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1、药理学总结+题目+答案超全第一篇 总论 第一章 绪论药理学：是研究药物与机体间的相互作用和作用原理及其规律的科学。药效学-药物效应动力学：研究药物对机体的作用和作用原理及规律的学科。药动学-药物代谢动力学：研究机体对药物的作用和作用原理及规律的学科。药物吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为药物吸收。第二章 药物效应动力学-药效学治疗作用：是符合用药目的而达到防治效果的作用。对因治疗：是消除原发致病因子的治疗。对症治疗：是改善或消除疾病症状的治疗。不良反应：是不符合用药目的而又会给人体带来不利影响的作用。副作用：是药物在治疗量下产生的与用药目的无关的作用。毒性作用：是用药过量，过快或时间过

2、长所致机体的病理变化或损害。后遗效应：是停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。继发性反应：是继发于治疗作用出现的不良后果。变态反应：是过敏体质者对药物产生的异常免疫反应。亲和力：是药物与受体结合的能力。内在活性：是药物与受体结合后产生效应的能力。激动剂：是与受体有较强的亲和力和内在活性的物质。拮抗剂：是与受体有较强的亲和力，但无内在活性的物质。部分激动剂：指药物与受体有较强的亲和力,仅有较弱的内在活性。竞争性拮抗剂:是能与激动剂相互竞争同一受体并可逆性地使激动剂作用减弱的物质。向上调节：长期应用拮抗药可使受体的密度与敏感性增高的现象。向下调节：长期应用激动药可使受体的密度和敏感度

3、降低的现象。效价强度：是药物达一定效应时所需的剂量。效能（最大效应）：是药物产生最大效应的能力。半数致死量（LD50)：是使半数动物死亡的剂量。半数有效量（ED50)：是使半数动物产生药效的剂量。用药安全性的指标：治疗指数：是LD50与ED50 之比。 安全范围：是最小有效量与最小中毒量之间的距离。 安全指数：是LD5与ED95 之比。 安全界线：（LD1-ED99)/ED90100%调节麻痹： 阻断睫状肌上M-受体,第三章 药物代谢动力学-药动学被动转运：指药物借其膜两侧的浓度或电势差进行的不耗能的顺浓度差转运。首关消除（首过消除，第一关卡效应）：是药物在吸收入血前被胃肠粘膜及肝细胞代谢，使

4、吸收入血药量减少的作用。半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需的时间。 以近似血浆t1/2的时间间隔给药，为迅速达到稳态血药浓度，则应将首剂：加倍剂量。肝药酶：指存在肝细胞微粒体内与药物的生物转化有关的酶系。药酶诱导剂：是能使药酶的量和活性增高的物质。药酶抑制剂：是能使药酶的量和活性降低的物质。生物利用度：是指血管外给药时药物被机体吸收利用的程度，即吸收进入体循环的药量与给药量的比值。 是评价药物吸收程度的一个重要指标。 相对生物利用度主要用于比较两种制剂的吸收情况。 与制剂的质量无关。清除率：是指单位时间内从体内清除白哦管分布容积的部分。即每分钟有多少毫升血液中的药量被清除。表观分布容积：是按血

5、浆药物浓度推算的体内药物总量在理论上应占有的体液容积。一级动力学：是单位时间内血药浓度以原浓度恒比例下降的消除方式，零级动力学：是单位时间内血药浓度以恒定量下降的消除方式。负荷量：使血药立即达稳态浓度所需的剂量。维持量：在负荷量之后，按给药周期给予的用来维持血药浓度水平的剂量。坪值（稳态浓度，坪值浓度）：是以一级动力学消除的药物，在恒速给药时，经4-5个半衰期后血药的平均波动浓度。肠肝循环：是随胆汁排入肠道的药物重新吸收进入肝脏的循环过程。血浆蛋白结合律：是指血浆蛋白结合的药量与血浆内总药量的比率。弱酸性药物在碱性尿液中：解离多，极性高，重吸收少，排泄快。影响药物分布的因素:药物的理化特点，与

6、血浆蛋白的结合，药物与组织的亲和力，第四章 影响药物效应的因素耐受性：是机体对药物的敏感性降低的特性。耐药性（抗药性）：是病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低的特性。成瘾性（躯体性依赖）：是长期用药后机体对药物产生生理上的依赖，一旦停药即会引起生理上不适的反应。习惯性（精神依赖性）：是长期用药后人体对药物产生精神上的依赖，一旦停药即引起主观不适的特性。安慰剂是一种：无药理活性的药物。简述影响药效的因素有哪些？机体：年龄。性别。病理状况。遗传因素。精神因素。个体差异。药物：药物剂量和剂型及给药途径。联合用药及药物相互作用。反复用药。第六章 拟胆碱药M，N胆碱受体激动药：乙酰胆碱概述：1化学性质不稳

7、 2作用广泛 3无临床实用价值药理作用：1对心血管的影响：舒张。激动血管内皮细胞M3胆碱受体，导致CO释放 2兴奋胃肠道：兴奋胃肠道平滑肌 3眼：瞳孔收缩 4腺体：分泌增加M胆碱受体激动药：毛果芸香碱药理作用：1缩瞳，降低眼内压和调节痉挛 （只适合视近物） 2促进腺体分泌临床应用：1青光眼：首选药 2虹膜睫状体炎 3口腔干燥症N胆碱受体激动药：烟碱抗胆碱酯酶药：易逆性抗胆碱酯酶药(新斯的明） ；难逆性抗胆碱酯酶药（有机磷酸酯类）概述：可用于青光眼，重症肌无力，小儿麻痹后遗症。新斯的明药理作用：1兴奋骨骼肌：最强 2兴奋平滑肌 3心血管，腺体，眼和支气管平滑肌：较弱的抑制作用作用机制：1抑制乙酰

8、胆碱酯酶,乙酰胆碱含量增加,作用于N2受体 2可直接与骨骼肌运动终板上的N2受体结合 3促进运动神经末梢释放乙酰胆碱临床应用：1重症肌无力：注意胆碱能危象 2术后腹气胀及尿潴留 3阵发性室上心动过速 4肌松药过量的解救 第七章 有机磷酸酯类及胆碱酯酶复活药有机磷酸酯类：概述：轻度：M 中度：M，N 重度：M，N，中枢试述有机磷酸酯中毒机理、中毒表现、解救原则。 中毒机理：有机磷酸酯类可与胆碱酯酶牢固结合，从而抑制了胆碱酯酶的活性，使其丧失水解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。临床表现： M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、口吐白沫、出汗、皮肤湿冷、恶心呕吐、腹痛

9、腹泻、大小便失禁、支气管痉挛、心动过缓和血压下降等。 N样中毒症状：如肌震颤、抽搐、心动过速、血压先升高后下降等。 中枢症状：如先兴奋后抑制，出现头痛、头晕、不安、失眠、谵妄、昏迷、呼吸和循环衰竭等。解救原则：联合用药，尽早用药，足量用药（阿托品化），重复用药。胆碱酯酶复活药：氯解磷定概述：1首选药 2 恢复胆碱酯酶活性的作用在骨骼肌神经接头处最为明显第八章 抗胆碱药M胆碱受体阻滞药：阿托品药理作用：1抑制腺体（最敏感）分泌：明显抑制唾液腺和汗腺的分泌 2扩瞳，升高眼内压和调节麻痹（只适于看远物） 3松弛平滑肌：对过度活动或痉挛的平滑肌更为显著 4兴奋心脏，扩张小血管 5兴奋中枢神经系统临床应

10、用：1内脏平滑肌痉挛 2抑制腺体分泌 3虹膜睫状炎 4检查眼底 5验光配眼镜 6缓慢型心律失常 7感染性休克 东莨菪碱概述：中枢抑制作用 镇静，抑制腺体分泌作用强于阿托品山莨菪碱第九章 拟肾上腺素药肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素（NA/NE）体内过程： 口服无效药理作用：1收缩血管 2兴奋心脏 3升高血压 4对孕妇可增加子宫收缩频率不良反应：1局部组织缺血坏死：静脉滴注时浓度过大 2急性肾功能衰竭 3停药后血压下降间羟胺,肾上腺素受体激动药：肾上腺素（AD）药理作用：1兴奋心脏 2收缩血管 3升高血压 ：如事先给予受体阻断药，受体作用占优势，肾上腺素是升压作用可被翻转，呈现明显的降压反应。

11、4舒张平滑肌（2） 5促进代谢（3）临床应用：1心脏骤停 2过敏性休克：首选药 3支气管哮喘 4与局麻药配伍及局部止血：减少中毒的可能性，同时延长局麻药的麻醉时间不良反应：心律失常，甚至心室纤颤禁忌症：1高血压 2脑动脉硬化 3器质性心脏病 4糖尿病 5甲状腺功能亢进麻黄碱概述：化学性质稳定，口服有效药理作用：1兴奋心脏 2舒张支气管 3兴奋中枢临床应用：轻症支气管哮喘发作多巴胺药理作用：1兴奋心脏 2升高血压 3排钠利尿：激动D1受体临床应用：各种休克肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素药理作用：1兴奋心脏 2降低血压（2：舒张平滑肌） 3舒张支气管：舒张支气管平滑肌，抑制组胺等过敏性介质释放

12、4促进代谢临床应用：1支气管哮喘：急性 2房室传导阻滞：II，III度 3心脏骤停肾上腺素对何种休克作为首选药物，简述其作用机制。1. 过敏性休克：AD(肾上腺素)是抢救过敏性休克的首选药。2. 过敏性休克：小血管扩张，毛细血管通透性增加，支气管痉挛，黏膜水肿呼吸困难3. 激动受体：收缩支气管粘膜血管，消除粘膜水肿。1. 激动1受体：兴奋心脏，升高血压。2. 激动2受体：舒张支气管平滑肌，缓解呼吸困难。3. 抑制过敏性物质释放。第十章 抗肾上腺素药肾上腺素受体阻滞药：（洛尔）普萘洛尔药理作用：1-R 阻断作用：1-R阻断作用：抑制心脏功能，减少肾素分泌 2-R 阻断作用：减少心，肝，肾血流量，

13、收缩支气管平滑肌 2抗血小板聚集作用 3膜稳定作用临床应用：1心律失常：快速型 2高血压 3心绞痛不良反应：一般：消化道症状 严重：1心功能不全：心功能不全是由于各种原因造成心肌的收缩功能下降，使心脏前向性排血减少，造成血液淤滞在体循环或肺循环产生的症状。 2支气管哮喘短效类肾上腺素受体阻滞药：酚妥拉明药理作用：1舒张血管，兴奋心脏：血压下降 2拟胆碱，拟组胺作用临床应用：1外周血管痉挛性疾病 2静滴去甲肾上腺素药液外漏 3心肌梗死和顽固性充血性心力衰竭 4休克 5肾上腺嗜铬细胞瘤长效类肾上腺素受体阻滞药：酚苄明1受体阻滞药：哌唑嗪第三篇 作用于中枢神经系统的药物 第十三章 镇静催眠药第十五章

14、 抗精神失常药氯丙嗪（冬眠灵）药理作用：中枢神经系统： 1抗精神病作用： 黑质-纹状体DA通路：主要与锥体外系活动有关 中脑-边缘系统DA通路，中脑-边缘系统DA通路：主要与精神分裂症有关 2镇吐：晕动症无效 3影响（下丘脑）体温调节：不仅能降低发热机体的体温，而且还能降低正常体温 4加强中枢抑制药的作用 自主神经系统： 可阻断受体，使血管扩张，血压下降 内分泌系统： 紊乱 临床应用：1精神分裂症 2呕吐 3低温麻醉及人工冬眠不良反应：1一般反应：阻断M受体，引起口干、便秘等 阻断受体，引起体位性低血压 2锥体外系反应(长期大量应用时最常见的不良反应)：帕金森综合征(最常见) 急性肌张力障碍

15、静坐不能 迟发生运动障碍（停药后仍长期不消失） 3惊厥与癫痫 4过敏反应：皮疹，接触性皮炎 5代谢和内分泌紊乱氯丙嗪过量使用血压下降，能否用肾上腺素升压，为什么？不能。氯丙嗪通过阻断受体和抑制中枢、心脏等产生降压作用。氯丙嗪过量使用时阻断外周血管的受体作用较强。肾上腺素可激活a和受体产生升压的心血管效应，但与过量的氯丙嗪合用，肾上腺素仅表现出效应，结果使患者血压不升反降，故不宜选用。而应选用主要激动受体的去甲肾上腺素。氯丙嗪抗精神病作用机制主要是阻断中枢多巴胺受体苯二氮卓类：（西泮）试述地西泮的作用机制。地西泮特异地与苯二氮卓(BZ)受体结合后，可解除-氨基丁酸(GABA) 调控蛋白对GABA

16、受体高亲和力部位的抑制，激活受体，促进GABA受体与GABA结合，致使Cl-通道开放，Cl-内流增加，导致突触后膜超极化，增强了GABA的突触后抑制作用，这种作用是地西泮产生抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥和抗癫痫、及中枢性肌松作用等多种药理作用的主要机制。临床应用：1焦虑症 2失眠症 3麻醉前给药：没有麻醉作用 4惊厥和癫痫 5缓解肌紧张以地西泮为例，简述苯二氮卓类药物的药理作用。1. 抗焦虑作用。2. 镇静催眠。3. 抗惊厥与抗癫痫。4. 中枢性肌松。巴比妥类：概述：耐受性（对肝药酶有诱导作用）和成瘾性均较苯二氮卓类大体内过程：1缓慢 2碱化尿液，解离度增加，重吸收减少，排泄加快临床应用：1小儿高

17、热，破伤风，子痫，脑炎等所致惊厥 2高胆红素血症不良反应：1后遗效应（宿醉） 2可抑制呼吸中枢，导致呼吸困难第十七章 解热镇痛抗炎药与抗痛风药解热镇痛抗炎药与中枢镇痛药解热镇痛抗炎药中枢镇痛药作用部位中枢解热，外周阵痛中枢作用机制抑制COX（环氧合酶），PG（前列腺素）合成激动阿片受体，抑制SP（P物质）释放作用强度中等强大临床应用慢性钝痛剧烈疼痛成瘾性无有阿司匹林与氯丙嗪药物机制作用应用阿司匹林抑制下丘脑PG(前列腺素)合成使发热体温降至正常，只影响散热感冒等发热氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢使体温随环境温度改变，能使体温降至正常以下，影响产热和散热过程人工冬眠低温麻醉乙酰水杨酸通过什么机制防

18、止血栓形成？有何临床意义？ 小剂量：抑制血小板COX(环氧合酶)活性，血小板中TXA2 (血栓烷A2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。 临床上,小剂量服用,可防治缺血性心脏病、心绞痛、心肌梗塞等。常用解热镇痛抗炎药分类，每类举一例药名。 水杨酸类：阿司匹林 苯胺类：对乙酰氨基酚（扑热息痛） 吡唑酮类：保泰松 丙酸类：布洛芬 乙酸类：吲哚美辛 灭酸类：甲灭酸等阿司匹林引起胃道反应的机理与防治。 机理：口服直接刺微胃粘膜可致上腹不适、恶心呕吐。血浓度高时刺激CTZ（化学感受器触发区）致恶心呕吐。较大量抑制胃粘膜PG的合成，致胃溃疡与胃出血。 防治：将药片嚼啐，饭后服，同服抗酸药或用阿斯匹林

19、肠溶片，有溃疡者禁用。水杨酸类：阿司匹林概述：服用碳酸氢钠可促进其排泄临床应用：1疼痛 2发热 3风湿性，类风湿性关节炎 4防止血栓形成：心肌梗死不良反应：1胃肠道反应：服用肠溶片 2出血和凝血障碍：应用维生素K可以预防 3水杨酸反应：剂量过大或敏感患者可出现头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣以及视，听力减退等，称为水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现 4过敏反应：阿司匹林哮喘：某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛抗炎药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘” 5瑞夷综合征：肝损害和脑病 小剂量：抑制血小板COX(环氧合酶)活性，血小板中TXA2 (血栓烷A2)减少，从而抑制血小板聚集，防止血栓形成。 第十八

20、章 镇痛药阿片生物碱类镇痛药：吗啡药理作用:中枢作用：1镇痛：对各种钝痛均有效，但对慢性钝痛的效力大于间接性钝痛 2镇静 3抑制呼吸 4镇咳 5缩瞳 6催吐 7影响内分泌 外周作用：1兴奋胃肠道平滑肌 2可引起体位性低血压 3收缩支气管平滑肌 4免疫系统：抑制作用机制：激动阿片受体，模拟内源性阿片肽的作用，抑制P物质的释放，干扰痛觉冲动传入中枢而发挥镇痛作用。临床应用：1疼痛 2心源性哮喘 3腹泻 4咳嗽禁忌症：禁用于分娩止痛，支气管哮喘，颅脑损伤致颅内压升高患者可待因 概述：药理作用与吗啡相似人工合成阿片受体类镇痛药：哌替啶（杜冷丁）概述：应用最广泛的阵痛药药理作用：中枢作用：1镇痛，镇静

21、2抑制呼吸 3催吐 心血管系统：直立性低血压 平滑肌：收缩临床应用：1镇痛：对胆绞痛和肾绞痛等内脏绞痛需加用阿托品 2心源性哮喘 3麻醉前给药 4人工冬眠：与氯丙嗪，异丙嗪组成冬眠合剂不良反应：1眩晕，恶心，呕吐，口干，心动过速及直立性低血压 2成瘾性：反复连续应用某些药物如吗啡，机体产生精神与依赖性称为成瘾性，一旦停药则出现戒断症状，若再次给予该药戒断状态消失。吗啡与杜冷丁：中枢作用，胆道平滑肌，支气管平滑肌，血管 痛，哮喘药物/作用吗啡杜冷丁镇咳瞳孔缩小止泻麻醉前给药及人工冬眠简述吗啡治疗心源性哮喘的机制。机制是: 扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷。 镇静作用。消除不良情绪，减轻心

22、脏负荷。 降低中枢对CO2的敏感性，缓解急促、表浅第二十三章 治疗慢性心功能不全的药物钙拮抗剂作用机制：钙拮抗剂能选择性阻滞电压依赖性钙通道，抑制跨膜钙内流，降低血管平滑肌细胞内游离钙水平，进而扩张动脉，降低外周血管阻力和血压。正性肌力药：强心苷类概述：1对伴有心房颤动或或心室率过快的慢性心功能不全疗效最好 2高血压引起的心力衰竭效果良好药理作用：1正性肌力作用 2负性频率作用 3对心电图的影响：T段下降呈鱼钩状 4收缩血管平滑肌 5利尿 6呕吐 7抑制RAAS不良反应：1胃肠反应：最常见 2中枢神经系统反应：视色障碍（最早出现的洋地黄中毒症状） 3心脏毒性：最严重治疗：1 停药 2 补K*

23、3 可针对不同心律失常类型选择不同药物治疗 快速性心律失常：普萘诺尔 缓慢性心律失常：阿托品试述治疗CHF的药物的分类及其代表药。治疗CHF的药物可分为以下几类:（I）肾素血管紫张素醛固酮系统抑制药 血管紧张素I转化酶抑制药。代表药有卡托普利，依那普利。 血管紧张素II受体阻断药。代表药有氯沙坦。 醛固酮拮抗药。代表药为螺内酯。（2）利尿药。代表药有氢氯噻嗪， 呋噻米。（3）受体阻断药。代表药有美托洛尔、卡维洛尔。（4）正性肌力药 强心苷类药。代表药有地高辛、洋地黄毒苷。 非强心苷类药。代表药有米力农氮力农。（5）血管扩张药 直接扩张血管药。代表药有硝酸甘油，肼屈嗪，硝普钠，哌唑嗪。 钙拮抗药

24、，氨氯地平。试述ACEI抗CHF的作用机理。ACE抑制药治疗CHF的机理主要为: ACE抑制药可抑制体循环及局部组织中AngI向AngII的转化，使血液及组织中AnglI含量降低，从而减弱了Ang I的收缩血管作用， ACE抑制药还能抑制缓激肽的降解，使血中缓激肽含量增加，缓激肽可促进NO和PGI,生成，发挥NO和PGI的扩血管，降低心脏后负荷作用。 ACE抑制药可减少醛固酮生成，减轻钠水潴留，降低心脏前负荷: 抑制心肌及血管重构 降低全身血管阻力，增加心搏出量，改善心脏的舒张功能，降低肾血管阻力，增加肾血流第二十四章 抗高血压药利尿药：氢氯噻嗪作用机制：1早期用药是通过排钠利尿 2长期用药使

25、体内轻度缺Na，血管平滑肌内Na的浓度降低，通过影响Na-Ca2交换机制，使细胞内Ca2减少，血管平滑肌舒张，血压降低不良反应与注意事项：1低血钠，高血钾，低血钙 2高血压患者合并有糖尿病和高血脂者慎用 3痛风患者和肾功能减退者慎用ACEI：卡托普利作用机制：1扩张血管，使血压下降 2抑制肾组织中醛固酮的生成 3抑制缓激肽水解，缓激肽是血管内皮-L-精氨酸-NO途径的重要激活剂，可发挥强大的扩血管作用 4减轻或逆转心肌肥厚及血管壁肥厚 临床应用：1高血压 2慢性心功能不全 3心肌梗死 不良反应： 1嗅觉缺损，脱发 2刺激性干咳，血管神经性水肿 3妊娠期禁用 4肾功能不良者慎用（升高血钾）简述A

26、CEI降压的作用特点。ACEI临床应用具有以下特点： 降低血压的同时，不伴有反射性心率加快。 长期应用不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱。 可防止和逆转心肌和血管增生肥厚。 改善患者生活质量，降低病死率。 久用仍有效，适用于各型高血压。AT1阻断药：氯沙坦试述ACEI与AT1阻断药的差异。ACEI与AT1阻断药具有以下几个方面差异: 作用的环节不同。ACEI抑制ACE的活性，使AnglI生成减少； AT1阻断药是通过阻断AT1而拮抗Ang II的作用，具有作用专一的特点。 作用持续时间不同。AT2阻断药吸收不受食物的影响，给药后与血浆蛋白结合率比ACEI高，作用持续时间和T1/2比ACEI长。

27、不良反应不同。AT1阻断药用药后出现眩晕，干咳发生率比服用ACEI少，对血中血脂及葡萄糖含量无影响。ACEI与AT1阻断药联合使用效果如何，为什么？ ACEI主要通过抑制循环和局部ACE减少AngII的生成，减少BK（缓激肽）的降解，增加NO和PGI2扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低高血压。 AT1阻断药主要通过阻断AnglI对AT1的激动作用，扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低高血压。两药作用的环节不同，均可对抗Ang II的作用扩张血管，防止和逆转心室肥肌和血管增生，降低血压；但各有优缺点。AT1阻断药阻断Ang II的作用更完全，不增加NO和PGI2;ACEI不仅减

28、少AngII的生成而且增加NO和PGI2，增强对心肌的保护作用。两药联合可起双重阻断RAAS, 取长补短，协同降低醛固酮和NA（去甲肾上腺素）的水平，减轻心脏重构，降低血压，增强疗效醛固酮拮抗药：螺内酯钙通道阻滞药：硝苯地平受体阻断药：普萘诺尔简述受体阻断药的降压机理。受体阻断药的降压机理比较复杂，可能与以下几个方面有关： 阻断心脏的1受体，使心肌的收缩力降低，心率减慢，心输出量减少，血压降低。 阻断中枢兴奋性神经元1受体，降低支配外周血管的交感神经活性，使血管扩张和血压降低。 阻断外周突触前膜2受体，抑制正反馈调节，使NA的释放减少，血管张力降低，血压降低。 阻断肾小球旁细胞的1受体，使肾素

29、分泌减少，产生降压作用。 促进PGI2合成而降压。 改变压力感受器而降压。总之，受体阻断药的降压机理比较复杂，不同的药物，不同的病情，降压机理不同，可能是以上的某种或某几种占主导地位。1受体阻断药：哌唑嗪概述：1对突触前膜2受体无阻断作用，故在降压时无反射性心率加快与肾素分泌 2首剂现象，受体阻断药：拉贝诺尔中枢交感神经抑制药：可乐定作用机制：选择性激动突触后膜2受体和咪唑啉I1受体临床应用：兼有溃疡病的高血压及肾性高血压患者交感神经末梢抑制药：利血平直接扩张血管药：硝普钠概述：需静脉注射给药临床应用：1高血压急症 2慢性心功能不全肼屈嗪不良反应：1头痛，眩晕，面色潮红，心悸，低血压 2诱发或加重心绞痛 3长期大量使用可引起全身性红斑狼疮综合征 4妊娠早期妇女禁用第二十五章 抗心绞痛药硝酸酯类：硝酸甘油概述：1作用持续10-30分钟 2间歇给药，减少耐受性的发生药理作用：1降低心肌耗氧量（扩张动，静脉血管） 2改