心电图超声介入.docx

1、心电图超声介入心电图心电图各波段的正常范围1.P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生P波的前半部分，左房除极在后，产生P波的后半部分。V1导联P波终末电势（PtfV1）负相P波的深度和宽度的乘积。正常值-0.02-0.03mm. s,如果-0.04mm. s提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。P波异常的临床意义1. 电压增高：常见于右房肥大、肺部疾患（肺型P波）、先心、甲心、低血钾等。2. 时限增宽：常见于左房肥大(二尖辨病变)房内阻滞。3. PtfV1增大：常见于冠心、左房肥大。2.P-R间期：成人0.120.20秒(心率60100次分)；儿童0.1

2、20.18秒；婴幼儿可小于0.10秒。P-R间期延长可见于房室传导阻滞；缩短可见于预激综合征或交界性心律、房室脱节。3.QRS波群：时限：0.060.10秒。VAT：正常值VATvl0.03s，VATv50.05s。当心室壁肥厚或心室传导阻滞时，以上值延长。波形和电压：i Q波：在同导联中深度14R波，宽度0.04s。ii R波：I1.5mV；2.5mV；2.5mV；aVF2.0mV；aVL1.2mV；aVR0.5mV；V5-62.5mV；V11.0mV。iii S波：1.5mv；V13.0mV；宽度0.04s。Rvl+Sv51.2mV； RV5+Svl3.5(女)4.0(男)mV。否则，表示

3、左、右心室肥大。三个标准导联及三个加压单极肢导联中，每个导联r+s(或q+r)电压之和都0.5mV；心前导联r+s1.0mV,定为低电压。可见于肺气肿、心包积液、粘液性水肿和肥胖正常人。钟向转位：受横面QRS向量环的影响，胸导联从V1V6导联，R波逐渐升高，S波逐渐降低，V1的rs1。 i 顺钟向转位：沿长轴发生顺钟向转位时，右室转向前、向左，则V3导联出现右室壁图形，呈rS型。 ii逆钟向转位：沿长轴发生逆钟向转位时，左室转向前、向右，则V3导联出现左室壁图形，呈Rs型。其临床意义 时限、VAT延长：常见于心室肥大，室内传导阻滞，预激综合征。 电压增高： 常见于正常青年男性，心室肥大，预激综

4、合征。 电压降低：常见于肺气肿，心包积液，心肌损害，水肿，正常肥胖健康人。 异常Q波( 时限、电压、形态异常)：常见于肺心病，心肌病，心肌梗塞。4.ST段：下移(或称压低)：任何导联均应0.05mV；上移(或称抬高)：肢导0.1mV；V1V30.3mV；V4V60.1mV。临床意义： 时限延长：常见于低血钙 (0.16s )。 压低大于正常值：常见于心肌缺血，心肌损害，心肌劳损，心动过速。 抬高大于正常值：常见于心肌损伤，急性心肌梗塞，急性心包炎。5.T波：一般T波与主波方向一致，Tv1可低平、双向、或倒置。有时Tv2-3亦可倒置，但深度0.04s）、加深（同一导联1/4R波）。二、心肌梗塞的

5、图形演变及分期心肌梗塞除了具有特征性图形改变外，它的图形演变也具有一定的特异性，因此随访观察心电图演变对诊断更有意义。 发生急性透壁性心肌梗塞时，如果观察及时，可以见到早期（也称超急性期或梗塞前期）、急性期、近期（也称亚急性期）和陈旧期（愈合期）的典型演变过程（见下图）急性心肌梗塞的图形演变（一）早期（超急性期）：见于急性心肌梗塞的很早期（数分钟或数小时）。常为一过性，易被忽视，很难记录到。 巨大高耸T波； ST段斜行抬高； 急性损伤后室内传导阻滞，R波增高，时间增高。 （二）急性期：是一个发展过程，见于梗塞后数小时或数日，持续数周。 ST段抬高呈单向曲线； 坏死性Q波； T波直立。（三）近期

6、：见于梗塞后数周至数月。抬高的ST段逐渐下降；T波开始由直立转为倒置；Q波逐渐加深。（四）陈旧期：常出现在急性心肌梗塞3-6个月之后或更久。部分病例Q波不变，约有1321的患者梗死性Q波逐渐减小或消失；ST段回至基线，T波转为直立。若合并慢性冠状动脉供血不足，则T波倒置不再转为直立。三、心肌梗塞的定位诊断：以“异常Q波”出现的导联为定位标准心肌梗塞定位表正常窦性心律： 冲动起源-窦房结 成人频率-60100次/min 心电图特点： 窦性P 波-、AVF 直立 aVR 倒置 P-R 间期- 0.120.20s期前收缩房性期前收缩房早 起源于心房内(窦房结以外)任何部位可见于：正常人，约 60%

7、以上，随年龄增长而增加 各种器质性心脏病【心电图检查】1. 提前出现的房性异位P 波，其形态与窦性P波不同2.P- R间期0.12s3. “不完全性代偿间歇”(长于1个但短于2个窦性心动周期) 房性异位冲动侵犯窦房结，使之提前发出冲动所致 少数为“完全性代偿间歇”(等于两个窦性周期) 房早发生较晚、窦房结周围组织不应期延长 窦房结节律未被房早打乱之故4. P波后QRS波群有三种可能：与窦性心律QRS波群相同宽阔畸形QRS波群-室内差异性传导P波后无QRS波群-“未下传的房早” 发生很早P波( 常重叠于前面T波上 )不能下传心室【治疗】1. 偶发、无症状房早一般无需治疗 功能性房早去除诱因后可以

8、消失2. 发作频繁、症状明显或有器质性心脏病 尤其可触发室上速发作的房早 需选用、类抗心律失常药物治疗房室交界性期前收缩交界性早搏 起源于房室交界区-希斯束 ( 房室结本身不具有自律性 )此种期前收缩较少见：器质性心脏病、洋地黄中毒【治疗】 通常无需治疗 早搏频繁、症状明显 酌用抗心律失常药物治疗(参见“房早”)【心电图检查】特征： 1. 提前出现QRS波群形态与窦性相同，差异性传导时变形 2. 交界性异位冲动 前向传导至心室-交界性早搏(QRS) 逆向传导至心房-“逆行性 P 波”： P、aVF倒置，PaVR直立 先到心房-位于QRS波群之前(P -R间期 0.12 s ) 同时到达-位于

9、之中(P 波隐藏不见) 后到心房-位于 之后(R- P间期 5次/min) 多源性或多形性室早成对室早 室早落在前一个心搏T波上(R on T)必须迅速给予抗心律失常药物：利多卡因-首选，50100mg(1mg/kg)静注，12min注完 无效时510min静注50mg，至室早消失或总量达 300mg为止。有效后以24mg/min静脉持续滴注普鲁卡因胺-100mg稀释后静注，5分钟1次 总量500750mg，有效后26mg/min静脉持续滴注心绞痛等引起的室早，参照上述治疗心房颤动/房颤 心房发生350600次/min不规则冲动 不协调心房乱颤 成人最常见心律失常之一 快速房性心律失常：房颤、

10、房扑、房速 发病机制和病因上相似，有时可以互相转化 房颤发作可呈：阵发性、持续性 快速房颤-心室率 100160次/min 缓慢房颤-心室率 0. 20s，老年人 0. 21s二、AVB 莫氏型(文氏型)、莫氏型(一)型 AVB (文氏型) 阻滞部位在房室结。常见于： 急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黄中毒 典型文氏型心电图特征： P-R间斯逐渐延长，直至心室脱漏 脱漏后第一个P-R间期缩短，周而复始 P-R间期净增量以第一个为最大，以后逐渐减少 R-R间期逐渐缩短 长R-R间距室率)QRS波群形态、时限取决于阻滞部位： 阻滞在房室结，心室起搏点来自希-斯束分叉以上 QRS波群正常，4060次/

11、min 阻滞在希-斯束分叉以下，心室起搏点来自心室内 QRS波群宽大畸形，2040次/min三、型、AVB室率过慢、伴血流动力学障碍、阿-斯综合征发作，积极治疗(一)增快心率和促进传导的药物拟交感神经药物-异丙肾上腺素片剂，舌下含服症状明显、心室率 0.12 s V1导联呈rsR型，V5、V6导联S波增宽 T波与QRS波群主波方向相反(二)不完性右束支传导阻滞(IRBBB)QRS波群时限0.10 0.11 s，余表现与CRBBB相同二、左束支传导阻滞 (一)完全性左束支传导阻滞(CLBBB)心电图特征： QRS时限0.12s； V5、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，期前无q波； V1、V2

12、导联呈宽阔的QS波或rS波型； T波与QRS主波方向相反。(二)不完性左束支传导阻滞(ILBBB) QRS波群时限0.100.11s，其余特征与CLBBB相同三、左前分支阻滞(LAH)心电图表现特征： I、AVL导联呈qR型，、aVF导联呈rS型； 额面QRS平均电轴 - 45 - 90； QRS时限 R 额面QRS平均电轴 +90 +120 QRS时限 0.12s五、双侧束支、双分支与3分支阻滞 阻滞分支数目、程度、间歇发生等情况不同，不同心电图表现六、末梢型室内传导阻滞 阻滞发生在浦肯野纤维末梢与心室肌交界水平，QRS0.12s 无左或右束支阻滞心电图表现，称为“室内传导阻滞” 见于弥漫性

13、心肌病变介入 介入放射学的基本概念及其优势介入放射学是将医学影像学与临床医学融合与一体的一门新兴边缘学科，具有以医学影像设备为引导，集影像诊断与微创性治疗为一体的鲜明学科特点。优势1可以远道施术2创伤轻微，容易耐受3可重复性强。4定位准确。5疗效高、见效快。6安全性好7可联合应用多种介入技术8方便与其他诊治手段联合应用 介入放射学的常用设备、器材影像导向设备 电视透视. DSA. CT. MRI. B超介入专用器材 穿刺针、导丝、导管、扩张管、导管鞘。一般手术器材：如刀片、止血钳等 选择性和超选择性血管插管技术的概念、意义选择性血管插管技术将导管选择性地插入主动脉的一级分支 （或腔静脉的一级属

14、支）如腹腔动脉、肾静脉内的介入技术。 超选择性血管插管技术将导管插入二级或以上分支（或属支）如肝总动脉及其分支、髂内静脉及其属支的介入技术。意义是血管性介入技术的基础技术关系到能否继续进行TAE、TAI、PTA等介入诊疗操作关系到血管内介入诊疗操作的疗效及并发症，影响整个诊治操作的成败 经导管血管栓塞术(TAE)将导管插入目标血管后，经导管注入能够引起血管暂时性或永久性阻塞的物质（即栓塞剂），从而达到治疗目的的介入技术，称为经导管血管栓塞术TAE可实现以下目的：1各种实体性、富血管性肿瘤的术前和姑息性治疗2外伤性或产后大出血，急诊止血3难以控制的内脏出血如咯血、消化道出血等，可止血4动脉瘤、动

15、静脉畸形、外伤性假性动脉瘤、动静脉瘘等，防止破裂出血、阻断异常分流5“内科性”内脏切除如脾、肾，治脾亢、肾性高血压6实现血流重分配如栓塞胃十二指肠动脉或一侧髂内动脉，改变内脏器官的血液供应模式，用以配合其他介入技术的成功完成。禁忌证：不能超选择性插管或靶动脉有重要器官附属支者栓塞后可能造成某重要器官功能衰竭者体质弱难以承受术后反应者常用栓塞剂：明胶海绵（Gelfoam， GF） 成本低廉、可压缩、可剪裁、易注射、可被机体吸收而开通再次治疗通路无水酒精 液态、长效栓塞剂。造成血管内膜损伤，血液蛋白质变性，形成凝固混合物碘油 有超液化碘油（Lp）和碘化油等，通常将碘油与化疗药物混合成乳剂，为一种远

16、端栓塞剂不锈钢圈 由不锈钢丝缠绕而成，多规格，属长效、近端栓塞剂聚乙烯醇（PVA） 无毒、组织相容性好，属长效栓塞剂其他 药物微囊或微球、组织粘合剂、可脱球囊等栓塞剂的释放方法定位法 基本方法流控法 为常用方法 肿瘤血管丰富有较高的血流速度，将产生虹吸作用，栓塞剂被优先进入肿瘤血管阻控法 将导管楔入或用球囊阻塞目标血管的近端，再注入栓塞剂主要用于某些液态栓塞剂的释放 防栓塞剂返流、防血液稀释栓塞剂并发症处理栓塞后综合征（postembolization syndrome）与肿瘤或组织的坏死有关适当应用激素，可预防或减轻栓塞后反应出现栓塞后综合征，适当对症处理误栓与插管不到位和操作不当有关重在预防，熟悉操作程序、技术方法、栓塞剂选择发生误栓，则需及时采取保护措施，如吸氧、疏通被误栓的血管、应用激素及扩血管药物，以减少误栓的危害。 经皮血管腔内成形术的基本操作步骤操作程序1常规穿刺插管2诊断性血管造影3导丝通过病变血管段并跟进选择性导管，进行预扩张4换管：经交换导丝换入合适