华师大神经生物学笔记第三章 神经细胞间的信息传递.docx

1、华师大神经生物学笔记第三章 神经细胞间的信息传递第三章 神经细胞间的信息传递 第一节突触和突触传递突触概念： 一个神经元与另一个神经元或其他细胞相接触的部位，称为突触。突触功能： 神经元（或神经元与其他细胞）之间机能联系、信息传递和整合的关键部位。一、突触的形态结构 化学性突触 突触 电突触（一）化学性突触 突触前膜突触 突触间隙 突触后膜1、突触前膜突触小体突触前膜系特化的、增厚的神经元膜 突触小体轴浆中，有较多的线粒体和大量聚集的突触小泡。 突触小泡：直径为20-80nm，含有高浓度的化学递质。 不同神经元的突触小泡其形态、大小及所含递质也不同。2、突触后膜比一般神经元膜稍增厚。具有与神经

2、递质作特异性结合的受体。 不同的突触后膜上有不同受体。 3、突触间隙突触间隙宽约100-500埃。突触间隙的液体与细胞外液相连续，具有相同离子成分。（二）电突触 高等动物神经细胞之间除了化学传递之外，还有以局部电流直接进行传递的电传递，电传递还广泛存在于心肌、内脏平滑肌之间。1、电突触基本结构 电突触结构基础：缝隙连接。 相邻细胞膜间宽约20-30埃，两侧孔隙之间横架有蛋白质围成的亲水性通道，可允许分子量低于1000、直径小于1.5nm的分子、电解质离子等通过。2、电突触特点 电突触（1）两侧对称（2）电耦合（3）双向传递 （4）几乎无突触延搁 化学突触特点：(1)两侧不对称(2)化学传递(3

3、)单向传递(4)有突触延搁 二、突触的分类 （一）根据突触接触的部位分类 一般来说，高等哺乳动物最主要的突触形式有三种(p61)： 1、轴突-树突型 2、轴突-胞体型 3、轴突-轴突型 除上述三种主要突触形式外，无脊椎动物和低等脊椎动物神经元之间的任何一部分都可以彼此形成突触：树突-树突型树突-胞体型胞体-胞体型 这三种突触常为电突触。（二）根据突触对下一个神经元机能 活动的影响不同分类 1、兴奋性突触 2、抑制性突触 三、化学突触的信息传递过程和原理 （一）神经-肌肉信息的传递 (p64)1、神经-肌肉接头（运动终板）的 基本结构及特点 接头前膜：突触小泡、Ach 接头间隙：50nm间隙 皱

4、襞 接头后膜 乙酰胆碱受体 胆碱酯酶2、神经-肌肉接头信息传递过程运动神经末梢去极化Ca2+进入接头前膜引起囊泡释放AchAch与终板膜上受体结合，Na+等通透性增加终板膜产生终板电位（为局部兴奋）肌膜产生动作电位（1）ACh的量子释放量子：一个囊泡递质含量 是突触前终末递质 释放量的基本单位。量子释放：以量子为基本 单位释放递质的方 式。（2）终板电位终板电位概念产生原因：p66终板电位特征 终板电位是一种局部电位不具全或无性质电紧张方式向邻近区域扩布能总和（3）兴奋-分泌耦联概念：电信息和化学信息（兴奋与分泌）是两个不同过程，通过中介将两者联系起来的过程称为兴奋-分泌耦联。耦联因子：Ca2

5、+ Ca2+在兴奋-分泌耦联过程中的作用 Mg2+和Ca2+有拮抗作用：Mg2+阻断了Ca2+通道（4）胆碱脂酶与ACh的失活 ACh失活机制保证了兴奋由神经到肌肉忠实传递，即一次神经冲动必然引起一次肌肉冲动，两者保持一对一的关系。3、神经-肌肉接头兴奋传递的特点（1）属于化学传递（2）神经与骨骼肌的兴奋传递是1对1 （3）具有局部电位性质（4）单向传递（5）有时间延搁 (6)容易受药物或其他环境因素的影响 4、影响神经-肌肉接头兴奋传递的因素 （1）影响ACh释放的因素 神经末梢释放ACH的量受轴突末梢膜电位、细胞外液中Ca2+、Mg2+等浓度的影响。 （2）影响ACh与受体结合的因素 箭毒

6、能与终板膜的受体结合，从而与ACh竞争受体。 （3）影响胆碱酯酶发挥作用的因素 有机磷农药（如敌百虫、敌敌畏等）对胆碱酯酶有强烈的抑制作用。 解磷毒等磷中毒的特效解毒剂则是起了恢复AChE活性的作用。 影响胆碱酯酶活性的物质还有毒扁豆碱（依色林）、新斯的明等。 （二）骨骼肌细胞收缩机制 (p67)1、骨骼肌肌纤维的细微结构和分子组成（1）肌原纤维和肌节 肌原纤维有明暗相间的周期性横纹 肌节：两相邻Z线之间的一段肌原纤维 肌节是肌纤维收缩和舒张的基本单位。 静息时长2-3um，最大收缩时可缩短至1.5um 粗肌丝 肌原纤维超微结构 细肌丝 粗肌丝直径为10-15nm、长约1.5um每条粗肌丝约含

7、200-300个肌球蛋白分子:形状、排列 细肌丝 直径约5-7nm、长约1um 成分： 肌动蛋白 收缩蛋白 原肌球蛋白 调节蛋白 肌钙蛋白 横管系统（2）肌管系统 纵管系统三联管：一个横小管加两侧终池2、肌丝滑行学说兴奋收缩耦联兴奋-收缩耦联概念：兴奋-收缩耦联结构：三联管兴奋-收缩耦联因子：Ca2+兴奋-收缩耦联过程：3、骨骼肌收缩的外部表现(p45) 等长收缩骨骼肌收缩与负荷 等张收缩 单 收 缩 骨骼肌收缩与刺激频率 强直收缩（1）等长收缩实验装置：右图前负荷与初长度：最适前负荷与最适初长：后负荷：等长收缩概念：p45（2）等张收缩 概念：p45（3）单收缩 潜伏期单收缩 缩短期 舒张期

8、（4）强直收缩 不完全强直收缩 完全强直收缩 （三）中枢神经系统内化学突触的信息传递 (p62-63)1、兴奋性突触的信息传递过程和原理 突触前神经末梢兴奋Ca2+内流 突触小泡释放兴奋性递质 递质作用于突触后膜受体 突触后膜主要对Na+通透性增大，后膜去极化兴奋性突触后电位（EPSP） EPSP转化成锋电位，爆发扩布性兴奋，传至整个神经元2、抑制性突触的信息传递过程和原理突触前神经末梢兴奋 Ca2+内流 突触小泡释放抑制性递质 递质作用于突触后膜受体，突触后膜对Cl-和K+，尤其是Cl-的通透性增大 突触后膜超极化 抑制性突触后电位（IPSP） 突触后神经元呈抑制效应。 第二节 中枢抑制 一

9、、中枢抑制现象 将食盐结晶作用于蛙间脑部位，观察到食盐刺激间脑部位能使脊髓的曲肌反射时明显延长，说明高位中枢的兴奋能抑制低位中枢的反射活动。 在任何反射活动中，中枢内既有兴奋活动又有抑制活动。抑制是兴奋的对立面，兴奋和抑制都是主动的过程。 中枢抑制不同于疲劳、耗竭时所产生的结果。二、中枢抑制的机制 突触后抑制 中枢抑制 突触前抑制1、突触后抑制 突触后抑制是由抑制性中间神经元的活动而引起的抑制。 抑制性神经神经元与后继的神经元构成抑制性突触。抑制性中间神经元兴奋时末梢释放抑制性递质，使突触后膜产生IPSP。 突触后抑制 = 超极化抑制 突触后抑制类型：传入侧支性抑制和回返性抑制。（1）传入侧支

10、性抑制 概念： “交互抑制”本质就是传入侧支性抑制(p77)。 意义：协调不同中枢之间活动，即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢发生抑制，两者互相配合。（2）回返性抑制 概念： 意义： 脊髓前角支配骨骼肌的运动神经元与闰绍细胞之间的联系就是这种抑制的典型。2、突触前抑制结构基础：轴突-轴突式突触神经元b单独兴奋时，神经元c无反应；神经元a兴奋时，神经元c产生约10mv的EPSP；神经元a兴奋之前，先使神经元b兴奋，则神经元EPSP幅度减小为5mv。膜电位、动作电位、递质释放量三者关系 抵达末梢部位的动作电位是触发化学递质释放的因素： 动作电位大则递质释放量大，动作电位小则递质释放量小； 动作电位

11、的大小受到轴突末梢膜电位的影响，膜电位大则动作电位也大，膜电位小则动作电位也小。突触前抑制 这种抑制是改变了突触前膜活动而发生的，称为突触前抑制。 去极化抑制 突触前抑制发生时，突触后膜本身兴奋性没有改变，也不产生超极化（IPSP），而仍产生EPSP，但去极化程度减小，所以又称去极化抑制。突触前抑制的效应较长 由于产生突触前抑制的中间神经元经常重复放电，可使兴奋性突触前末梢产生持续去极化（可达100ms或更长）。突触前抑制的生理意义 突触前抑制在中枢神经系统内广泛存在在各类感受器传入途中，第一级传入神经元末梢和第二级传入神经末梢都可发生突触前抑制，对外周传入信息控制有着重要的作用。 大脑皮层、

12、脑干、小脑等发出的下行纤维也可对感觉传导束发生突触前抑制，从而调节感觉传入活动。第三节 神经递质和受体 一、神经递质的定义和标准 （一）神经递质的定义 P71 （二）神经递质的标准 1、在突触前神经元内具有合成递质的前体物质和合成酶系；2、递质储存于突触小泡内； 3、用电生理微电泳方法将递质透析到神经元或效应细胞旁，可模拟递质释放过程能引致相同的生理效应； 4、存在使这一递质失活的酶或其他环节（摄取回收）； 5、用递质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。 二、神经递质的种类及其作用（一）乙酰胆碱和受体1、ACh的生物合成 胆碱 + 乙酰辅酶A 胆碱乙酰化酶 ACh + 辅酶A

13、突触间隙中的ACh水解后产生的胆碱 约有1/3-1/2又重新被摄入神经元。胆碱乙酰化酶：分子量为65 000的含硫氢基蛋白质，存在于神经末梢的胞浆中。 2、ACh储存神经元内ACh约有50%以上储存于囊泡内。胆碱乙酰化酶位于胞浆内，ACh在胞浆内合成后被囊泡摄取。囊泡在神经元胞体内合成，随轴浆运输至末梢时为大而空的囊泡。胞浆内ACh如何进入囊泡目前尚未阐明。3、胆碱能受体（1）毒蕈型受体（M型受体）（p115）分布： 副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上 （平滑肌、腺体）外周 交感节后纤维支配的汗腺、骨骼肌血管 上（交感舒血管纤维）中枢 主要分布于大脑（锥体细胞） 效应： ACh与M型受体结合后

14、产生一系列副交感神经纤维兴奋效应（毒蕈样作用，M样作用）。 M型受体阻断剂：阿托品、东茛菪碱M型受体激动剂：毒蕈碱、毛果芸香碱、槟榔碱、震颤素等（2）烟碱型受体（N型受体）(p115) N型受体（N型ACh门控通道）类型与分布： N1型受体 自主神经节神经元的突触后膜上神经元型烟碱受体 受体阻断剂：六烃季胺、箭毒 受体激动剂：烟碱、氨甲酰胆碱 N2型受体 骨骼肌终板膜上肌肉型烟碱受体 受体阻断剂：十烃季胺、箭毒 受体激动剂： 同N1型受体 效应： 烟碱样作用（N样作用） 兴奋性突触后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。 （二）其他类递质 p72第四节 中枢神经元的联系方式p76 1、

15、辐散 概念： 一个神经元轴突通过其末梢分支与许多神经元建立的突触联系方式。 主要存在部位： 传入神经元纤维进入中枢后与其它神经元发生的突触联系以辐散为主。 生理意义： 中枢神经系统通过这种联系，可以将一个神经元兴奋同时传递到许多其它神经元，使它们同时兴奋或抑制，从而扩大影响。 2、聚合 概念： 许多神经元通过其轴突末梢共同与一个神经元建立的突触联系方式。 主要存在部位： 传出神经元与其他神经元发生的突触联系以聚合为主。 生理意义： 许多神经元末梢会聚在一个神经元上，有的施以兴奋性影响，有的施以抑制性影响，从而使得兴奋和抑制在同一个神经元上发生总和。3、连锁状与环状联系 连锁状与环状联系结构基础

16、：辐散与聚合。 连锁状联系生理意义：在空间上加强或扩大其作用范围。 环状联系生理意义： 正反馈在时间上加强了作用的持久性。 负反馈冲动减弱或停止第五节神经中枢内信息传递的特征p75 一、单向传播 贝麦定律： 背根是感觉性的，腹根是运动性的规律。 单向传播的概念只是指反射活动而言。 电突触能进行双向传递兴奋； 部分突触后神经元的膜也能释放递质调制突触前膜的活动。二、中枢延搁 概念：兴奋在中枢内传播所耽搁的时间称为中枢延搁。 原因：中枢延搁主要消耗在突触传递上，包括诸多环节。 据测定，兴奋通过一个突触所需时间约为0.5-0.9ms。 通过测定从脊髓的背根到腹根之间的传递时间，可了解某一反射活动通路

17、是单突触还是多突触。三、总和1、时间总和 据测定，一次冲动所产生的突触后电位可持续15ms。 EPSP与IPSP均可发生时间总和。2、空间总和 中枢神经元之间的聚合联系是空间总和的构基础。总和的生理意义 EPSP的总和当达到临界水平时，使突触后神经元产生阈上兴奋，爆发动作电位。 IPSP总和的结果，使突触后膜进一步超极化，从而更难发生阈上兴奋。 如果所总和的突触后电位既有兴奋性的，也有抑制性的，两者的作用将相互抵消，最终的效应取决于两种作用的代数和。四、后放 1、概念： 反射活动中，当传入刺激停止后传出冲动仍可发放神经冲动，使反射动作持续一段时间的现象。 2、主要原因： 中间神经元的环状联系。

18、 在效应器发生反应时，效应器本身的感受器又受到刺激，其兴奋冲动又由传入神经传向中枢，这些继发性传入冲动的反馈作用纠正和维持原先的反射活动。五、对内环境变化的敏感性和易疲劳性 突触部位是反射弧中最易疲劳的环节，容易受到缺氧、二氧化碳、麻醉剂等因素均可作用于中枢而改变其兴奋性。 例如： 碱中毒使神经元组织液pH由正常7.4升高到7.8时，神经元的兴奋性明显升高而出现抽搐； 酸中毒使pH由7.4降低到7.0时,则神经元的活动明显压抑而出现昏迷。第三章 思考题1、兴奋-分泌耦联与兴奋-收缩耦联、量子与量子释放、微终板电位与终板电位、横管系统与纵管系统、前负荷与后负荷、等长收缩与等张收缩、不完全强直收缩

19、与完全强直收缩、递质共存2、化学性突触（神经元突触、神经肌肉接头）结构特点与信息传递的关系3、电突触结构特点与信息传递的关系4、神经肌肉接头兴奋传递过程与特点5、分析影响神经肌肉接头兴奋传递的因素 6、粗肌丝和细肌丝化学成分组成特点及与肌节关系 7、用滑行学说分析肌肉兴奋-收缩耦联全过程 8、兴奋性突触信息传递的机制 9、抑制兴奋性突触信息传递的机制10、突触后抑制的结构基础、形式与电学特征11、神经递质的标准12、以ACh为例说明经典递质合成、储存、释放、灭活的基本特点13、胆碱能受体类型、分布及相应激动剂与拮抗剂14、神经元辐散、聚合、连锁状与环状联系的概念和生理意义15、中枢信息传递的基本特征