病理半期总结.docx

1、病理半期总结一、名词解释 0.1.01 细胞病理学( cytopathology) 是在法律的许可下, 对黏膜、组织表面脱落细胞或刮取 的细胞或组织液内的细胞或细针穿刺得到的细胞借助显微镜所进行的一种病理检查或研究的病 理学, 用于疾病的诊断, 尤其是用在肿瘤的普查中。 0.1.02 发病机制( pathogenesis) 即发病学, 是研究在原始病因和发生条件的作用下, 疾病 发生、发展的具体环节、机制和过程。 0.1.03 组织化学( histochemistry) 是利用能与组织、细胞某些化学成分特异性结合的显色 试剂, 显示病变组织、细胞内的化学成分, 从而加深对形态改变和代谢改变的认

2、识, 帮助对疾病进 行诊断。 0.1.04 基因诊断( gene diagnosis) 利用 DNA 或 RNA 中的特异性碱基序列, 检测 内源性基 因的异常和外源性基因的存在, 从而对生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因进 行识别和诊断。 0.1.05 组织培养( tissue culture) 是常用的一种研究技术。将某种组织用适宜的培养基在 体外培养, 可研究在各种因子作用下组织病变的发生、发展过程。 0.1.06 病理变化( pathologic changes) 是在病原因子和机体反应性的相互作用下, 疾病过 程中细胞、组织和脏器功能、代谢和形态结构的变化。 0.1.0

3、7 尸体解剖( autopsy) 是病理学的一种基本研究方法。在法律的许可下, 通过对死者遗体进行病理剖验, 以确定诊断、查明死亡原因, 协助临床医生总结在疾病的诊断和治疗中的经 验教训而提高临床医疗水平, 有助于医疗事故的鉴定和明确责任, 并及时发现传染病、地方病和 新的疾病, 为科研、教学积累资料和标本。 0.1.08 病理学( pathology) 是应用自然科学的方法, 研究疾病的病因、发病机制、病理变化 ( 包括代谢、功能和形态结构的变化) , 以揭示疾病的本质和发生、发展规律, 为防病治病提供理 论基础和实践依据的一门医学科学。病理学既是医学基础学科, 又是实践性强的临床性学科。

4、0.1.09 病因学( etiology) 是研究疾病的病因( 包括内因、外因) 、发生条件的一门科学。 0.1.10 免疫组织化学( immunohistochemistry) 是利用抗原与抗体的特异性结合反应, 用已 知抗原或抗体来检测组织中的未知抗体或抗原的一门科学, 常用于肿瘤的病理诊断和鉴别诊断。 0.1.11 活体组织检查( biopsy) 是病理学的一种基本研究方法。在法律的许可下, 通过局 部切除、钳取、穿刺针吸、刮、摘除等方法获得患者活体的病变组织进行病理学检查, 主要用于诊 断疾病, 也用于研究疾病。 0.1.12 分子病理学( molecular pathology) 是

5、病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学 的结合, 从分子水平上研究疾病的一门科学。 1.1.01 适应( adaptation) 是内、外环境中各种有害因子的刺激作用而使细胞、组织或器官产生非损伤性应答反应, 并得以存活的过程, 形态学表现为萎缩、肥大、增生、化生。 1.1.02 萎缩( atrophy) 是发育正常的细胞、组织或器官体积缩小, 实质细胞体积缩小和或 数量减少, 间质增生。 1.1.03 内分泌性萎缩( endocrine atrophy) 是内分泌器官功能低下, 释放的激素减少引起相 应靶细胞、组织或器官体积缩小。 1.1.04 褐色萎缩( brown atrophy) 是

6、萎缩细胞的胞质内出现脂褐素沉着, 使萎缩的组织、器 官呈棕褐色。 1.1.05 肥大( hypertrophy) 是组织的实质细胞 内细胞器增多引起实质细胞、组织或器官体 积增大。 1.1.06 假性肥大( pseudo hypertrophy) 是组织或器官内实质细胞体积缩小和或数量减少, 纤维、脂肪、血管组织等成分大量增多而引起组织或器官体积增大。 1.1.07 增生( hyperplasia) 是组织或器官内实质细胞增多引起组织、器官体积增大。 1.1.08 化生( metaplasia) 是一种分化成熟的细胞、组织为了适应环境的变化, 被另一种组 织学类型相近、同源性的分化成熟细胞、组

7、织所取代的过程。 1.1.09 变性( degeneration) 是由于代谢障碍导致细胞质 内或细胞间质内呈现异常物质或 正常物质增多聚集。 1.1.10 细胞水肿( cellular swelling) 是细胞轻度损伤, 细胞 内线粒体损伤, ATP 产生减少, 钠 钾泵功能降低, 细胞内水、钠离子增多, 胞质淡染, 主要见于肝、肾、心等器官。 1.1.11 气球样变性( ballooning degeneration) 是严重的细胞水肿时, 细胞体积增大明显, 胞 质透明、淡染, 细胞膨大如气球。 1.1.12 脂肪变性( fatty degeneration or fatty chan

8、ge) 是非脂肪细胞的实质细胞胞质内三酰甘油蓄积, 细胞内出现脂滴或脂滴明显增多, 主要见于肝、心、肾等器官。 1.1.13 脂肪肝( fatty liver) 是较严重的肝细胞脂肪变性时, 肝脏体积增大、呈黄色、触之有 油腻感。 1.1.14 虎斑心( tigroid heart) 是心肌脂肪变性时, 左心室内膜下心肌和乳头肌处可见黄色 条纹与暗红色心肌相间, 状似虎皮斑纹。 1.1.15 心肌脂肪浸润( myocardial fatty infiltration) 是心包脏层脂肪组织显著增多, 并沿心 肌间质伸入, 心肌萎缩, 可致心脏破裂而引发猝死。 1.1.16 透明变性( 玻璃样变性

9、, hyaline degeneration) 是细胞 内、纤维结缔组织内或细动脉 壁有蛋白质沉着和蛋白变性等, HE 染色呈均质、红染、半透明状, 是一组物理性状相同、发生组织、发生原因、发生机制、化学成分各异的病变的统称。 1.1.17 拉塞尔小体( Russell body) 是浆细胞胞质内出现的、HE 染色呈红染、圆形的玻璃样 物质。 1.1.18 马洛里小体( Mallory body) 是酒精性肝病的肝细胞内出现的、HE 染色呈红染的玻 璃样物质。 1.1.19 淀粉样变性( amyloid degeneration) 是间质内蛋白质黏多糖复合物蓄积, 显示淀粉 样呈色反应, HE

10、 染色呈红染的均质状物, 可为局部性或全身性。 1.1.20 黏液变性( mucoid degeneration) 是间质内黏多糖和蛋白质蓄积, HE 染色呈疏松、淡蓝色物, 见于间叶组织肿瘤、风湿病等。 1.1.21 含铁血黄素( hemosiderin) 是吞噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋 白所形成的铁蛋白 微粒集聚, HE 染色呈棕黄色、有折光的色素颗粒; 沉着增多提示陈旧性出血。 1.1.22 心衰细胞( heart failure cell) 是左心衰竭肺淤血时, 肺内出现吞噬大量含铁血黄素的吞噬细胞。 1.1.23 脂褐素( lipofuscin) 是细胞质内HE 染色呈黄褐色的颗粒

11、, 为细胞器碎片的残体, 主 要见于萎缩细胞。 1.1.24 病理性钙化( pathologic calcification) 是除骨和牙齿外的其他组织中固体钙盐的蓄 积。 1.1.25 营养不良性钙化( dystrophic calcification) 是变性、坏死组织或异物中固体钙盐的蓄 积, 机体钙、磷代谢正常。 1.1.26 迁徙性钙化( 转移性钙化, metastatic calcification) 是机体钙、磷代谢障碍, 正常组织内固体钙盐的蓄积, 主要见于肺、肾、胃等。 1.1.27 细胞死亡( cell death) 是细胞代谢停止、功能丧失和结构破坏的不可逆性变化, 包括

12、 坏死和凋亡。 1.1.28 坏死( necrosis) 是活体内局部细胞的死亡, 在水解酶的作用下所出现的细胞崩解、 结构自溶、核浓缩或核碎裂, 或核溶解等形态学变化, 并出现局部急性炎症反应。 1.1.29 凝固性坏死( coagulative necrosis) 是坏死细胞、组织的失水变干、蛋 白质凝固, 但仍保持原组织结构的轮廓, 肉眼观察呈灰白、灰黄色, 好发于心、肾、脾等器官。 1.1.30 干酪样坏死( caseous necrosis) 是一种特殊的凝固性坏死, 不见原组织轮廓, 肉眼观 察状似奶酪, 呈灰黄色, HE 染色呈红染、颗粒状无结构物, 见于结核病。 1.1.31

13、坏疽( gangrene) 是较大范围的坏死继发腐败菌的感染所出现的特殊形态学改变, 分干性、湿性、气性坏疽三种。 1.1.32 液化性坏死( liquefactive necrosis) 是坏死组织呈液态, 并可形成坏死囊腔的一类坏死, 见于坏死组织中蛋白质较少、脂质多或水解酶多的组织坏死。 1.1.33 纤维蛋白样坏死( 纤维蛋白样变性, fibrinoid necrosis or fibrinoid degeneration) 是发生于结缔组织及小血管壁, HE 染色坏死组织呈细丝或颗粒状、片块状、红染, 似纤维蛋 白, 见于结缔组织病和急进型高血压的病变。 1.1.34 干性坏疽( d

14、ry gangrene) 是多见于四肢末端, 因动脉受阻、静脉通畅, 坏死组织中水分少、干涸皱缩, 呈黑色, 病变组织与健康组织分界清楚的坏死。 1.1.35 湿性坏疽( wet gangrene) 是多见于与体表相通的内脏, 因动脉受阻、静脉不通畅, 坏死组织中水分多, 感染严重, 呈污黑色, 病变组织与健康组织分界不清楚的坏死。 1.1.36 气性坏疽( gas gangrene) 是见于严重深达肌肉的开放性创伤, 由厌氧菌感染引起, 产生大量气体, 坏死区按之有“捻发”音的坏死。 1.1.37 机化( organization) 是指新生的肉芽组织长入并取代坏死、血栓或其他异物, 最后形

15、 成瘢痕组织的过程。1.1.38 包裹( encapsulation) 是指较大范围的坏死和异物被早期的肉芽组织、以后形成纤维 瘢痕组织的包围。 1.1.39 凋亡( apoptosis) 是机体细胞在发育过程中或某些因素作用下, 通过触发细胞 内预 存的死亡程序而导致的细胞主动性、程序性死亡, 表现为活体内单个或小团细胞死亡, 死亡细胞的质膜不破裂, 细胞不自溶, 无急性炎症反应。 1.1.40 凋亡小体( apoptotic body) 是细胞凋亡形成的外被胞膜、内含细胞器、含有或不含有核碎片结构的小体。 1.4.01 试述萎缩的基本病理变化1.4.01 肉眼体积或实质缩小; 外形变化可以

16、不明显; 重量减轻; 颜色变深; 质地变硬。 光镜实质细胞体积缩小、数量减少; 间质增生。 电镜细胞器退化、减少; 自噬小体增多; 脂 褐素增多。 1.4.02 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。 1.4.02 ( 1) 原因: 缺氧、感染、中毒。 ( 2 ) 机制: 钠 钾泵功能障碍。 ( 3) 好发器官: 肝、心、肾。 ( 4 ) 病变特点: 肉眼 体积增大、颜色变淡; 光镜 细胞肿胀, 胞质淡染、清亮, 核可稍大; 电镜 线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。 1.4.03 试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果。 1.4.03 ( 1) 原因: 缺氧、感染、中毒、营

17、养缺乏。 ( 2 ) 机制: 肝细胞质内脂肪酸增多; 三酰甘油合成增多; 脂蛋白、载脂蛋白减少。 ( 3) 病理变化: 肉眼 肝大、边缘钝、色淡黄、质较软、油腻感; 光镜 肝细胞体积大、 胞质内有圆形或卵圆形空泡, 可将核挤至一侧, 肝细胞索紊乱, 肝窦扭曲、狭窄乃至闭塞。 ( 4 ) 后果: 重者肝细胞坏死, 继发纤维化。 1.4.04 纤维结缔组织透明样变常发生于何种情况下?其形态学表现如何? 1.4.04 ( 1) 发生情况: 纤维结缔组织的生理性和病理性增生, 如发生萎缩的卵巢、乳腺、慢 性硬化性肾小球肾炎、肾梗死后机化等。 ( 2 ) 形态学表现: 肉眼 灰白色、均质半透明, 质地较

18、硬韧; 光镜 胶原纤维变粗、融 合、均质, 淡红色, 呈索状或成片, 其内纤维细胞和血管很少。1.4.05 试述含铁血黄素的形成过程、形态学特点及临床意义。 ( 1) 形成: 血管中逸出的红细胞被吞噬细胞摄入, 经其溶酶体降解。在吞噬细胞质 内, 来自红细胞的血红蛋白的 Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒, 若干铁蛋白微粒聚集成光镜 下可见的含铁血黄素。 ( 2 ) 形态: HE 染色呈棕黄色, 较粗大, 有折光的颗粒。普鲁蓝染色呈蓝色。 ( 3) 临床意义: 局部沉着过多, 提示陈旧性出血, 可继发纤维化; 全身性沉着, 多系溶 血性贫血、多次输血、肠内铁吸收过多。1.4.06 简述坏死的过

19、程及其基本病理变化。 ( 1) 过程: 细胞受损细胞器退变, 胞核受损代谢停止结构破坏急性炎症反 应坏死加重。 ( 2 ) 基本病变: 核固缩、核碎裂和核溶解; 细胞质红染, 细胞膜破裂, 细胞解体; 间质内胶原纤维肿胀、崩解、液化, 基质解聚; 坏死周围或坏死内有急性炎症反应。 1.4.07 变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死? 1.4.07 ( 1) 关系: 坏死可由变性发展而来, 坏死也可使其周围细胞发生变性。 ( 2 ) 区别: 1) 变性 细胞质变化; 细胞核一般无改变; 可恢复正常。2) 坏死 细胞质变化; 细胞核改变; 有炎症反应; 不能恢复正常。 1.4.08 试

20、比较干、湿性坏疽的异同。 干性坏疽湿性坏疽 好发部位四肢末端多发于与外界相通的内脏 发病原因动脉阻塞, 静脉回流通畅动脉阻塞、静脉回流受阻全身中毒症状轻重 病变特点干涸皱缩, 呈黑褐色,边界清楚 明显肿胀, 呈污黑色, 恶臭, 边界不清 1.4.09 坏死对机体的影响与哪些因素有关?举例说明。 1.4.09 坏死细胞的生理重要性( 如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大) 。 坏死细 胞的数量( 如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小) 。 坏死细胞的再生能力( 如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大) 。 发生坏死器官的贮备代偿能力( 如肺的局灶性坏死较心肌的局灶性坏死影响小) 。 1.4.10 坏

21、死与凋亡有何形态区别? 坏死与凋亡的形态学区别 坏死凋亡 受损细胞数多少不一单个 细胞质膜常破裂不破裂、完整 细胞核固缩、裂解、溶解裂解 细胞质红染或消散致密 间质变化胶原肿胀、崩解、液化, 基质解聚 无变化凋亡小体无有 细胞自溶有无 局部急性炎症反应有无 1.4.11 病案分析 男, 63 岁。6 年前确诊为脑动脉粥样硬化。一周前发现右侧上、下肢麻 木, 活动不自如。1 天前出现右侧上、下肢麻痹, 无法活动。诊断为脑血栓形成。请分析在疾病 的发展过程中, 其脑可能发生的改变及病变特点和发生机制。 1.4.11 ( 1) 可能发生的改变: 脑萎缩; 脑梗死。 ( 2 ) 病变特点: 肉眼 脑体

22、积缩小, 重量减轻, 脑沟加深, 脑回变窄, 皮质变薄; 左大脑半 球有一软化灶; 光镜 神经细胞体积缩小、数量减少, 软化灶周有脑水肿, 中性粒细胞和吞噬 细胞浸润, 并可见泡沫细胞。 ( 3) 机制: 脑动脉粥样硬化管腔相对狭窄且渐加重脑组织慢性缺血营养不 良萎 缩; 脑动脉粥样硬化继发血栓形成阻塞血管腔动脉供血中断脑梗死( 软化) 第一章 细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 肉眼观察： 萎缩的组织、器官体积

23、常均匀性缩小，重量减轻，质地硬韧、色泽加深。光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。 分类:生理性萎缩 病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。光镜观察:（1）实质细胞体积增大。 （）间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。 电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。 分类: 代偿性肥大：如高血压时的心

24、脏。 内分泌性肥大：如雌激素作用下的乳腺。 三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。分类:弥漫性.局灶性增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。 意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 2.常削弱原组织本身功能。 3.上皮化生可癌变。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起

25、化生的原因.)细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 2化学物质和药物 3物理因素 4生物因子 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 6内分泌因素 7免疫反应 8遗传变异 9衰老 10社会心理精神因素:致心身疾病 11医源性因素：致医源性疾病 损伤的形式:可逆性损伤(变性) 不可逆性损伤(坏死)变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 蓄积的物质可以是：（1）过量的细胞固有成分（2）外源性、内源性物质（）色素 （1）细胞水肿（cellular swelling）1）主要原因：感染、中毒、缺氧

26、3）好发部位：心、肝、肾实质细胞。2）发生机制:病因细胞线粒体受损ATP细胞膜Na+-K+泵功能Na+、H2O进入细胞内。4）形态改变 肉眼观察：器官体积增大、色泽浅淡。光镜观察：细胞肿大、胞浆淡染或清亮。电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。3）好发部位：肝、心、肾实质细胞。 2）发生机制脂肪酸进入细胞内增多，氧化障碍。甘油三酯合成或进入细胞内过多脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出。 4）形态改变:肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻

27、感。 光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。例:心肌脂肪变: A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 （）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆

28、形小体。A肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B浆细胞：免疫球蛋白蓄积。 C肝细胞：Mallory小体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A发生部位：纤维结缔组织增生处。 B形态改变: a肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。C发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。 b可能是胶原蛋白变性、融合。细动脉壁玻璃样变A常见于缓进性高血压和糖尿病患者 B玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质粘多糖复合物沉积。1）形态改变肉眼观察：发生淀粉样

29、变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 继发性全身性淀粉样变：与严重的慢性炎症和某些恶性肿瘤有关。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。2）可能系蛋白多糖胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。3）光镜

30、见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。（6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。含铁血黄素: A组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。B光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 C常提示陈旧性出血。脂褐素: A为自噬溶酶体内未被消化的细胞器残体。B光镜下为黄褐色微细颗粒，蓄积于胞浆内。C是细胞衰老或萎缩的象征。黑色素: A由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。C全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。 （7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积

31、。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡*坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。基本病变: 核固缩、碎裂、溶解 胞膜破裂、细胞解体、消失 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 坏死灶周围有炎症反应。 凝固性坏死: (coagulative necrosis) A常见于心、肾、脾、肝等器官 B多因缺血引起 C肉眼观为与周围分界清楚D光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 坏死细胞蛋白质凝固；保持原组织轮廓；肉眼呈灰白、灰黄；好发于心、肾、脾。干酪样坏死（caseous necrosis）A是结核病的特征性病