防H2SCO中毒应急预案.docx

1、防H2SCO中毒应急预案防H2S、CO中毒应急预案由于天然气含一氧化碳的特性，对现场作业人员健康、安全造成极大的要挟，为了提高防一氧化碳气体中毒处置的应急能力，确保施工现场作业人员健康、安全。特制定本应急预案。一、应急组织机构一、应急组织机构组 长：副组长：组 员：二、机组应急组织机构组长：机组组长组员：机组组员3、应急急救值班车：CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，当即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压超高，HbCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部份以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸

2、入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌救蛋白、二价铁的细胞素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，致使低氧血症，引发组织缺氧。中枢神经系统对缺最敏感,因此第一受累。缺氧收起水肿、颅内压增高。同时，缺氧和脑水肿，造成脑血液循环障碍，而血管吻合支较少和血管结构不健全的惨白球可出现软化、坏死、或白质普遍性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神证状。部份重

3、证CO中毒患者，在昏迷苏醒后，通过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经-精神障碍，称之为迟发性脑病。临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引发以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、暗藏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，乃至昏边，但昏迷持续时刻短，经离开现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发证。血HbCO浓度在10%至50%。部份患者显示脑电图异样。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮质状态。往往出现牙关紧团、强直性全身痉挛、大小便失禁。部份患者可并发脑水肿、肺水肿、严峻的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或

4、成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%多数患者脑电图异样。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，通过260天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：A精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、记忆力消退、反映迟缓、生活不能处置，部份患者可进展为痴呆综合征。或有幻觉、错误、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。B锥体外系症关：表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。C锥体系神经损害：表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。D大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明、失

5、写、失算等，或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发觉脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发觉中度或高度异样。按照吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后。可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与伤风、高血压、食物中毒等辨别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安息药中毒等引发的昏迷辨别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行辨别诊断。急救处置迅速将患者移离现场至通风处，松开衣领，注意保暖，紧密观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有

6、参考意义。离开中毒环境8小时以上患者，血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的医治原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCOR清除，迅速纠正组织缺氧。方式是用2个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟，每日一次，轻度中毒一般57次，中毒重者1020次，重度中毒2030次。（详见附：高压氧医治急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对证及支持疗法：按照病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的医治药物，维持呼吸循环功能及镇痉等。参见急性化学物中毒性脑病的医治。对迟发脑病患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观察两个月期间，暂离开CO作业。高压氧医治一

7、、医治原理CO中毒机制主如果碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbCO减少造成的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等，可致全身各组织器官的严峻缺氧，中枢神经系统受累最重。高压氧医治CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔杭作用有关。高压氧能加速COHb的解离，增进CO的消除，使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时刻随氧分压的增高而缩短，例如CO半廓清时刻在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）不仅为20分。 高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织取得充沛的溶解氧，大大减少机体HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血

8、症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺光氧分压可上升到2193mmHg。高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量），使其通过性降低，有利于降低颅压，打断了大及缺氧与脑水肿的恶习性循环。高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。高压氧对CO中毒所致辞的各类并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害，休克，消化道出血，酸中互，挤压伤等。高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效，其机理可能与下述困素有关；（1）血氧分压升高，大脑组织也随之取得充分氧供，从而纠

9、正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复；（2）高压氧增进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理进程的进展，改善血管壁的营养状况，增进血管内膜修复，增强小血管出血及微血栓的吸收；（3）增进脑血管侧支循环的成立，减轻及组织的缺氧性损害；（4）高压氧对CNS的生化进程产生激活作用，还可增壮大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。二、医治指征一氧化碳中毒是高压氧的绝对适应症、具体医治指征可包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。中毒昏迷时刻4小时，或暴露CO环境8小时，救治清醒后病情又有复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界瓜不良，或头晕、头痛，心律紊乱，抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢复不良出现神经精

10、神症状者。出现迟发脑病，病程大多在6个月至1年者。意识虽有恢复，但血HbCO升高者。轻度中毒病人持续眩晕头痛，或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。脑电图，CT检查异样者。 3.医治方式按照病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱能够容纳多人进行医治，医护人中可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情转变。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜，小舱以纯氧加压，仅能容纳一人，不用戴面罩，适合呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方式及医治时程，疗程病情而定。一般第一次加压2-3ATA，或达，医治的前13天，天天应加压医治13次，以后改成每日一次，压力稍低于第一次医治。一般重者时程，疗程

11、长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，不然会引发氧中毒等不良后果。在高压氧医治的间歇期，有条件最好给予常压面罩纯氧医治。4. 高压氧医治前，第一应弄清诊断，辨别诊断及有无归并症存在。例如CO中毒易归并脑出血，现在若进舱加压，将会致使严峻后果，故对伴高血压的老年病人尤应注意。对于急性CO中毒，发觉中毒后当即给予充沛的氧气（包括输送病人途中）直至开始高压氧医治。确保呼吸道通畅及输液通路，按照全身紧急情形进行相应处置。在利用高压氧医治的同时，应踊跃配合其它对症、支持，抗感染疗法，增强护理。对于离开中毒现场较久，未能行高压氧医治者，为改善病情，预防后遗症及迟发脑病的出现，应踊跃采用高

12、压氧医治，不要轻易舍弃医治机缘。伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧医治，以拯救病人生命。现在可降低医治压力并投用抗感染药物。 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应办法，并踊跃进行充分的高压氧医治。对重震，昏迷时刻长，HbCO40%，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧医治，避免迟发脑病的发生。老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧医治中压力不宜太高，里程不宜太长。多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等要挟生命，应第一踊跃处置。一氧化碳品名一氧化碳；Carbonmonoxide;CAS：630-08-0理化性质无色、无嗅、无味的气体

13、。分子式C-0。分子量28. 01。相对密度（液体）。熔点。沸点。自燃点。与空气混合物爆炸限1275%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空气中燃烧呈蓝色火焰。遇热、明火易燃烧爆炸。在400700间分解为碳和二氧化碳。侵入途径经呼吸道吸收。毒理学简介人吸入TCLo:600mg/m3/10M，LCLO:5000ppm/5M。人（男性）吸入LCLo：4000ppm/30M;TCLo:650ppm/45M。大鼠吸入LC50：1807ppm/4H。小鼠吸入LC50：2444ppm/4H。CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液，当即与血红蛋结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。空气中CO分压越高，H

14、bCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部份以不变的形式由呼吸道排出。在正常大气压下，CO半排出期为128409分钟，平均为320分钟。停止接触后，如提高吸入气体的氧分压，可缩短CO的半排出期。进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结合。它与血红蛋白具有很强亲和力，即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，致使血携氧能力下降，同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍，且HbCO的存在影响氧合血红蛋白的解离，阻碍了氧的释放，致使低氧血症，引发组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感，因此第一受累。缺氧引发颅内压增高。同时，缺氧和脑水

15、肿，造成脑液循环障碍，而血管吻合支较少和血管水肿、结构不健全的惨白球可出现软化、坏死、或白质普遍性脱髓鞘病变，产生帕金森氏综合征和一系列精神症状。部份重症CO中毒患者，在昏迷苏醒后，通过2天至2月的假愈期，又出现一系列神经、精神障碍，称之为迟发性脑病。临床表现急性CO中毒是吸入高浓度CO后引发以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。急性CO中毒起病急、暗藏期短。轻、中度中毒主要表现为头痛、头昏、心悸、恶心、呕吐、四肢乏力、意识模糊，乃至昏迷，但昏迷持续时刻短，经离开现场进行抢救，可较快苏醒、一般无明显并发症。血HbCO浓度在10%至50%。部份患者显示脑电图异样。重度中毒者意识障碍程度达深昏迷或去

16、大脑皮质状态。往往出现牙关紧闭、强直性全身痉挛、大小便失禁。部份患者可并发脑水肿、肺水肿、严峻的心肌损害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮肤水泡或成片的皮肤红肿、肌肉肿胀坏死、肝、肾损害等。血液HbCO浓度可高于50%。多数患者脑电图异样。急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后，通过260天假愈期，又出现神经精神症状。常见临床表现有以下几种：a.精神障碍：定向力丧失、计算力显著下降、记忆力消退、反映迟缓、生活不能自理，部份患者可进展为痴呆综合症。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。b.锥体外系症状：表现呆板面容，肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运

17、动，小书写症与静止性震颤，出现帕金森综合征。c.锥体系神经损害：表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。d.大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失写、失算等，或出现继发性癫痫。关颅CT检查可发觉脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发觉中度或高度异样。按照吸入较高浓度CO的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中HbCO及时测定的结果，现场卫生学调查及空气中CO浓度测定资料，排除其它病因后，可诊断为急性CO中毒。轻度急性CO中毒需与伤风、高血压、食物中毒等辨别，中度及重度中毒者应注意与其他病因如糖尿病、脑血管意外、安息药中毒等辨别，对迟发脑病需与其他有类似症状的疾患进行辨别诊断。

18、处置迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖紧密观察意识状态。血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标，但只有及时测定才对诊断更有参才意义。离开中毒环境8小时以上患者，血中HbCO多在10%以下。双波长分光光度法有较高的灵敏度及准确度，快速简便。及时有效给氧是急性CO中毒最重要的医治原则。应用高压氧疗法，可加速患者血中HbCO的清除，迅速纠正组织缺氧。方式是用2个大气压活瓣式面罩吸入纯氧60分钟，每日1次，轻度中毒一般57次，中度中毒1020次，重度中毒2030次。（详见附：高压氧医治急性一氧化碳中毒及其迟发脑病）对症及支持疗法：按照病情采用解除脑水肿、改善脑血循环的医治药物，维持呼吸

19、循环功能及镇痉等。对迟发脑病患者，医治方式包括高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂、神经细胞营养药及弄帕金森氏病药物等。对中、重度中毒患者昏迷清醒后，应卧床休息两周，在观察两个月期间，暂时离开CO作业。附：高压氧医治急性一氧化碳中毒及其迟发脑病一、医治原理CO中毒机制主如果碳氧血红蛋白（HbCO）增加而使HbO减少造成的低氧血症，氧离曲线左移，细胞呼吸功能障碍等，可致全身各组织器官的严峻缺氧，中枢神经系统受累最重。高压氧医治CO中毒的原理几乎都与这些毒性的桔抗作用有关。高压氧能加速COHb的解离，增进CO的消除，使Hb恢复携氧功能。氧分压愈高，COHb的解离和CO的清除就愈明显。CO的清除时刻随氧分

20、压的增设而缩短例如CO半廓清时刻在常压空气中为5小时20分，常压纯氧下为1小时20分，而在3ATA（绝对大气压）不仅为20分。高压氧能提高血氧分压，增加血氧含量，使组织取得充沛的溶解氧，大大减少机体HB运氧的依赖性，从而迅速纠正低氧血症。如在常压下吸纯氧肺泡氧分压上升最高不超过673mmHg，而在3ATA下肺光氧分压可上升到2193mmHg。高压氧能使颅内血管收缩（但不降低血氧含量），使其通过性降低，有利于降低颅压，打断了大及缺氧与脑水肿的恶习性循环。高压氧下血氧含量及血氧张力增加，组织氧储量及血氧弥散半径也相应增加。故能明显改善组织细胞缺氧状态，有利于解除CO对细胞色素氧化酶的抑制作用。高压

21、氧对CO中毒所致辞的各类并发症均有良好的防治作用。如心、肺、肾和肝损害，休克，消化道出血，酸中互，挤压伤等。高压氧对CO中毒后遗症及迟发脑病有明显的疗效，其机理可能与下述困素有关；（1）血氧分压升高，大脑组织也随之取得充分氧供，从而纠正了细胞呼吸障碍，有利于CNS的细胞结构与功能恢复；（2）高压氧增进脑血管缺氧性损害的恢复，阻碍其病理进程的进展，改善血管壁的营养状况，增进血管内膜修复，增强小血管出血及微血栓的吸收；（3）增进脑血管侧支循环的成立，减轻及组织的缺氧性损害；（4）高压氧对CNS的生化进程产生激活作用，还可增壮大脑的电生理作用，并对免疫功能起作用。二、医治指征一氧化碳中毒是高压氧的绝

22、对适应症、具体医治指征可包括：急性中、重度中毒，昏迷，心肺功能不全者。中毒昏迷时刻4小时，或暴露CO环境8小时，救治清醒后病情又有复者。中毒昏迷清醒后仍有对外界瓜不良，或头晕、头痛，心律紊乱，抽搐等心脑缺氧者。中毒后恢复不良出现神经精神症状者。出现迟发脑病，病程大多在6个月至1年者。意识虽有恢复，但血HbCO升高者。轻度中毒病人持续眩晕头痛，或年龄40岁以上或重度脑力劳动者。脑电图，CT检查异样者。 3.医治方式按照病情选用高压氧舱舱型（大型多人舱或小型单人舱）。大舱能够容纳多人进行医治，医护人中可同时进舱救治和护理。便于直接观察病情转变。因此危重病人或昏迷病人以大舱为宜，小舱以纯氧加压，仅能

23、容纳一人，不用戴面罩，适合呼吸无力，气管切开病人及轻中度中毒患者。具体加压方式及医治时程，疗程病情而定。一般第一次加压2-3ATA，或达，医治的前13天，天天应加压医治13次，以后改成每日一次，压力稍低于第一次医治。一般重者时程，疗程长，轻者则短。压力及时程要相呼应，绝对不能超过安全范围，不然会引发氧中毒等不良后果。在高压氧医治的间歇期，有条件最好给予常压面罩纯氧医治。4. 高压氧医治前，第一应弄清诊断，辨别诊断及有无归并症存在。例如CO中毒易归并脑出血，现在若进舱加压，将会致使严峻后果，故对伴高血压的老年病人尤应注意。对于急性CO中毒，发觉中毒后当即给予充沛的氧气（包括输送病人途中）直至开始

24、高压氧医治。确保呼吸道通畅及输液通路，按照全身紧急情形进行相应处置。在利用高压氧医治的同时，应踊跃配合其它对症、支持，抗感染疗法，增强护理。对于离开中毒现场较久，未能行高压氧医治者，为改善病情，预防后遗症及迟发脑病的出现，应踊跃采用高压氧医治，不要轻易舍弃医治机缘。伴有轻度肺部感染的昏迷病人，应尽可能坚持高压氧医治，以拯救病人生命。现在可降低医治压力并投用抗感染药物。 CO中毒伴有其它有害气体中毒时，应采取相应办法，并踊跃进行充分的高压氧医治。对重震，昏迷时刻长，HbCO40%，明显代谢性酸中毒，年老体弱者，应给予充分高压氧医治，避免迟发脑病的发生。老年人多伴有潜在心肺功能不良，高压氧医治中压

25、力不宜太高，里程不宜太长。多个并发症存在，应抓主要矛盾，兼顾次要矛盾。一般说，休克，脑水肿，呼吸衰竭等要挟生命，应第一踊跃处置。标准车间空气卫生标准：中国MAC30mg/m3;美国ACGIH TLVTWA 29mg/m3(25ppm)。中国职业病诊断国家标准：职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处置原则GB8781-88。危规：类21005。原铁规：易燃气体，32025。UN 。IMDG CODE2027页，类。（上一页）职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处置原则GB 8781职业性急性一氧化碳中毒诊断标准及处置原则GB 8781=88急性一氧化碳中毒是吸入较高浓度一氧化碳（CO）后引发的急性脑缺氧

26、性疾病：少数患者可有迟发的神经精神症状。部份患者亦可有其它脏器的缺氧性改变。1 诊断原则按照吸入较高浓度一氧化碳的接触史和急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血中碳氧血红蛋白（HbCO）及时测定的结果，现场劳动卫生学调查及空气中一氧化碳浓度测定资料，并排除其他病因后，可诊断为急性一氧化碳中毒。2 诊断及分级标准接触反映出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。轻度中毒具有以下任何一项表现者：a.出现猛烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；b.轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。中度中度除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经枪救后恢复

27、且无明显并发症者。血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。重度中毒具有以下任何一项者：意识障碍程度达深昏或去大脑皮层状态；患者成心识障碍且并发有下列任何一项表现者：a.脑水肿；b.休克或严峻的心肌损害；c.肺月肿；d.呼吸衰竭：e.上消化道出血：f.脑局灶损害，如锥体系或锥体外系损害体征。碳氧血红旦浓度可高于50%。急性一氧化碳中毒迟发脑病因神经精神后发症）。急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：a.精神及意识障碍呈痴呆状态，谵忘状态或去大脑了皮层状态；b.锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现；c.锥体外系神经损害（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）

28、；d.大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发癫痫。头部CT检查可发觉脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发觉中度及高度异样。3、医治原则迅速将患者移离中毒现场至通风处，松开衣领，注意保暖，紧密观察意识状态。及时进行急救与医治。a.轻度中毒者应踊跃给予常压口罩吸氧医治。b.中度及重度中毒者应踊跃给予常压口罩吸氧医治，有条件时应给予高压氧医治。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、增进脑血液循环、保护呼吸循环功能及镇痉等对症及支持医治。增强护理、踊跃防治并发症及预防迟发脑病。对迟发脑病者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森氏病物与其它对症与支持医治。4劳动能力鉴定轻度中毒经治愈后

29、仍能够从事原工作。中度中毒者经医治恢复后，应暂时离开一氧化碳作业并按期复查，观查两个月。重度中毒及出现迟发脑病者，虽经医治恢复，皆应调离一氧化碳作业。因重度中毒或迟发脑病医治半年仍遗留恢复不全的器质性神经损害时，应永久调离接触一氧化碳及其他神经毒物的作业。视病情安排医治和休息。一氧化碳作业工人应做就业前体检,包括详细的内科、神经科学检查及心电图检查。从事一氧化碳作业的人员应每1-3年同意检一次。检查项目与就业前体检相同。6职业禁忌证各类中枢神经和周围神经器质性疾患。器质性心血管疾患。附录A意识障碍分类及分级基准（补充件）轻度意识障碍短暂一过性的意识清楚度降低，注意力不集中，定向力完全或部份发生

30、障碍，或伴有情绪反映。嗜睡患者处于病理性倦睡状态，给予较强刺激后能够清醒，大体上能够对答，但注意力不集中，停止刺激后又陷入眠眠状态。朦胧状态对外界精细的刺激不能感知，仅能感知外界大的刺激并做出相应的反映，定向力常有障碍，可有违拗行为，梦游或神游。A2中度意识障碍谵妄状态意识严峻不清楚，注意力及定向力障碍。自身确认尚好，但对疾病自知力不佳。有明显的视错觉及幻视，可出现片断的迫害妄想和精神运动性兴奋。A3重度意识障碍浅昏迷意识丧失。对强烈的疼痛刺激可有防御反映，各类反映射均存在，能够出现病反射。大小便失禁或潴留。呼吸、呼吸、血压、脉搏一般无明显改变。中度昏迷意识丧失。对强烈刺激有痛苦表现，瞳孔对光

31、反映及角膜反映迟纯，喷嚏和吞咽反射都可消失，腱反射迟纯，出现病理反射。大小便失禁或潴留。呼吸、血压和脉搏可有改变。深昏迷意识丧失。对外界刺激无任何反映。各类反射包括障碍孔对光反射，角膜反射，吞咽反射均消失。病理反射消失。大小便失禁。可伴有呼吸循环衰竭。去大脑皮层状态患者能够睁眼，但无心识，表现不语、不动、不主动进食或大小便，呼之不该，推之不动，并有肌张力增高。附录D正确利用标准的说明（参考件）D1本标准的适用范围本标准适用于钢铁工业、化学工业、煤气、煤炭、交通等生产活动中因吸入高浓度CO引发的急性中毒者。生活性急性CO中毒的诊断亦可参用本标准。长期接触低浓度CO可否造成“慢性CO中毒”至今尚有争辩，不属于本标准的应用范围。D2中毒现场的劳动卫生调查资料及空气中CO浓度及时测定的结果对诊断有参考意义。D3本病以急性脑缺氧引发的中枢神经损害为主要临床表现，故不同程度的意识障碍是临床诊断和分级的重要依据。（参见了附录A）D4急性CO中毒时还可出现脑外其他器官的异样， 如皮肤红斑水泡、肌肉肿痛、心电图或肝、肾功能异样，单神经病或听觉前庭器官损害等。由于这些异样的均不如中枢神经症状出现得早，仅见于部份患者，或为一过性，故本准未列为诊断及分级的依据。D5急性CO中毒患者如继发脑水肿（意识障碍加重，出现抽搐或去脑强直，病理反映阳性，脑电图慢波增多，或视神