第五章脂类代谢.docx

1、第五章 脂类代谢第五章 脂类代谢 Metabolism of Lipids一、授课章节及主要内容：第五章 脂类代谢二、授课对象：临床医学、预防、法医（五年制）、临床医学（七年制）三、授课学时： 本章共8节课时（每个课时为45分钟）。讲授安排如下： 第1-2课时 概述；脂类的消化吸收；甘油三酯的分解代谢（讲到脂酸氧化为止） 第3-4课时 酮体代谢；甘油三酯的合成代谢 第5-6课时 磷脂代谢；胆固醇代谢 第7-8课时 血浆脂蛋白代谢；小结并结合临床提问四、教学目的与要求 掌握脂类的概念及分类。熟悉脂类的消化与吸收。 掌握甘油三酯的氧化供能，熟悉酮体的生成和利用。 掌握脂酸合成的原料、关键酶及必需脂

2、酸；磷酸甘油的来源。熟悉TG合成途径 掌握胆固醇合成的原料和部位、限速酶及胆固醇的转化。 熟悉磷脂的分类。了解甘油磷脂的组成、分类，熟悉甘油磷脂的合成原料、合成途径及其降解。了解鞘磷脂代谢。 掌握血浆脂蛋白的分类、组成特点及生理功能、脂蛋白代谢关键酶的作用。熟悉载脂蛋白的重要作用。了解血浆脂蛋白代谢异常五、重点与难点 重点：甘油三酯代谢（分解与合成）。 胆固醇代谢（合成与转化）。 血浆脂蛋白代谢（合成部位、主要代谢过程、生理功能）。 难点：脂酸合成过程六、教学方法及授课大致安排 以面授为主，适当结合临床提问启发。全章结束后小结本章内容并结合临床提问七、主要外文专业词汇 lipids（脂类） p

3、olyunsaturated fatty acid（多不饱和脂酸） fat（脂肪） very low density lipoprotein（VLDL）（极低密度脂蛋白） lipoid（类脂） acyl carrier protein（ACP）（酰基载体蛋白） triglyceride（TG）（ 甘油三酯 ） lipoprotein（脂蛋白） fatty acid（FA）（脂肪酸（脂酸） chylomicron（CM）（乳糜微粒） free fatty acid（FFA）（游离脂酸） low-density lipoprotein（LDL）（低密度脂蛋白） essential fatty ac

4、id（必需脂酸） high-density lipoprotein（HDL）（高密度脂蛋白） cholesterol（Ch）（胆固醇） apolipoprotein（apo）（载脂蛋白） cholesteryl ester（CE）（胆固醇酯 ） ketone bodies（ 酮体） phospholipid（PL）（磷脂） lipoprotein lipase（LPL）（脂蛋白脂肪酶） phosphoglycerides（甘油磷脂） hyperlipoproteinemia（高脂蛋白血症 ） phosphatidic acid（磷脂酸） glycolipid（GL）（糖脂 ） hormone-

5、sensitive triglyceride lipase（HSL）（ 激素敏感性甘油三酯脂肪酶） acyl-CoA:cholesterol acyltransferase（ACAT）（脂酰CoA胆固醇脂酰转移酶） lecithin: cholesterol acyltransferase（LCAT）（卵磷脂胆固醇脂酰转移酶） cholesteryl ester transfer protein（CETP）（ 胆固醇酯转运蛋白 ） 八、思考题 1脂肪消化吸收有何特点？ 2饱和脂酸如何氧化供能？ 3计算软脂酸氧化成水和CO2时，可使多少ADP磷酸化生成ATP？ 4在体内糖如何转变成脂肪？ 5何谓

6、酮体？酮体是如何生成和氧化？酮体代谢有何生理意义？ 6欲降低血浆胆固醇水平可采用哪些措施？ 7血浆脂蛋白可分为那几类？各有何生理功用？ 8何谓载脂蛋白？载脂蛋白有哪些生理功用？ 9试述VLDL和LDL代谢。 10何谓逆向转运胆固醇？有哪些因素同逆向转运胆固醇有关？九、教材与教具：人民卫生出版社生物化学第六版十、授课提纲(或基本内容) 概 述 Introduction一、脂类的概念 脂类（lipids）是脂肪（fat）及类脂（lipoid）的总称，是一类不溶于水而易溶于有机溶剂，并能为机体利用的有机化合物。二、复习脂肪的化学组成 脂肪是由一分子甘油和三分子脂酸以酯键相连而成，因此称为三脂肪酸甘油

7、酯或称甘油三酯（triglyceride， TG）（图5-1）。 （一）脂肪酸（脂酸）（fatty acid，FA）的分类：脂酸是含有羧基的碳氢链，按其结构有不同的分类方法： 1.按脂酸碳链的长短分为：短链（24C）、中链（610C）和长链（1226C）脂酸。一般将12C原子以下的脂酸称为中短链脂酸；而12C原子以上的脂酸称为长链脂酸。 2.按脂酸的碳原子数目分为：奇数脂酸与偶数脂酸。主要是偶数脂酸，如软脂酸、硬脂酸、油酸等。 3.按脂酸碳链是否含有双键分为：饱和脂酸（不含双键的脂酸）与不饱和脂酸（含有双键的脂酸）。将在第一节重点介绍不饱和脂酸。 （二 ）体内脂酸的来源： 1.机体自身合成：以

8、脂肪的形式储存在脂肪组织中，需要时从脂肪动员。饱和脂酸及单不饱和脂酸主要靠机体自身合成。 2.食物脂肪供给: 某些多不饱和脂酸，动物机体自身不能合成，需从植物油摄取,它们是动物不可缺少的营养素，故称必需脂酸（essential fatty acid），如亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸。必需脂酸是前列腺素（prostaglandins）、血栓噁（thromboxanes）及白三烯（leukotrienes）等生理活性物质的前体。（三）体内含脂酸的重要物质 脂酸在体内主要与醇结合成酯。与脂酸结合的醇有甘油（丙三醇）、鞘氨醇及胆固醇等。1分子甘油与3分子脂酸通过酯键结合生成的甘油三酯，即脂肪，是机体储存

9、能量的主要形式。甘油还可与2分子脂酸、1分子磷酸及含氮化合物结合成甘油磷脂（phosphoglycerides）。甘油磷脂包括磷脂酰胆碱（卵磷脂）、磷脂酰乙醇胺（脑磷脂）、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇及二磷脂酰甘油（心磷脂）等，是构成生物膜脂双层的基本骨架，含量恒定。脂酸与鞘氨醇通过酰胺键结合的脂称为鞘脂，含磷酸者为鞘磷脂，含糖者称为鞘糖脂，是生物膜的重要组分，参予细胞识别及信息传递。三、脂肪的主要生理功用 1. 储存能量和氧化功能 2. 提供必需脂酸 3. 保温和保护作用 4. 协助和促进脂溶性维生素的吸收四、类脂 包括胆固醇（cholesterol，Ch）及其酯（cholesteryl est

10、er，CE）、磷脂（phospholipid，PL）（图5-1） 及糖脂（glycolipid，GL）等，是细胞膜的重要结构组分。类脂的结构在第四节中介绍。图5-1 甘油三酯和甘油磷脂的结构 第一节 不饱和脂肪酸的命名及分类 Name and Classification of Unsaturated Fatty Acid一、不饱和脂酸的分类 单不饱和脂酸：含一个双键的不饱和脂酸。 多不饱和脂酸：习惯上将含2个或2个以上双键的不饱和脂酸称为多不饱和脂酸 (polyunsaturated fatty acid)。几乎所有天然不饱和脂酸的双键均为顺式构型。二、不饱和脂酸的命名 系统命名法 ：以标示

11、脂酸的碳原子数即碳链长度和双键的位置。 1.编码体系：如从脂酸的羧基碳起计算碳原子的顺序，则这种编码体系为编码体系。 2.或n编码体系：如从脂酸的甲基碳起计算其碳原子顺序则为或n编码体系。按或n编码体系命名，哺乳类动物体内的各种不饱和脂酸可分为四族：即7、9、6、和3四族（表5-1及表5-2），均由相应的母体脂酸衍生而来。三、哺乳类动物体内不能合成必需脂酸的原因 3、6及9三族多不饱和脂酸在体内彼此不能互相转化。例如花生四烯酸（arachidonic acid, 20：4，6）即属-6系，可由6族的亚油酸（linoleic acid, 18：2，6）在体内合成。动物只能合成油酸（18：1，-9

12、）及软油酸（16：1，-7），因此也只能合成-9及-7系的多不饱和脂酸。哺乳动物体内缺乏在脂酸C9碳原子处引入双键的去饱和酶系，因此不能合成-6族的亚油酸（18：2，9，12）及-3族的-亚麻酸（a-linolenic acid, 18：3，9，12，15），这两种多不饱和脂酸必需由食物中植物油提供。 第二节 脂类的消化和吸收 Digestion and Absorption of Lipids 食物中的脂类主要为脂肪，还含少量PL、Ch等。经消化后才能被吸收。一、脂类的消化部位 主要在小肠上段条件 由于脂类物质不溶于水，需要乳化剂（主要是胆汁酸盐）（图5-2）和某些酶类（如胰酯酶、辅脂酶等）

13、。 图5-2 胆汁酸盐的作用消化过程（图5-3a） 胰脂酶特异催化TG的1及3位酯键水解，生成2-甘油一酯（2-monoglyceride，2-MG）及2分子FA。胰脂酶必须吸附在乳化脂肪微团的水油界面上，才能作用于微团内的TG。辅脂酶在胰腺合成，以酶原形式分泌入十二指肠。辅脂酶原被胰蛋白酶从其N端切下5肽而被激活。辅脂酶本身不具脂肪酶的活性，但它具有与TG及胰脂酶结合的结构域。它通过氢键与胰脂酶按11结合；还通过疏水键与TG结合。辅脂酶可完全解除胆汁酸盐对胰脂酶的抑制。辅脂酶能同时与胰脂酶及TG结合，使其锚于微团的水油界面上，并可防止胰脂酶在水油界面的变性，因而能增加胰脂酶活性，促进TG的水

14、解。 图5-3a 消化过程 脂肪与类脂的消化产物（图5-3b）包括2-甘油一酯、脂酸、胆固醇及溶血磷脂等，以及未分解的甘油三酯与胆汁酸盐，乳化成更小的混合微团（mixed micelles），易被肠粘膜细胞吸收。图5-3b 脂肪的消化产物二、脂类的吸收 部位 十二指肠下段及空肠上段 吸收途径 中、短链脂酸构成的TG（图5-4） 图5-4 中、短链脂酸构成的TG的吸收 长链脂酸（图5-5） 长链FA及2-甘油一酯吸收入肠粘膜细胞后，在光面内质网脂酰CoA转移酶的催化下，由ATP供能，2-甘油一酯加上2分子脂酰CoA，再合成TG。后者再与粗面内质网合成的apo B48、C、AI、AIV等以及磷脂、

15、胆固醇结合成乳糜微粒（chylomicron，CM），经淋巴进入血循环。图5-5 长链脂酸的吸收 第三节 甘油三酯代谢Metabolism of Triglyceride 三酰甘油（TG）代谢包括TG的合成代谢与分解代谢。食物中的脂肪经消化吸收后可进入肝脏，在肝中FA经过改造，以VLDL（极低密度脂蛋白）释放入血，被肝外组织摄取利用，也可在脂肪组织中储存；葡萄糖（Glc）在体内可转变为TG。因此，体内FA一是来自食物，二是体内合成的（不包括必需脂酸）。脂肪组织是储存能源物质（指脂肪）的“仓库”，在机体需要时，通过脂肪动员分解为游离脂酸（free fatty acid，FFA）及甘油供其他组织利

16、用。这样使TG的合成代谢与分解代谢处于动态平衡（ 图5-6，见六版教材图5-1）。先介绍TG的合成代谢。图5-6 脂肪代谢概况一、甘油三酯的合成代谢（一）合成部位及合成原料 肝、脂肪组织和小肠是合成甘油三酯的主要场所，以肝的合成能力最强。 肝细胞能合成脂肪，但不能储存脂肪。甘油三酯在肝内质网合成后，与载脂蛋白B100、C等以及磷脂、胆固醇结合生成极低密度脂蛋白（VLDL），由肝细胞分泌入血而运输至肝外组织。如肝细胞合成的甘油三酯因营养不良、中毒、必需脂酸缺乏、胆碱缺乏或蛋白质缺乏不能形成VLDL分泌入血时，则聚集在肝细胞浆中，形成脂肪肝。 脂肪组织既可合成脂肪，亦可大量储存脂肪，是机体合成及储

17、存脂肪的“仓库”；机体需要能量时，储脂分解释出游离脂酸及甘油入血，以满足心、骨骼肌、肝、肾等的需要。 小肠粘膜细胞则主要利用脂肪消化产物再合成脂肪，以乳糜微粒形式经淋巴进入血循环（图5-6）。（二）合成原料 甘油三酯合成的原料有脂酸和3-磷酸甘油。脂酸的合成见本节三。 TG合成所需的甘油来自3-磷酸甘油，后者有两个来源： 来自糖代谢 糖分解代谢中产生的磷酸二羟丙酮在3-磷酸甘油脱氢酶的催化下，还原生成3-磷酸甘油。这个反应普遍存在于体内各个组织中，它是3-磷酸甘油的主要来源。 磷酸二羟丙酮+NADH+H+ 3-磷酸甘油+NAD+ 细胞内甘油再利用 甘油在甘油激酶催化下，活化生成3-磷酸甘油（图

18、5-7）。 肝、肾、哺乳期乳腺及小肠粘膜富含甘油激酶，而脂肪细胞缺乏甘油激酶，因此不能利用甘油合成TG。图5-7 甘油的利用（三）TG的合成途径 有两条合成途径。 1.甘油一酯途径（图5-8） 小肠粘膜细胞主要利用消化吸收的甘油一酯和FA合成 图5-8 甘油一酯途径 2.甘油二酯途径（图5-9） 肝细胞及脂肪细胞利用这个途径合成TG。Glc循糖酵解途径生成3-磷酸甘油，在脂酰CoA转移酶的催化下，依次加上2分子脂酰CoA生成磷脂酸（phosphatidic acid）。后者在磷脂酸磷酸酶催化下，水解脱去磷酸生成1,2-甘油二酯，再经脂酰CoA转移酶催化加上1分子脂酰CoA生成TG。图5-9 甘

19、油二酯途径二、甘油三酯的分解代谢（一）脂肪动员 脂肪动员的概念： 储存脂被脂肪酶逐步水解为游离脂酸（free fatty acid，FFA）及甘油并释放入血，供其他组织利用的过程称为脂肪动员。 脂肪动员的反应过程（图5-10） 图5-10 脂肪的动员 脂肪动员的关键酶： 激素敏感性甘油三酯脂肪酶（hormone-sensitive triglyceride lipase，HSL），这个酶的活性受到激素的调节。能促进脂肪动员的激素称为脂解激素，如肾上腺素、胰高血糖素，ACTH及TSH。而胰岛素等抑制脂肪的动员，称为抗脂解激素。 脂肪动员的产物： （1） FFA不溶于水，与血浆清蛋白结合后由血液运

20、送至全身各组织，主要由心、肝、骨骼肌等摄取利用。 （2）甘油直接由血液运送至肝、肾、肠等组织。主要是在肝甘油激酶(glycerokinase)作用下，转变为3-磷酸甘油；然后脱氢生成磷酸二羟丙酮，循糖代谢途径进行氧化分解或异生为葡萄糖或糖原。脂肪细胞及骨骼肌等因甘油激酶活性很低，则不能利用甘油。（二）脂酸的-氧化 除脑组织外，大多数组织均能氧化FA，但以肝及肌肉最活跃。可分为三个阶段： FA的活化脂酰CoA的生成：在线粒体外进行活化。内质网及线粒体外膜上的脂酰CoA合成酶（acyl-CoA synthetase）在ATP、CoA、Mg2+存在下，催化FA活化，生成脂酰CoA。 FA+ATP+C

21、oA脂酰CoA+AMP+PPi。 脂酰CoA进入线粒体 氧化脂酰CoA的酶系分布在线粒体内，需以肉碱（carnitine）为载体转运脂酰CoA。线粒体内膜外侧面存在的肉碱脂酰转移酶(carnitin acyl transferase，CAT-)催化长链脂酰CoA与肉碱合成脂酰肉碱，后者在线粒体内膜内侧面的肉碱-脂酰肉碱转位酶作用下，通过内膜进入线粒体基质内。进入线粒体内的脂酰肉碱，在线粒体内膜内侧面的CAT-的作用下，转变为脂酰CoA并释出肉碱（ 图5-11，见六版教材图5-2）。 图5-11 长链脂酰CoA进入线粒体的机制 CAT-是脂酸-氧化的限速酶，脂酰CoA进入线粒体是脂酸-氧化的主要

22、限速步骤。当饥饿、高脂低糖膳食或糖尿病时，机体不能利用糖，需用FA供能，此时CAT-活性增加，FA氧化增强。而饱食后，TG合成及丙二酰CoA增加，后者抑制CAT-I活性，则抑制FA的氧化。 脂酸的-氧化 脂酰CoA进入线粒体基质后，在脂酸-氧化多酶复合体催化下，从脂酰基的-碳原子开始，进行脱氢、加水、再脱氢及硫解等四步连续反应，脂酰基断裂生成1分子比原来少2个碳原子的脂酰CoA及l分子乙酰CoA（ 图5-12，见六版教材图5-3）。 图5-12 脂酸的-氧化 脂酸-氧化的过程如下： 脱氢：由脂酰CoA脱氢酶催化，脱下的2H由FAD接受生成FADH2。 加水：由2烯酰水化酶催化下，加水生成L(+

23、)-羟脂酰CoA。 再脱氢：由-羟脂酰CoA脱氢酶催化，脱下的2H由NAD+接受，生成NADH+H+。 硫解：由-酮脂酰CoA硫解酶催化，生成1分子乙酰CoA和少2个碳原子的脂酰CoA。 如此反复进行，直至完成脂酸-氧化。 FA经-氧化生成大量的乙酰CoA。乙酰CoA进入TAC彻底氧化；但在肝中，FA-氧化生成的乙酰CoA除进入TAC彻底氧化之外，还是合成酮体的原料，以“酮体”形式供肝外组织氧化利用。 FA氧化的能量生成 以软脂酸（C16）为例，经过7次-氧化，最终生成8分子乙酰CoA，7分子FADH2和NADH+H+。每分子FADH2通过呼吸链氧化产生2分子ATP，每分子NADH+H+ 氧化

24、产生3分子ATP，每分子乙酰CoA经TAC氧化产生12分子ATP。因此1分子软脂酸彻底氧化分解成CO2和H2O共生成（128）（27）（37）131分子ATP。减去FA活化时耗去的2个高能磷酸键，净生成129分子ATP。相当于51.61296659kJ/mol。1mol软脂酸在体外彻底氧化成CO2和H2O时所释放的自由能为9791kJ。因此其能量利用效率为：6656/9791=0.68，即68%。 由此可见，FA与Glc一样都是机体重要能源物质，而且比1mol Glc所生成的ATP数高得多。（三）脂酸的其他氧化方式 不饱和FA的氧化 机体中FA约一半是不饱和FA。不饱和FA也在线粒体中进行-氧

25、化。所不同的是，饱和FA在氧化过程中产生的脂烯酰CoA是反式2烯酰CoA，而天然不饱和FA所含双键均为顺式。因此当不饱和FA在氧化过程中产生顺式3中间产物时，需经线粒体特异的3顺2反烯酰CoA异构酶（3-cis2-trans enoyl-CoA isomerase）的催化，将3顺式转变为-氧化酶系所需的2反式构型，-氧化才能继续进行。如不饱和FA经-氧化后生成顺式2脂烯酰CoA，则水化生成D(-)-羟脂酰CoA。后者需经线粒体的D(-)-羟脂酰CoA表构酶（epimerase）催化，将右旋异构体转变为-氧化酶系所需的L(+)-羟脂酰CoA左旋异构体，才能继续进行-氧化。 过氧化酶体FA氧化 除

26、线粒体外，过氧化酶体(peroxisomes)中也有脂酸-氧化酶系，它能使不能进入线粒体的极长链FA（如C20，C22）先氧化成较短链FA，而对较短链FA不能继续氧化。其第一步反应由FAD为辅基的FA氧化酶催化，脱下的氢不与呼吸链偶联生成ATP而生成H2O2，后者为过氧化氢酶分解。 丙酸的氧化 人体含有极少量奇数FA，脂酸-氧化后除生成乙酰CoA外，还生成1分子丙酰CoA。此外，支链氨基酸氧化也可产生丙酰CoA。丙酰CoA经-羧化及异构酶的作用可转变为琥珀酰CoA，再进入TAC而被氧化。（四）酮体的生成及利用 酮体的概念 乙酰乙酸（acetoacetate）、-羟丁酸（-hydroxybuty

27、rate）及丙酮（acetone）三者统称酮体（ketone bodies）。酮体是FA在肝中氧化分解时特有的中间代谢物，由于肝脏具有活性较强的合成酮体的酶系，而又缺乏利用酮体的酶系。 1.酮体的生成 FA在线粒体中经-氧化生成大量的乙酰CoA是合成酮体的原料；合成反应在线粒体内分三步进行（ 图5-13，见六版教材图5-4）。图5-13 酮体的生成 2分子乙酰CoA在乙酰乙酰CoA硫解酶（thiolase）作用下，缩合成乙酰乙酰CoA，并释放出1分子CoA-SH。 乙酰乙酰CoA在羟甲基戊二酸单酰CoA（HMG-CoA）合成酶催化下，再与1分子乙酰CoA缩合生成羟甲基戊二酸单酰CoA（3-hy

28、droxy-3-methyl glutaryl CoA，HMG-CoA），并释放出1分子CoA-SH。HMG-CoA合成酶是酮体合成的限速酶。 HMG-CoA在HMG-CoA裂解酶作用下，生成乙酰乙酸和乙酰CoA。 乙酰乙酸在线粒体内膜-羟丁酸脱氢酶催化下，被还原成-羟丁酸，所需的氢由NADH提供，还原的速度由NADH / NADH+H的比值决定。部分乙酰乙酸可脱羧生成丙酮。在正常血液中乙酰乙酸占酮体总量30%，-羟丁酸占70%，而丙酮含量极微。 肝线粒体内含有各种合成酮体的酶类，尤其是HMG-CoA合成酶，因此生成酮体是肝特有的功能。但是肝氧化酮体的酶活性很低，因此肝不能氧化酮体。肝产生的酮

29、体，透过细胞膜进入血液运输到肝外组织进一步分解氧化。 2.酮体的利用 许多肝外组织具有活性很强的利用酮体的酶。其反应过程见图5-14。图5-14 酮体的氧化 -羟丁酸在-羟丁酸脱氢酶催化下，脱氢生成乙酰乙酸。 -羟丁酸 + NAD+ 乙酰乙酸 + NADH+H+ 琥珀酰CoA转硫酶：心、肾、脑及骨骼肌的线粒体具有较高的酶活性。 乙酰乙酸 + 琥珀酰CoA 乙酰乙酰CoA + 琥珀酸 乙酰乙酸硫激酶：肾、心和脑的线粒体中有乙酰乙酸硫激酶，可直接活化乙酰乙酸生成乙酰乙酰CoA。 乙酰乙酸 + ATP + CoASH 乙酰乙酰CoA + AMP + PPi 乙酰乙酰CoA硫解酶：心、肾、脑及骨骼肌线

30、粒体中还有乙酰乙酰CoA硫解酶催化乙酰乙酰CoA生成2分子乙酰CoA，后者即可进入TAC彻底氧化。 部分丙酮可在一系列酶作用下转变为丙酮酸或乳酸，进而异生成糖；其余可从呼吸道呼出，呼出气中有丙酮味。 总之，肝是生成酮体的器官，但不能利用酮体；肝外组织不能生成酮体，却可以利用酮体。因此是“肝内生酮肝外用”。 3.酮体生成的生理意义 酮体是FA在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。酮体溶于水，分子小，能通过血脑屏障及肌肉毛细血管壁，是肌肉，尤其是脑组织的重要能源。脑组织不能氧化FA，却能利用酮体。长期饥饿、糖供应不足时酮体可以代替葡萄糖，成为脑组织及肌肉的主要能源。 正常情况下，血中仅

31、含有少量酮体，为0.030.5mmol/L（0.35mg/dl）。在饥饿、高脂低糖膳食及糖尿病时，脂肪动员加强，酮体生成增加。酮体生成超过肝外组织利用的能力，引起血中酮体升高，可导致酮症酸中毒，并随尿排出，引起酮尿。 4.酮体生成的调节 （1）饱食及饥饿的影响：饱食后，胰岛素分泌增加，脂解作用受到抑制、脂肪动员减少，进入肝的FA减少，因而酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，血中FFA浓度升高而使肝摄取FFA增多，有利于-氧化及酮体生成。 （2）细胞糖原含量及代谢的影响：进入肝细胞的FFA主要有两条去路，一是在胞液中酯化合成TG及PL；一是进入线粒体内进行-氧化，生成乙酰CoA及酮体。饱食及糖供给充足时，肝糖原丰富，糖代谢旺盛，此时进入肝细胞的FA主要酯化生成TG及PL。饥饿或糖供给不