤反应类型。这些因子中的一部分是免疫性的,其他是非免疫性的.即使在免疫学因子中,现在也能提出几种不同的机制。这些因子的重要性一吧是变动的,依赖于究竞讨论的是急性或慢性荨麻疹.最后,能够概括的说,荨麻疹的基本问题是控制着毛细血管和小血管通透性的活化物及抑制物的平衡失常。中介物质荨麻疹基本上是由局部血管扩张和从皮肤的小血管漏出液体而形成的。很多中奔物质增加血管的通透性因而引起风团,但是很少能引起搔痒,而这都是临床尊麻疹的一个特征。不同临床类型的荨麻疹可能伴有不同的介质或介质的联合。一般认为组织胺的作用是担任荨麻疹的

17、介质.组织胺是存在于皮肤肥大细胞和血液循环中的嗜硷细胞中。它引起毛细血管前动脉及括约肌的平滑肌松驰,允许毛细血管最大的充盈。由于毛细血管后的小静脉内皮细胞收缩,结果使通透性增加。这种收缩暴露在它们的边界之间的可自由地通过的基底膜。有足够的实验证明支持组织胺的能力是中介荨麻疹反应。皮内注射组织胺模拟出的Lowsi三联反应,产生红斑和发亮的风团并有搔痒。然而直接证明它在自然发生的荨麻疹中的作用是不强的。一些研究者用直接灌注技术从皮肤划痕症和色素性荨麻疹的风团获得了组织胺,但另外的研究者们尚不能证实此事。一些研究已表明在获得性冷荨麻疹和胆硷能荨麻疹患者的血浆或尿或两者中的组织胺水平是不高的。这种情况

18、可能是由于组织摄取组织胺非常快或者由于在血液中迅速结合或被酶所破坏或两者兼有。在荨麻疹的发生中激肤也可以起重要作用。橄肤是血管活动性肤类引起平滑肌,缓慢收缩,强的血管扩张和增加血管通透性。在血液内的舒血管素作用从不活动的先质释放。舒血管素可以被多种因素作用,包含组织损伤和水肿,因此,激肤可以在多种不同的途径内导致开始的炎症。这里是儿篇涉反激肤在冷荨麻疹,皮肤划痕症和压力性荨麻疹的报告。这些相同的研究表明,皮内注射舒血管素(一种腺的,不是血浆舒血管素)在慢性荨麻疹患者产生比正常皮肤试脸大的反应。这些皮试位置无论如何不发痒,但足他们有烧灼感。这些研究中用抑肤酶;(一种舒血管素抑止物)正常的增加皮试

19、反应和改善慢性荨麻疹。几种其他中介物质也曾被提及具有产生荨麻疹的作用,但支持的证据现时还缺乏。血管收缩素(5一经色氨)可能不太重要,因为人类肥大细胞实际上没有它。在鼠类,皮内注射血管收缩素引起算麻疹,但是在人则不能引起,过敏反应的缓作用物质存在于肥大细胞中在人有致全身性过敏反应和支气管哮喘的作用。然而尚无证据表明它在荨麻疹中的作用。前列腺素,特别是E和EZ在人皮肤能产生强的和长时的血管扩张效应。一项研究已表明皮内注射前列腺素E,在慢性荨麻疹患者较对比者产生更明显的红斑。肯定的将有更多的研究前列腺素在荨麻疹中担负的作用,特别是见于它能影响AcMP水平因而调节从肥大细胞释放组织胺。乙酞胆硷在人能引

20、起血管扩张和风团而无搔痒。在胆硷能荨麻疹它有一些作用,可能是通过组织胺释放。已表明乙酷胆硷在胆硷能增加细胞内eGMP水平和增强嗜硷细胞和肥大细胞释放组织胺。推测乙酞胆硷在胆硷能荨麻疹中是通过这样一种机制来起作用的。纤维蛋白沉淀物和纤维蛋白溶解之间的平衡是另一种能影响毛细血管通透性的因子。最后由补体激活作用释放的过敏毒素在荨麻疹中可能起到的作用己在前节发病机制中讨论过了。病因学特征荨麻疹可以由下列每一种原因引起:药物;食物,吸入性过敏元,感染,昆虫和节足动物叮咬;渗入物和接触物;内科疾病;精神因素,遗传异常,或物理因子导致皮肤划痕症,压力性荨麻疹,冷性尊麻疹,热性荨麻疹,胆硷能荨麻疹和日光性荨麻

21、疹。药物服用和注射的药物是引起急性荨麻疹最常见的原因。儿乎任何药物都有可能性,特别是抗菌素,象青霉素和磺胺药,镇静剂,止痛药,轻泻药,激素和利尿剂。药物诱发荨麻疹的机制为I型或l型免疫反应或为非免疫性的。例如吗啡或可待因可使肥大细胞脱颗粒。在药物诱发的尊麻疹青霉素是常见的原因。它产生荨麻疹的机制是免疫学的。重要的是记住微量的青霉素存在于各种牛乳制品中。阿司匹林可激起和加重荨麻疹的作用也必须加以简介,研究表明有慢性荨麻疹的病人中,20肠至40肠的病人的病情可由阿司匹林加重。阿司匹林的作用可以持续到服药后三周。阿司匹林也存在于许多药物配方和软羔中。阿司匹林产生荨麻疹的机制虽不清楚,但它大概是以非免

22、疫学为基础的。可推之阿司匹林抑止前列腺素合成的能力因而降低肥大细胞内cAMP的水平可能是重要的。在慢性荨麻疹患者以完全停用任何阿司匹林为妙。药物诱发荨麻疹的诊断通常是通过详细询问病史而发现。.食物.食物是引起荨麻疹的一个普通原因,它们的作用在急性荨麻疹比慢性荨麻疹更为重要,食物诱发的荨麻疹的致敏元既能是食物蛋白质也能是为了着色、防腐和调味而加到食物内的物质。这样的食物如坚果类,鱼和蛋,可能籍lgE中介免疫反应产生荨麻疹。食物荨麻疹涉及址E的证据如下.(1)从荨麻疹患者P一K被动转移过敏性到正常志愿受试者。(2)预先接触过荨麻疹患者血清标本的鼠肥大细胞在试管内用lgE能脱颗粒,但用抗1药和抗1翻

23、M则无脱颗粒现象。其他食物包括大红虾,蛋白和杨梅也能引起非免疫性组织胺释放。存在于食物中的天然的或合成的其他物质也能引起荨麻疹。这些物质包括酵母,水杨酸盐类,拘椽酸,苯甲酸衍生物和青霉素。诊断食物诱发的荨麻疹通常是通过详细地获得的病史,它可包括保存的一个食物日记,偶尔抽去和添加食物是有助诊断的。诊断食物过敏的皮肤试脸,除念珠菌试验外,通常是没有帮助的。在有阳性立即念珠菌皮肤试验的患者中,一项研究表明相当一部分患慢性算麻疹的患者在念珠菌和食物酶母之间有交叉反应,而且用抗念珠菌治疗和低酵母食物极大多数是有帮助的。吸入性变应元吸入物如花粉,霉菌芽抱,动物皮屑.灰座,植物产物和喷务剂能引起尊麻疹。这些

24、反应通常发生在异位性患者和籍一个坛E中介机制。常常,伴有呼吸道症状和偶然的季节性发生。吸入物诱发的尊麻疹的诊断是籍助于适当的皮试。感染各种感染元能引起荨麻疹,可能是微生物引起的抗原的免疫反应。虽然在老的文献中通常提及是荨麻疹的一个病因,病灶感染可能是荨麻疹的比较不常见的原因。典型例子如下.念珠菌病,皮肤癣菌病,慢性局灶性细菌感染(窦道,牙,胸,胃肠道的和泌尿生殖系的)和寄生虫感染。一些全身感染也伴发荨麻疹的有病毒性肝炎,传染性单核细胞增多症和c。珊kcivvius感染。评价一个起源于感染的荨麻疹将包括完全的白细胞计数和细胞分类计数,培养和适当的X照片。飞E水平增高或嗜伊红细胞增多将提醒怀疑可能

25、是寄生虫的原因。昆虫和节足动物的叮咬和刺荨麻疹偶尔成为各种昆虫叮咬和刺鳌的特征,如象IgE中介的翼膜类昆虫所致的变态反应类。丘疹性荨麻疹是由昆虫如跳蚤,小昆虫和臭虫叮咬引起的过敏反应,并且常位于儿童的下胶。丘疹性荨麻疹大概是误称,因为损害是浸润性丘疹,并且比典型荨麻疹顽固。渗入物质和接触物质与皮肤接触的各种物质,能产生尊麻疹洋损害。部分这些物质是食物,织品,动物皮屑和唾液,节足动物,海产物,植物,药物,化学物质,化妆品和空气中的变应元。甚至已有几个接触水引起的风团(水生性荨麻疹;)的报告。重要的是应该懂得我们此处没有谈及作为细胞中介的一种形式的过敏性接触性皮炎,而谈的是这些物质透过皮肤继之引起

26、的荨麻疹。内科疾病荨麻疹伴发内科疾病是不常见的。有时荨麻疹伴发于一种结缔组织一血管性疾病。全身性红斑狼疮患者,7肠到9呱的病例有荨麻疹样损害。如果有关节痛,关节炎,血清补体水平降低或血沉率增高,就应考虑本组疾病。少数其他内科疾病偶尔伴发荨麻疹样皮疹的是淋巴瘤,内脏癌瘤,甲状腺机能亢进,肝炎,色素性算麻疹,风湿热和青年类风湿关节炎。精神因子精神影响能加重荨麻疹是毫无疑问的,但它们是否能成为这样的反应的唯一的原因则不那末肯定.有些实验证实支持精神影响在荨麻疹产生中的一种作用,研究已表明,在直接风团和红斑皮肤试验的结果上或在被动转移反应上,催眠能起到一种部分的抑止效应.另外一个研究已表明,在实验诱发

27、的精神紧张状况下,皮肤的温度和对机械刺激的反应均增高,以及反应性充血的闭值降低。遗传的异常在至少六型荨麻疹或血管水肿中遗传学因子是重要的。这些都是相对稀少的并且似乎是以常染色体的显性特征而传递的。它们包括下列:遗传性血管神经性水肿,家族性冷算麻疹,家族性局部性热尊麻疹,震动性血管水肿,遗传性家族性算麻疹症候群,耳聋、淀粉样变和红细胞生成的原叶琳症,这个偶尔表现为日光尊麻疹。物理性因子某些形式的荨麻疹的存在可以由物理因子诱发:除压力性荨麻疹外,它们中的多数是证明有免疫学机制的。所有仰理性荨麻疹的侵袭通常仅历时30一肋分钟,这些比典型的荨麻疹侵袭时间短的多。皮肤划痕症一皮肤划痕症或人工尊麻疹是由有

28、力的擦划皮肤的结果。它是最常见的物理性算麻疹,占所有荨麻疹病例的8肠一g帕。这型寻麻疹的发病率大概占总人口的5肠。一项新近研究已清楚表明,一些皮肤划痕症患者是籍不妞抗体的中介反应,在这项研究中,作者们用两例皮肤划痕症患者的血清标本皮内注射于正常皮肤行被动致敏,使对搔抓出现光亮风团反应。作了儿个实验,结果表明这种被动转移是由I妞所致的。作者们指出这种被动转移能被下列方法抑止;加热或还原和烷化血清标本和事前注射非过敏性lEg入皮试部位。与普通型皮肤划痕症相反,此普通型的一些病例为lgE所中介,被延迟的各种各样的皮肤划痕症没有lgE中介证据被描述。在这些病例中在立即的皮肤划痕反应后的3一8小时内风团

29、复现在相同的部位,历时24一48小时。压力性荨麻疹一压力性荨麻疹,发生在施用压力后4一6小时,表现为深部肿胀,常有疼痛。它通常持续8一24小时。到目前为止本症的所有免疫学研究已证明为阴性。有人推测从它开始的时间和组织图象,压力性荨麻疹可能与一种Anthus反应相似。冷荨麻疹一冷荨麻疹的发生有家族的和后天的两种形式。家族性冷荨麻疹是一种不常见的常染色体显性的疾病,表现为烧灼感(不痒),红斑,丘疹。家族性冷尊麻疹也有发生在暴露于冷后30分钟到4小时的迟发反应特征,发烧,关节痛和白细胞增多,以及冰管和被动转移试验阴性。42原发性获得性荨麻疹或实质的冷荨麻疹统计占冷尊麻的大多数。它的特征有下列表现:于

30、刺激数分钟内开始,无发热,关节痛或白细胞增多多冰管试验阳性和被动转移试验(常为址E,但是有一报告为一IgM)在50%的病例为阳性.最后,冷尊麻疹最初可以看作伴发于其坤疾病的一种症状:如冷球蛋白.率率冷舒维蛋白元血允、冷溶血素、梅毒、_笋给组织一血管疾病,造班系统的急性病变;飞、热篡弃疹一热璞拿麻疹是荨麻疹的一种罕见类型。它能以局部形式出现在接触热物体后数分钟之内,也有关于在适当刺激后几小时发生家族性热荨麻疹的报告。所有这些患者被动转移试验mecholyl试验和其他适当的物理性变态反应试验结果均为朋性._胆硷能荨麻疹一胆硷能算麻疹占所有意麻疹的5一7肠,而且是由热,情绪紧张和运动所诱发。最初看来

31、它的临床特征为1一3毫米风团,周围有大的光亮红斑.由胆硷能神经末稍释放的乙酷胆硷在某些方面是能够释放组织胺的在一项研究中用P一K试验被动转移此型算麻疹是成功的。日光荨麻疹一以表现为在暴露于日光几分钟内出现搔痒,红斑和风团的日光尊麻疹是一种不常见的荨麻疹类型,其损害是限制在暴露的皮肤并在离开日光后一小时内即行消失,日光性荨麻疹是从多方进行分类的,依赖由于激惹性光波的波长以及是否被动转移和可逆被动转移移试验能否成功.从两例日光荨麻疹的病人血清标本中分离出的因子,虽然没有专门地被鉴定为I妞,但已表明是一种具有几种性质与I妞相似的免疫球蛋白.在考虑这个诊断时,必须排除任何未查出的内源的或外源的光敏物质。诊断性操作在检查一个荨麻疹患者时,最简单但又最重要的步骤是取得一个完整的病史和对各系统的回顾,着重在以前各节讨论了的已认识的所有病因学因子。随后,按次序地作一个全面的物理检查.有少数类别的茸麻疹其皮损的外貌是很有帮助的.最初看来,胆硷能荨麻疹是小到1一3mm风团。皮肤划痕