职业病危害因素有害性分析一览.docx

1、职业病危害因素有害性分析一览职业病危害因素有害性分析一览表危害因素理化性质、健康危害、职业禁忌症、可能导致的职业病、应急处置苯理化性质无色透明,易燃液体。分子式C6-H6。分子量78.11。相对密度0.8794(20)。熔点5.51。沸点80.1。闪点-10.11(闭杯)。自燃点562.22。蒸气密度2.77。蒸气压13.33kPa(26.1 )。蒸气与空气混合物爆炸限1.48.0% 。不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇热、明火易燃烧、爆炸。能与氧化剂,如五氟化溴、氯气、三氧化铬、高氯酸、硝酰、氧气、臭氧、过氯酸盐、(三氯化铝+过氯酸氟)、(硫酸+高锰酸

2、盐)、过氧化钾、(高氯酸铝+乙酸)、过氧化钠发生剧烈反应。不能与乙硼烷共存。健康危害蒸气可经呼吸道吸收,液体经消化道吸收完全。皮肤可吸收少量。 急性中毒:短时间内吸入大量苯蒸气或口服多量液态苯后出现兴奋或酒醉感,伴有粘膜刺激症状,可有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳。重症者可有昏迷、抽搐、呼吸及循环衰竭。尿酚和血苯可增高。 亚急性中毒:短期内吸入较高浓度后可出现头晕、头痛、乏力、失眠等症状。约经12个月后可发生再生障碍性贫血。如及早发现,经脱离接触,适当处理，一般预后较原发性再障为好。职业禁忌证血常规检出有如下异常者:白细胞计数低于4*109/L或中性粒细胞低于2*109/L;血小板计数低于8

3、*1010/L。 造血系统疾病。可能导致的职业病职业性慢性苯中毒;职业性苯所致白血病。应急处置急性中毒:立即脱离现场至空气新鲜处,脱去污染的衣着,用肥皂水或清水冲洗污染的皮肤。口服者给洗胃。中毒者应卧床静息。对症、支持治疗。可给予葡萄糖醛酸。注意防治脑水肿。心搏未停者忌用肾上腺素。 亚急性中毒:脱离接触,对症处理。有再生障碍性贫血者,可给予小量多次输血及糖皮质激素治疗,其他疗法与内科相同。甲苯理化性质无色有折射力的易挥发的液体,气味似苯。分子式C7-H8。分子量92.130。相对密度0.866(20/4)。熔点-95-94.5。沸点110.4。闪点4.44(闭杯)。自燃点480。蒸气密度3.1

4、 4。蒸气压4.89kPa(30)。蒸气与空气混合物的限爆炸限1.277% 。几乎不溶于水,与乙醇、氯仿、乙醚、丙酮、冰醋酸、二硫化碳混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火或与下列物质反应:(硫酸+硝酸)、四氧化二氮、高氯酸银、三氟化溴、六氟化铀,引起爆炸。流速过快(超过3米/秒)有产生和积聚静电危险。健康危害可经呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收不易达到急性中毒剂量。 急性中毒:吸入较高浓度蒸气后有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚,重症者有躁动、抽搐或昏迷; 并伴有眼和上呼吸道刺激症状,可出现眼结膜和咽部充血。 直接吸入液体后可出现肺炎、肺水肿、肺出血及麻醉症状。职业禁忌证血

5、常规检出有如下异常者:白细胞计数低于4*109/L或中性粒细胞低于2*109/L;血小板计数低于8*1010/L。 造血系统疾病。可能导致的职业病职业性慢性苯中毒;职业性苯所致白血病。应急处置吸入较高浓度蒸气者立即脱离现场至空气新鲜处。有症状者给吸氧,密切观察病情变化。对症处理。可用葡萄糖醛酸。有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿,参见。心跳未停者忌用肾上腺素。 直接吸入液体者给吸氧,应用抗生素预防肺部感染,对症处理。如出现全身症状,需及时处理。二甲苯理化性质二甲苯是由间、邻、对三种异构体组成的混合物,其中含量最多间二甲苯,由煤焦油分馏而得的通常含间位4070%、邻位1015%、对位23%、乙苯6

6、10% 。商业品也可能含少量甲苯、三甲基苯、苯酚、噻吩、吡啶和非芳香烃。无色透明挥发性液体,有气味似苯。分子式C8-H10。分子量106.1 6。相对密度:0.864(20/4)。凝固点-24.4。沸点135145。闪点25(闭杯)。自燃点464。蒸气密度3.7。蒸气压0.80kPa(20)。蒸气与空气混合物可燃限1.07.0% 。几乎不溶于水,能与无水乙醇、乙醚和许多有机溶剂混溶。侵蚀某些塑料制品。橡胶和涂层。遇热、明火、易燃烧。不完全燃烧产生一氧化碳。 避免接触强氧化剂。(以上数据以间位、邻、对三种异构体含量总和为80%,乙苯为20%计)。健康危害可以呼吸道和消化道吸收,经皮肤吸收不易达到

7、急性中毒剂量。 急性中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力、意识模糊、步态蹒跚,重症者有躁动、抽搐或昏迷; 并伴有眼及上呼吸道刺激症状,可出现结膜及咽炎。 液体污染眼,可引起结膜炎及角膜损害。职业禁忌证血常规检出有如下异常者:白细胞计数低于4*109/L或中性粒细胞低于2*109/L;血小板计数低于8*1010/L。 造血系统疾病。可能导致的职业病职业性慢性苯中毒;职业性苯所致白血病。 应急处置吸入高浓度者立即脱离现场至新鲜空气处。有症状者给吸氧,密切观察病情变化。对症处理。可用葡萄糖醛酸。有意识障碍或抽搐时注意防治脑水肿,参见。心跳未停者忌用肾上腺素。 眼污染液体时立即用清水冲洗。对症处理

8、。溶剂汽油理化性质化学式:主要组分是C4-C12脂肪烃和环烃类 分子量: 性状:无色或淡黄色，具有特殊臭味 沸点:40-200 熔点: 相对密度:0.70-0.79g/cm3 蒸气压: 挥发性: 溶解度:不溶于水，易溶于苯、二硫化碳和醇 闪点:-50 自然温度:415-530 爆炸极限:1.3-1.6% 油水分配系数健康危害侵入途径: 吸入、食入，经皮肤吸收。:健康危害：急性中毒:对中枢神经系统有麻醉作用。轻度中毒症状有头晕、头痛、恶心、呕吐、步态不稳、共济失调。高浓度吸入出现中毒性脑病。极高浓度吸入引起意识突然丧失、放射性呼吸停止。可伴有中毒性周围神经病及化学性肺炎。部分患者出现中毒性神经病

9、。液体吸入呼吸道可引起吸入性肺炎。溅入眼内可致角膜溃疡、穿孔，甚至失明。皮肤接触致急性接触性皮炎，甚至灼伤。吞咽引起急性胃肠炎，重者出现类似急性吸入中毒症状，并可引起肝、肾损害。慢性中毒:神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱、周围神经病。严重中毒出现中毒性脑病，症状类似精神分裂症。皮肤损害。职业禁忌证严重慢性皮肤疾患;多发性周围神经病。可能导致的职业病职业性慢性溶剂汽油中毒;汽油致职业性皮肤病。应急处置皮肤接触:脱去被污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。就医。 眼睛接触: 提起眼睑，用流动清水或生理盐水彻底冲洗至少15分钟。就医。 吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处，保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给

10、输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。 食入:给饮牛奶或用植物油洗胃和灌肠。就医。 泄漏处理: 迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿消防防护服。尽可能切断泄漏源。防止进入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏:用砂土、蛭石或其它惰性材料吸收。或在保证安全的情况下，就地焚烧。大量泄漏:构筑围堤或挖坑收容;用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。一氧化碳理化性质分子式:CO，分子量:28.01，无色无臭气体，相对密度0.97、熔点-199.1，沸点-191.4，自燃点608.89

11、。健康危害轻度中毒表现为头痛、头昏、心悸、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳及轻度意识障碍;中度中毒还可出现面色潮红、多汗及轻(中)度昏迷;重度中毒时意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。检查可见瞳孔缩小、腱反射迟钝。部分急性中毒患者昏迷苏醒后，经2-30天的假愈期后，出现迟发脑病;部分患者还可表现锥体外系或/和锥体系神经损害。 长期接触低浓度CO可引起头晕、记忆力减退等脑衰弱综合征，此外可引起心肌损害。可能导致的职业病一氧化碳中毒应急处理抢救人员穿戴防护用具，加强通风。速将患者移至空气新鲜处;注意保暖、安静;及时给氧，必要时用合适的呼吸器进行人工呼吸;心脏骤停时，立即作心肺复苏术后送医院;立

12、即与医疗急救单位联系抢救。二氧化氮理化性质分子式:NO2，分子量:46.01;熔点:-9.3，沸点:22.4;溶解性:溶于水;外观与性状:黄褐色液体或气体，有刺激性气味。健康危害氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常经数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。一氧化氮浓度高可致高铁血红蛋白血症。慢性影响主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎证。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症。可能导致的职业病二氧化

13、氮中毒应急处理一旦发生泄漏，迅速撤离泄漏污染区人员至上风处，并进行隔离，严格限制出入。建议应急救援处理人员戴自己正压式呼吸器，穿防毒服。尽可能切断泄漏源，若是气体，合理通风，加速扩散。喷雾状水稀释、溶解，构筑围堤或挖坑收容产生的大量废水，漏气容器要妥善处理、修复，检验后再用。若是液体，用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。若大量泄漏，构筑围堤或挖坑收容。喷雾状水冷却和稀释蒸汽，用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。二氧化硫理化性质溶于水、乙醇。无色气体。有强烈刺激性气味。分子式SO2。分子量64.07。相对密度 2.264(0)。熔点 -72.7。沸点-10。蒸气压 3

14、38.32kPa(2538mmHg 21.11)。在水中溶解度 8.5%(25)。易溶于甲醇和乙醇; 溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮湿时,对金属有腐蚀作用。不能与下列物质共存:卤素或卤素相互间形成化合物、硝酸锂、金属乙炔化物、金属氧化物、金属、氯酸钾、氢化钠。健康危害 侵入途径:吸入; 易被湿润的粘膜表面吸收生成亚硫酸、硫酸。对眼及呼吸道粘膜有强烈的刺激作用。大量吸入可引起肺水肿、喉水肿、声带痉挛而致窒息。急性中毒:轻度中毒时，发生流泪、畏光、咳嗽，咽、喉灼痛等呼吸道及眼结膜刺激症状;严重中毒可在数小时内发生肺水肿;极高浓度时可引起反射性声门痉挛而致窒息。慢性中毒:长期接触二氧化硫，可有头痛

15、、头昏、乏力等全身症状以及慢性鼻炎、支气管炎、嗅觉及味觉减退、肺气肿等;少数工人有牙齿酸蚀症。皮肤或眼接触发生炎症或灼伤。职业禁忌症化学性眼部灼伤和接触性皮炎;严重的变应性皮肤病、活动性角膜疾病。可能导致的职业病化学性皮肤灼伤;职业性眼病;牙酸蚀病应急处置迅速将患者移离中毒现场至通风处,松开衣领,注意保暖、安静,观察病情变化。对有紫绀缺氧现象患者,应立即输氧,保持呼吸道通畅,如有分泌物应立即吸取。如发现喉头水肿痉挛和堵塞呼吸道时,应立即作气管切开。氮氧化物理化性质 主要为一氧化氮 (NO)和二氧化氮 (NO2)，一氧化氮 (NO)为无色气体，溶于乙醇、二硫化碳，微溶于水和硫酸，水中溶解度4.7

16、% (20)。性质不稳定，在空气中易氧化成二氧化氮。 二氧化氮 (NO2)在21.1温度时为红棕色刺鼻气体;在21.1以下时呈暗褐色液体。微溶于水。性质较稳定。 健康危害主要经呼吸道吸入 吸入氮氧化物除对呼吸道有刺激作用外，还可引起高铁血红蛋白血症。急性轻度中毒主要表现为咽部不适、干咳、胸闷等呼吸道刺激症状。中度中毒出现化学性支气管炎及肺炎。重度中毒出现中毒性肺水肿，可并发自发性气胸、高铁血红蛋白血症及缺氧性心肌损害。 长期接触低浓度氮氧化物会引起慢性咽喉炎、慢性支气管炎等，也会引发不同程度的神经衰弱综合症及牙齿酸蚀症。 职业禁忌症支气管哮喘、慢性间质性肺病可能导致的职业病职业性刺激性化学物致

17、慢性阻塞性肺疾病手传振动健康危害对人体是全身性的影响，长期接触较强的局部振动，可以引起外周和中枢神经系统的功能变化;自主神经系统功能紊乱;外周循环功能改变，外周血管发生痉挛，出现典型的雷诺现象。典型临床表现为振动性白指(VEF)。可能导致的职业病振动性白指甲醇理化性质无色澄清液体。微有乙醇样气味。易挥发。易流动。燃烧时无烟有蓝色火焰。能与多种化合物形成共沸混合物。健康危害中枢神经系统损害轻者表现为头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等，但很少产生乙醇中毒时的欣快感。重者出现昏迷和癫痫样抽搐。少数严重口服中毒者在急性期或恢复期可有锥体外系损害或帕金森综合征的表现。有的有发音和吞咽困难及锥体束症状。眼

18、部最初表现为眼前黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查可见瞳孔扩大，对光反射减弱或消失，少数患者瞳孔缩小。眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿。视神经损害严重者12个月左右可出现视神经萎缩。视野的早期改变是致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期则为周边视野缩小。此外，尚可见到纤维柬状缺损及生理盲点扩大。个别患者有色觉障碍。可能导致的职业病职业性急性甲醇中毒职业禁忌症视网膜及视神经病; 中枢神经系统器质性疾病;应急处置迅速撤离泄漏污染区人员至安全区，并进行隔离，严格限制出入。切断火源。建议应急处理人员戴自给正压式呼吸器，穿防静电工作服。不要直接接触泄

19、漏物。尽可能切断泄漏源。防止流入下水道、排洪沟等限制性空间。小量泄漏:用砂土或其它不燃材料吸附或吸收。也可以用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。大量泄漏:构筑围堤或挖坑收容。用泡沫覆盖，降低蒸气灾害。用防爆泵转移至槽车或专用收集器内，回收或运至废物处理场所处置。三氯甲烷理化性质外观与性状:无色透明重质液体，极易挥发，有特殊气味。熔点(): -63.5 沸点(): 61.3 相对密度(水=1): 1.50 相对蒸气密度(空气=1):4.12 饱和蒸气压(kPa): 13.33(10.4) 临界温度(): 263.4 临界压力(MPa): 5.47 辛醇/水分配系数的对数值: 1.97 溶解性:

20、 不溶于水，溶于醇、醚、苯。 主要用途: 用于有机合成及麻醉剂等。健康危害主要作用于中枢神经系统，具有麻醉作用，对心、肝、肾有损害。 急性中毒:吸入或经皮肤吸收引起急性中毒。初期有头痛、头晕、恶心、呕吐、兴奋、皮肤湿热和粘膜刺激症状。以后呈现精神紊乱、呼吸表浅、反射消失、昏迷等，重者发生呼吸麻痹、心室纤维性颤动。同时可伴有肝、肾损害。误服中毒时，胃有烧灼感，伴恶心、呕吐、腹痛、腹泻。以后出现麻醉症状。液态可致皮炎、湿疹，甚至皮肤灼伤。 慢性影响:主要引起肝脏损害，并有消化不良、乏力、头痛、失眠等症状，少数有肾损害及嗜氯仿癖。职业禁忌症GBZ 188无相应说明可能导致的职业病GBZ 188无相应

21、说明矽尘理化性质游离二氧化硅含量超过10%的无机性粉尘健康危害长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘可引起以肺组织弥漫性纤维化为主的矽肺病。矽肺早期可能无自觉症状或症状较轻。随着病情的进展，可出现胸闷、气短、胸痛、咳嗽、咯痰等症状。 职业禁忌症(1)致喘物过敏和支气管哮喘；(2)慢性阻塞性肺病；(3)慢性间质性肺病；(4)伴肺功能损害的疾病。可能导致的职业病 矽肺 石灰石粉尘理化性质其主要化学成分为氧化钙，游离二氧化硅含量约5 %。健康危害长期接触较高浓度石灰石粉尘可引起类尘肺样病变。职业禁忌症(1)致喘物过敏和支气管哮喘；(2)慢性阻塞性肺病；(3)慢性间质性肺病；(4)伴肺功能损害的疾病。可能

22、导致的职业病其他尘肺石膏粉尘理化性质主要化学成分为硫酸钙，难溶于水，溶于酸、铵盐、硫代硫酸钠和甘油健康危害石膏粉尘对眼及呼吸道有刺激作用，长期接触可引起肺部炎症性病变，但程度较轻。职业禁忌症(1)致喘物过敏和支气管哮喘；(2)慢性阻塞性肺病；(3)慢性间质性肺病；(4)伴肺功能损害的疾病。可能导致的职业病其他尘肺其他尘理化性质游离二氧化硅含量小于10%的无机性粉尘健康危害生产性粉尘主要引起呼吸系统的损害，作业工人在生产环境中长期接触不同种类的粉尘可引起不同类型的尘肺病。尘肺病是一种以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病，主要是以肺部纤维化改变为主，随着尘肺病病情的进一步发展还可以导致一些并发症的

23、出现，如心脏等其他脏器的损害。职业禁忌症(1)致喘物过敏和支气管哮喘；(2)慢性阻塞性肺病；(3)慢性间质性肺病；(4)伴肺功能损害的疾病。可能导致的职业病其他尘肺煤尘理化性质细微颗粒的煤炭粉尘 健康危害 煤尘主要通过呼吸道进入人体，主要损害人的呼吸系统，引起呼吸系统疾病和局部刺激。如长期吸入煤尘引起煤工尘肺，。煤尘侵入呼吸系统后，对呼吸道黏膜产生局部刺激，引起鼻炎、咽炎、气管炎等。X线胸片上主要表现为圆形小阴影、不规则阴影和大阴影，还有肺纹理和肺门阴影的异常变化。职业禁忌症(1)致喘物过敏和支气管哮喘；(2)慢性阻塞性肺病；(3)慢性间质性肺病；(4)伴肺功能损害的疾病。可能导致的职业病煤工

24、尘肺磷酸理化性质纯磷酸为无色结晶，无臭，具有酸味。熔点():?42.4(纯品);沸点():260 蒸气或雾对眼、鼻、喉有刺激性。健康危害口服液体可引起恶心、呕吐、腹痛、血便或体克。皮肤或眼接触可致灼伤。慢性影响:鼻粘膜萎缩、鼻中隔穿孔。长期反复皮肤接触，可引起皮肤刺激。? 化学性眼部灼伤、职业病皮炎;职业性慢性磷中毒? 氧化钙 白色无定形粉末, 含有杂质时呈灰色或淡黄色, 具有吸湿性。 属强碱，有刺激和腐蚀作用。对呼吸道有强烈刺激性，吸入本品粉尘可致化学性肺炎。对眼和皮肤有强烈刺激性，可致灼伤。口服刺激和灼伤消化道。长期接触本品可致手掌皮肤角化、皲裂、指甲变形(匙甲)。可能导致的职业病化学性眼

25、部灼伤、职业病皮炎氨理化性质NH3无色、有刺激性恶臭的气体，易溶于水、乙醇、乙醚。健康危害低浓度氨对粘膜有刺激作用，高浓度可造成组织溶解坏死。 急性中毒:轻度者出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、咯痰等;眼结膜、鼻粘膜、咽部充血、水肿;胸部 X线征象符合支气管炎或支气管周围炎。中度中毒上述症状加剧，出现呼吸困难、紫绀;胸部 X线征象符合肺炎或间质性肺炎。严重者可发生中毒性肺水肿，或有呼吸窘迫综合征，患者剧烈咳嗽、咯大量粉红色泡沫痰、呼吸窘迫、谵妄、昏迷、休克等。可发生喉头水肿或支气管粘膜坏死脱落窒息。高浓度氨可引起反射性呼吸停止。 液氨或高浓度氨可致眼灼伤;液氨可致皮肤灼伤。职业禁忌证慢性阻塞性肺

26、病、支气管哮喘、慢性间质性肺病可能导致的职业病职业性刺激性化学物致慢性阻塞性肺疾病; 职业性急性氨气中毒; 职业性化学性眼灼伤; 职业性化学性皮肤灼伤噪声健康危害耳鸣、听力下降、头痛、头晕等。噪声对听力损伤多表现双侧对称性、进行性的听力下降。早期表现为高频听力下降，主观上不易感觉出，随时间延长，表现出对低声谈话的听觉减弱，随之对普通谈话的听觉也降低。职业禁忌证上岗前: 各种原因引起永久性感音神经听力损失双耳高频平均听阈40dB任一耳传导性耳聋，平均语频听力损失41dB。 在岗期间 :除噪声外各种原因引起的永久性感音神经听力损失任一耳传导性耳聋，平均语频听力损失41dB噪声敏感者可能导致的职业病

27、职业性噪声聋工频电场健康危害工频电场可能导致人体的中枢神经系统、心血管系统、血液系统、免疫系统和生殖系统等系统出现器质性或功能性改变。如经常暴露在400kV、500kV以下的变电站工作人员，可出现神经衰弱、记忆力减退、食欲不振、性机能减退、脉搏加快、血压偏高等症状，并伴有血象的轻微变化。职业禁忌症/可能导致的职业病明显的中枢或周围神经系统疾病;末梢血管性疾病，尤其是雷诺氏病;严重的心血管疾病;明显的内分泌功能失调 ;严重的听力减退铅理化性质软的重金属、蓝色至银灰色。不溶于水，溶于稀盐酸、碳酸和有机酸。熔点():327.4 / 3650kPa，沸点():1620，相对密度(水=1): 11.34

28、 健康危害在机体中蓄积，因此长期暴露低水平可导致铅在机体中蓄积，严重症状包括贫血、皮肤苍白、牙龈边缘蓝线，手握力下降、腹疼、严重便秘、恶心、呕吐和腕下垂，长期暴露可引起肾损害，通常由于作用于中枢神经系统，高浓度暴露可导致头痛、抽搐、昏迷、谵语和死亡。未死亡病例恢复缓慢且通常恢复不完全，可引起身体劳累症状。连续暴露可引起生育力下降，父母之一孕前高浓度暴露铅可导致流产或出生缺陷。怀孕期间母亲暴露可导致出生缺陷。职业禁忌症/可能导致的职业病职业性慢性铅中毒应急处置迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。呼吸心跳停止时立即进行人工呼吸。就医。砷理化性质银灰色发亮的块状固体，质硬而

29、脆。不溶于水、碱液、多数有机溶剂，溶于硝酸、热碱液。熔点():817 / 3650kPa，沸点():615，相对密度(水=1): 5.73 健康危害元素砷不溶于水，无毒性。口服砷化合物引起急性胃肠炎、休克、周围神经病、中毒性心肌炎、肝炎以及抽搐、昏迷等，甚至死亡。大量吸入亦可引起急性中毒，但消化道症状较轻。慢性中毒:长期接触砷化物引起消化系统症状、肝肾损害，皮肤色素沉着、角化过渡或疣状增生，多发性周围神经炎。职业禁忌症/可能导致的职业病职业性慢性砷中毒 职业性砷所致肺癌、皮肤癌应急处置迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。呼吸心跳停止时立即进行人工呼吸。就医。氧化锌理化

30、性质俗称锌白，为白色粉末，但在加热时会发黄，可溶解于酸和氨液中，氧化锌的真密度为5.78g/cm3，熔点为1973。氧化锌在1000以上开始挥发，1400以上挥发激烈。 氧化锌为两性氧化Si0可与酸和强碱反应生成相应的盐类，在高温下可与各种酸性氧化物、碱性氧化物，如SiO2、Fe2O3、Na2O等，生成硅酸锌、铁酸锌、锌酸钠。氧化锌能被碳和一氧化碳还原成为金属锌。健康危害吸入氧化锌烟尘引起锌铸造热。其症状有口内金属味、口渴、咽干、食欲不 振、胸部发紧、干咳、头痛、头晕、四肢酸痛、高热恶寒。大量氧化锌粉尘可阻塞皮脂腺管 和引起皮肤丘疹、湿疹。职业禁忌症/可能导致的职业病金属烟热 未控制的甲状腺功

31、能亢进症应急处置皮肤接触:用肥皂水及清水彻底冲洗。就医。 眼睛接触:拉开眼睑，用流动清水冲洗15分钟。就医。 吸入:脱离现场至空气新鲜处。就医。 食入:误服者，口服牛奶、豆浆或蛋清，洗胃。就医。镉理化性质银白色有光泽的金属，熔点320.9，沸点765，密度8650 kg/m3;。有韧性和延展性。镉在潮湿空气中缓慢氧化并失去金属光泽，加热时表面形成棕色的氧化物层，若加热至沸点以上，则会产生氧化镉烟雾。健康危害镉会对呼吸道产生刺激，长期暴露会造成嗅觉丧失症、牙龈黄斑或渐成黄圈，镉化合物不易被肠道吸收，但可经呼吸被体内吸收，积存于肝或肾脏造成危害，尤以对肾脏损害最为明显。职业禁忌症/可能导致的职业病骨质疏松和软化应急处置应及早撤离出