1、内分泌试验大全垂体前叶功能试验一、GnRH兴奋试验(GnRH Stimulation gonadotropin secretion test) 完整原理通过GnRH兴奋LH的分泌,评价垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能.方法1、受试者禁食过夜,试验期间卧床,不吸烟。2、将GnRH(10肽)100ug溶于10ml生理盐水中,在30秒内静推完毕。3、分别于-15、0、30、60和120分钟在前臂采血2.0ml,分离血清-20保存作LH测定,必要时可同时测定FSH。正常值1、正常成年男子LH的反映峰值比基础高5倍以上,峰值在30-60分钟出现。2、正常成年女子LH的反映因月经周期的不同阶段而异。3、青
2、春期前儿童呈低弱反应,峰值比基础值增高小于3倍。临床意义1.原发性性腺功能减退症患者LH的基础值显著高于正常人(因此,GnRH兴奋试验对诊断不是必须的),峰值亦显著增高(峰值和基础值呈正相关关系),但是峰值只升高3倍左右,提示功能储备减低。2.继发性性腺功能减退症患者LH的绝对值显著低于正常人,峰值只增高2倍左右。这些患者的反应程度与下丘脑或垂体组织受损破坏的程度有关,有较大的个体差异。3.体质性青春期延迟患者的反应和青春期前儿童相似(和骨龄一致)。结果时间(min) -15 0 30 60 120LH(IU/L) 3.9 3.7 8.8 8.4 9.1FSH(IU/L) 3.4 3.8 8.
3、5 8.4 8.4讨论患者在GnRH刺激后,其血清LH、FSH升高低于5倍基值,且LH高峰后移,说明其垂体腺瘤破坏正常组织,引起垂体分泌促性腺激素细胞的储备功能减退。附注本试验不能鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症。二、胰岛素低血糖兴奋GH、ACTH试验(Insulin-induced hypoglycemic stimulating GH secretion test) 完整原理低血糖对下丘脑-垂体是一种非常强的应激因素。正常人当血糖降至2.2mmol/L以下时,即显著兴奋GH、ACTH-皮质醇、TSH和儿茶酚胺的分泌。本试验是利用一种标准量的胰岛素引起低血糖,以检测GH的储备功能,亦同时测
4、定垂体-肾上腺轴、垂体-甲状腺轴的功能。方法禁食过夜,卧床休息,抽血查血糖、TSH、ACTH和GH,静注胰岛素0.1单位/公斤体重(垂体性侏儒),0.3单位/公斤体重(肥胖、肢端肥大症、柯兴综合征、糖尿病),于0,30,60,90分钟分别采血测定血糖和GH,于低血糖出现时抽血测ACTH。临床意义约70%的正常人有反应。正常值正常人血清GH升高5ug/L,GH峰值75ug/L,提示GH严重缺乏。附注1、试验结束后,立即饮用20克葡萄糖水,然后进早餐,如病人有垂体功能低下之可能,应加服强的松5mg,当天每4小时进餐一次。2、冠心病、癫痫未经纠正的严重甲减和Addison氏病,糖尿病,空腹血糖8.3
5、mmol/L者不宜作此试验。3、试验过程中出现心绞痛、休克或意识丧失者,应立即终止试验,静注50%葡萄糖60ml(同时另臂抽血查血糖),如病人还不能恢复,静注胰升糖素0.5-1mg。4、试验期间应密切观察病人的血压、脉搏和神志变化。结果时间 血糖(mmol/L) 生长激素(ug/L) ACTH(pmol/L) 刺激前15分钟 4.31 0.8 12.0刺激前0分钟 0.6 刺激后30分钟 2.47 0.8 18.2刺激后60分钟 3.99 1.2刺激后90分钟 4.46 0.6结果分析患者血清GH升高0.4ug/L,GH峰值为1.2ug/L,低于正常人,说明其垂体生长激素瘤手术较彻底,无复发。
6、另ACTH在兴奋后升高,说明垂体促肾上腺皮质激素细胞有一定储备功能。三、葡萄糖抑制GH试验(Glucose Suppressing GH test)完整原理下丘脑GH神经元上有调节GH分泌的糖受体,葡萄糖负荷后,通过下丘脑糖受体抑制GHRH的分泌或兴奋生长抑素(SS)的分泌,使垂体GH的分泌减少。方法1、口服葡萄糖100克(有糖尿病的患者可用125克大米煮粥代替)。2、分别于0、30、60、120和180分钟采血测定血糖和GH。正常值100克葡萄糖负荷后GH3ug / L。临床意义肢端肥大症患者约1/3 GH水平部分受抑制(GH值抑制50%,但仍3ug / L);约1 / 2的患者GH在对照值
7、的50%以内波动,不受抑制;约20%的患者呈反常反应,GH反而升高,超过对照值的50%以上。四、吡啶斯的明兴奋GH试验(Pyridostigmine Stimulating GH secretion test)完整原理吡啶斯的明通过抑制胆碱脂酶提高中枢神经乙酰胆碱水平,刺激垂体GH释放。方法1、 禁食过夜,卧床休息。2、 口服吡啶斯的明2mg/Kg体重。3、 分别于0、60、90、120min抽血查GH。正常值正常儿童服药后2-3小时GH水平大于7ug/l。临床意义垂体GH缺乏患者无反应。结果时间(分)GH(ug/l)0 60 10%。3.完全性尿崩症患者,在禁饮后血渗透压偏高,尿渗透压不能显
8、著增高,仍明显低于血渗透压。在注射加压素后,尿渗透压升高,且超过血渗透压。4.精神性多饮患者,禁饮后血渗透压正常,尿渗透压高于血渗透压,注射加压素后尿渗透压可稍微增加,但50%为阳性(可被抑制),支持先天性肾上腺增生的诊断。2、 肾上腺皮质腺瘤或性腺疾病引起的17-KS增高不被抑制。结果 见表:项目 17-KS(umol/24h) 17-KGS(umol/24h) UFC(nmol/24h)对照 38.5 53.0 523抑制后第3天 15.4 18.1 36.7抑制后第5天 14.8 18.9 23.5讨论该患者24h尿测17-KS(和/或17-KGS)对照稍高于正常,地塞米松抑制后虽抑制到
9、50%以下,可除外先天性肾上腺增生。三、速尿激发试验(Furosemide provocation test)原理速尿抑制肾小管髓袢升支对Na+、Cl-的重吸收,干扰了尿液的浓缩过程,使尿量增加;同时大量的Na+到达远曲小管和集合管,使K+-Na+交换增加。净效应是血Na+降低,血容量减少,刺激肾小球旁器分泌肾素,水平增高,从而兴奋醛固酮的合成及分泌。因此,在一定剂量的速尿的作用下,通过RAS的分泌反应,可以比基础状态下的激素测定更好地反应醛固酮释放增多的性质。方法平卧过夜,清晨卧位采血测定醛固酮,肌注速尿40mg,最大50mg保持立位走动2小时,再次采血测定醛固酮。结果判定正常情况下,速尿激
10、发试验后,血醛固酮明显增高;原发性醛固酮增多症时,血醛固酮无明显增高。结果 肾素活性(ug/L/h)血管紧张素(ng/L) 醛固酮(pmol/L)激发前 0 17.1 994.4激发后 0 24.7 1017.2结果分析患者基础血醛固酮水平明显增高,行速尿激发试验后,血清肾素、血管紧张素及醛固酮无明显增高,提示醛固酮的分泌异常增高,故支持原发性醛固酮增多症的诊断。四、卧立位试验原理:正常人在隔夜卧床,上午8时血浆醛固酮值约为110-330pmol/L,保持卧位到中午12时,血浆醛固酮浓度下降,和血浆皮质醇浓度的下降相一致;如取立位时,则血浆醛固酮上升,因为站立后肾素-血管紧张素升高的作用超过A
11、CTH的影响。特醛症患者在上午8时至12时取立位时血浆醛固酮上升,并超过正常人,由于患者站立后血浆肾素有轻度升高,加上此型对血管紧张素的敏感性增强;醛固酮瘤患者在此条件下,血浆醛固酮不上升,反而下降,因为患者肾素-血管紧张素系统受抑制更重,立位后也不能升高。肾素反应性腺瘤,由于站立位所引起的血浆肾素变化使血醛固酮明显升高。方法:平卧过夜,清晨卧位采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。保持立位走动4小时,再次采血测肾素、血管紧张素、醛固酮。结果判定:肾上腺皮质醛固酮分泌腺瘤者,卧位醛固酮水平明显高于正常,肾素-血管紧张素水平明显低于正常,立位4小时后醛固酮较前降低,肾素-血管紧张素较前无明显改变。肾素反应性腺瘤者,立位后肾素、血管紧张素、醛固酮较前升高。结果: 肾素活性(ug/L/h)血管紧张素(ng/L) 醛固酮(pmol/L)卧位时 0 48.7 773
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