医学影像学读书笔记.docx

1、医学影像学读书笔记医学影像学读书笔记【篇一：医学影像学笔记】 医学影像学学习重点 总论重点: x线的特性：x线成像是利用了x线的穿透性、荧光效应、感光效应和电离效应的特性。 x线防护：时间防护、屏蔽防护、距离防护 ct值：x线通过穿透人体组织后，可计算出每一单位体积的x线衰减系数，即u值，u值可转变为ct值，代表同一单位的组织密度。 窗宽窗位：窗宽代表ct值的范围，窗位是窗宽的中心位置。 部分容积效应：如果在同一扫描层面内含有两种以上不同密度物质，则测得的ct值代表它们的平均值而不能如实反映其中任何一种物质的ct值，这种现象即为部分容积效应。 血流成像：血液的流空现象使血管腔不使用对比剂即可显

2、影，流动血液的信号与流向、流速，层流和湍流等有关，与扫描的序列、信号采集方法有关。 三维成像：mr可获得人体横断面、冠状、矢状面的图像，根据影像诊断需要，可行任何方向断面成像，有利于病变的三维定位和对病变的立体理解。 x线成像包括普通x线成像、数字化x线成像和数字减影血管成像。 x线图像是由从黑到白不同灰度的影像所组成，以密度反映人体组织结构的解剖及病理状态，为x线穿透某部位的组织结构后的投影总和。 影像诊断的主要依据或信息来源是影像的图像黑到白不同灰度的影像，相邻组织间的密度差别。 组织结构和器官内部密度和厚度的差别是产生影像对比和形成影像的基础。 人体内部组织密度可分为高密度组织，如骨骼和

3、钙化灶；中等密度，如韧带、肌肉、神经、实质脏器、结缔组织和体液；低密度组织，如脂肪组织，呼吸道、消化道、鼻旁窦和乳突窦内的空气。 疾病可以改变人体内的组织密度。因此具有不同组织密度的病变能够产生相应的病理学x线影像。 影像诊断是对图像观察、分析、归纳而作出的，不同成像技术在诊断中都有各自的优势与不足，影像学检查在临床医学诊断中的价值是肯定的，影像诊断有时可能与病理诊断不符合是其限度。 分析要点：病变的位置、病变的数目、病变的形态、病变的密度、病变的大小、病变的边缘、邻近的改变、功能的改变。 数字化减影（dsa）是利用计算机处理数字化的影像信息以消除骨骼和软组织影，使血管影更加清晰的技术。方法是

4、特指把应用造影剂前后获得的两幅影像相减后获得的血管造影图像。 ct图像是真正的x线断层图像，能使人体部位任何层面的组织密度分布图像化。 磁共振成像是以人体组织中的核子（主要是1h）产生人体组织结构的图像。由于1h在从体内含量最丰富，而且只有质子而没有中子，成为人体组织成的基本物质，mr 的信号主要是靠核子内带正电的质子的旋进（spine)产生，故称质子成像。 骨骼系统重点： 骨与软组织基本病变：骨质疏松、骨质软化、骨质破坏、骨质增生硬化、骨膜增生、骨内与软骨内钙化、骨质坏死、矿物质沉积、骨骼变形、周围软组织病变。 骨质疏松是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，

5、但骨内有机成分和钙盐含量比例仍正常，x线表现主要为骨密度减低，骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄现象。疏松的骨骼易发生骨折。 骨质软化是指一定单位体积内骨组织有机成分正常，而矿物质含量减少，x线表现也是骨密度减低，与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊。承重骨骼常发生变形，可有假骨折线形成。 骨质破坏是局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失，x线表现为骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无骨质结构。 骨质增生硬化是一定单位体积内骨量的增多，x线表现为骨质密度增高。伴或不伴有骨骼的增大，骨小 梁增粗、增多、密集、骨皮质增厚、致密。 骨膜增生是因骨膜受刺激，

6、骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生，x线表现早期是一段长短不定，与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见12mm宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚。 骨内与软骨内钙化原发于骨的软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化，骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化，x线表现为颗粒状或小环状无结构的致密影，分布较局限。 骨质坏死是骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断，x线表现是骨质局限性密度增高。死骨的形态因疾病的发展阶段而不同。 矿物质沉积指铅、磷、铋等进入体内，大部沉积于骨内，在生长期主要沉积于生长较快的干骺端，x线表

7、现为多条横行相互平行的致密带，厚薄不一。 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。局部病变或全身疾病均可引起。 骨折根据骨折的程度可分为完全性和不完全性。根据骨折线的形状和走向，可将骨折分为线形、星形、横行、斜行和螺旋形骨折。复杂的骨折又可按骨折线形状分为t形、y形等。根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性和粉碎性骨折。 确定移位时，在长骨以骨折近段为准，借以判断骨折远段的移位方向和程度。 骨折端可有成角还可发生旋转移位。 骨折断端的内外、前后和上下移位称为对位不良，而成角移位则称为对线不良。 骨折发生在儿童长骨，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端引起骨骺分离，即骺

8、离骨折。 由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折并不能显示，x线片上只显示为骺线增宽，骺与干骺端对位异常。还可以是骺与干骺端一并撕脱。 在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折。 骨折愈合的基本过程是先形成肉芽组织，再由成骨细胞在肉芽组织上产生新骨，称为骨痂。依靠骨痂使骨折断端连接并固定。x线片首先可见骨折线变得模糊不清。继而随着骨痂的形成和不断增多，骨折断端不再活动，骨痂范围加大，生长于骨折断端之间和骨髓腔内，使骨折联接坚实，骨折线消失。骨骼还能进行再建，使断骨恢复正常形态。 骨折愈合的速度与患者

9、年龄、骨折类型及部位、营养状况和治疗方法有关。 化脓性骨髓炎(pyogenicosteomyelitis)常由于金黄色葡萄球菌进人骨髓所致。 细菌可经:1、血行感染；2、附近软组织或关节直接延伸；3、开放性骨折或火器伤进入。其中以血行感染最多，好发于儿童和少年，男性较多。长骨中以胫骨、股骨、肱骨和桡骨多见。 根据病情发展和病理改变，可分为急性化脓性骨髓炎和慢性化脓性骨髓炎。 骨骼的改变在干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松，继而形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊、消失，破坏区边缘模糊。可引起病理性骨折。 骨皮质周围出现骨膜增生，表现为一层密度不高的新生骨与骨干平行，当骨皮质血供发生障碍时可

10、出现骨质坏死，常沿骨长轴形成长条形死骨。 骨结核(tuberculosisofbone)是以骨质破坏和骨质疏松为主的慢性病。多发生于儿童和青年。系继发性结核病，原发病灶主要在肺部。结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质内，如椎体、骺和干骺端或关节滑膜而发病。 骺和干骺端是结核在长骨中的好发部位。干骺端结核病灶内干酪坏死物可形成脓肿。x线片可见骨松质中出现一局限性类圆形、边缘较清楚的骨质破坏区，邻近无明显骨质增生现象。骨膜反应少见，在骨质破坏区有时可见碎屑状死骨，密度不高，边缘模糊，称之为“泥沙”状死骨。 病变发展易破坏骺而侵入关节，形成关节结核。 脊椎结核(tuberculosiso

11、fspine)以腰椎多见。病变好累及相邻的两椎体，主要引起骨松质的破坏，椎 体塌陷变扁或呈楔形。早期引起软骨板破坏，而侵入椎间盘，使椎间隙变窄，甚至消失和椎体互相嵌入融合而难于分辨。 病变广泛，常出现后突变形。病变在破坏骨质时可产生大量干酪样物质流入脊柱周围软组织中而形成冷性脓肿。可表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核的脓肿在胸椎两旁，形成椎旁脓肿，表现为局限性梭形软组织肿胀，边缘清楚。在颈椎，则使咽后壁软组织增厚，并呈弧形前突。 冷性脓肿较久可有不规则形钙化。 骨肿瘤并不多见，恶性骨肿瘤约占全部恶性肿瘤的1。但恶性骨肿瘤多发生在青壮年，往往致残或致命，因而也是当前临床诊治的重要课题。

12、骨肿瘤的影像学检查在诊断中占重要地位，不仅能显示肿瘤的准确部位、大小、邻近骨骼和软组织的改变，对多数病例还能判断其为良性或恶性、原发性或转移性。 骨肿瘤的诊断需结合临床资料。应注意肿瘤发病率、年龄、症状、体征和实验室检查结果等。 骨肿瘤的诊断：判断骨骼病变是否为肿瘤；如属肿瘤，是良性或恶性，属原发性还是转移性；肿瘤的组织类型；肿瘤的侵犯范围。 发病部位：不同的骨肿瘤有其一定的好发部位，发病部位对鉴别诊断有一定帮助。病变数目：原发性骨肿瘤多单发，转移性骨肿瘤和骨髓瘤常多发。 骨质变化：常见的变化是骨质破坏。良性骨肿瘤多引起膨胀性、压迫性骨质破坏，界限清晰、锐利，破坏邻近的骨皮质多连续完整。恶性骨

13、肿瘤则为浸润性骨质破坏，少见膨胀，界限不清，边缘不整，骨皮质较早出现虫蚀状破坏和缺损，同时肿瘤易穿破骨皮质而进入周围软组织中形成肿块影。 骨膜增生：良性骨肿瘤常无骨膜增生。恶性骨肿瘤常有广泛的不同形式的骨膜增生，而且骨膜新生骨还可被肿瘤所破坏。 周围软组织变化：良性骨肿瘤仅见软组织被肿瘤推移。其边界清楚。恶性骨肿瘤常侵入软组织，并形成肿块影，与邻近软组织界限不清。 发病率：在良性骨肿瘤中以骨软骨瘤多见，恶性骨肿瘤以转移瘤为多见，而原发性恶性骨肿瘤，则以骨肉瘤为常见。 年龄：多数骨肿瘤患者的年龄分布有相对的规律性。在婴儿多为转移性神经母细胞瘤，童年与少年好发尤文氏肉瘤，青少年以骨肉瘤为多见，而4

14、0岁以上，则多为骨髓瘤和转移瘤。 症状与体征：良性骨肿瘤较少引起疼痛，而恶性者，疼痛常是首发症状，而且常是剧痛。良性骨肿瘤患者健康情况良好，而恶性者，除非早期否则多有消瘦和恶病质，而且发展快，病程短。 实验室检查：良性骨肿瘤，血液、尿和骨髓检查均正常，而恶性者则常有变化。 骨肉瘤(osteosarcoma)是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。 由于x线表现出现的多少与阶段不同，而使骨肉瘤的x线表现多种多样。大致可分为成骨型、溶骨型和混合型。 成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，明显时可呈大片象牙质变。早期骨皮质完整，以

15、后也被破坏。骨膜增生较明显。软组织肿块中多有肿瘤骨生成。肿瘤骨x线所见无骨小梁结构。 溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏或消失，范围较广。骨膜增生易被肿瘤破坏，而于边缘部分残留，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏，易引起病理性骨折。 混合型骨肉瘤：成骨与溶骨的程度大致相同。于溶骨性破坏区和软组织肿块中可见较多的肿瘤骨，密度不均匀，形态不一。肿瘤周围常见程度不等的骨膜增生。 血行性骨转移瘤的x线表现可分溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。 代谢性骨病的发病机制包括骨

16、吸收、骨生长和矿物质沉积三个方面的异常。而引起的x线改变主要是骨质疏松、骨质软化和骨质硬化等。 佝偻病(rickets)是婴幼儿维生素d不足引起钙磷代谢障碍，使骨生长中的骨样组织缺乏钙盐沉积所致，是全身性骨疾病。骨质变化主要在生长活跃的骺和干骺端。由于骨样组织钙化不足而发生骨化异常、骨质软化和变形。 关节病变的基本x线表现：关节肿胀、关节破坏、关节退行性变 、关节强直 、关节脱位 类风湿性关节炎： 关节软组织梭形肿胀，关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄。关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节，特别是手骨最为常见。骨性关节面模糊、中断，软骨

17、下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组织及滑膜液，呈半透明影，周围有硬化，最后为骨质充填。关节邻近的骨骼发生骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼。膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出。晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成骨性融合。 呼吸系统重点： 肺实质：有气体交换功能的含气间隙及结构。包括终末支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡及肺泡壁。 肺间质：为结缔组织所构成的支架和间隙。由支气管及血管的周围组织构成，包括肺泡间隔及小叶间隔。 呼吸系统基本病变：渗出性病变，增殖性病变，肿块性病变，空洞与空腔，纤维性病变， 钙化病变。 气管、支气管病变：气管、支气管狭窄与闭塞。 弥漫性阻

18、塞性肺气肿： 胸廓呈桶状，前后径增宽，肋走行变平，肋间隙增宽，横膈较低平，膈活动度减弱。两肺野透明度见增加，呼、吸时其改变不大，可见单或多发肺大，肺纹理可见稀疏变细，中外带纹理可消失，肺门处肺纹理可增粗，伴有肺间质纤维化时，肺纹理不减少而增强，并可呈网状或蜂窝状。心影居中而狭长呈垂滴状。 阻塞性肺不张：一侧性、肺叶性、肺段性、小叶性 一侧肺不张：肺野密度增高，患侧胸廓塌陷，肋间隙多变窄，纵隔向患侧移，患侧横膈升高，心缘显示不清，健肺代偿气肿。 肺段不张：肺段体积缩小，肺段呈三角形，尖端指向肺门。 小叶肺不张：见于肺外围部，多呈斑片状影，通常为多发性。 胸腔积液： 游离性积液：与横膈附近胸腹水的

19、鉴别：横膈征：弧线状横膈影内侧的液体为腹水，外侧的液体为胸水，膈脚移位征：胸水使膈脚向前外移位，腹水将膈脚推向后内侧，界面征：腹水与肝脾的交界面清楚，胸水与肝脾的交界面模糊，裸区征：肝后部附着后腹壁而无腹膜属于裸区，腹水不能贴近。 包裹性积液：自胸壁向肺野突出的凸镜形液体样密度影，基底宽而紧贴胸壁，与胸壁的夹角呈钝角，边缘光滑，邻近胸膜多增厚形成胸膜尾征。较大的包裹性积液可使局部的肺组织受压。 叶间积液：叶间区见片状或片带状影，有时呈梭状或球状致密影，积液量多时可呈形似肿瘤，其密度均匀且近似水密度。 气胸 自发性气胸、张力性气胸、外伤性气胸、人工性气胸。 气胸区无肺纹理分布，可见线状或带状胸膜

20、，可见被压缩肺的边缘，压缩的肺呈软组织影，同侧肋间隙可见増宽，纵膈通常向健侧移位，对侧见代偿性肺气肿，可形成限局或多房性，同侧横膈多表现下降。 液气胸 先有液体后有气体，先有气胸后有积液，气体液体同时出现，可局限性或多房性。 广泛胸膜增厚粘连 患侧胸廓塌陷，肋间隙见变窄，肺野密度增高，纵膈向患侧移，肋膈角多消失，膈升高且变平，横膈运动微弱。 胸膜钙化 多见于: 结核性胸膜炎，肺尘埃沉着症，出血后机化。 脓胸 多见于肺野边缘部位，表现为片状或条状，可呈弧形或近似环形，呈高密度或甚高密度。 大叶性肺炎: 充血期病变区局限性肺纹理增强，实变期表现为密度均匀的致密影，累及肺段的呈三角形或圆锥形影， 累

21、及肺叶的则与肺叶的轮廓相符，不同部位大叶阴影其形态则不同，病变区的肺血管阴影通常被遮盖，可见空气支气管征或支气管充气像，邻近病变的叶间裂显示平直界限，实变肺叶体积一般与正常时相等。 支气管肺炎 多见于两肺中下野的内中带，肺纹理增多、增粗且较模糊，沿支气管分布的斑片状阴影，边缘较模糊，可融合成片状，病灶液化坏死则可形成空洞，有时病变区可见肺气囊表现，三角形肺不张影，相邻肺野有代偿性肺气肿，阻塞性肺气肿表现为两肺透亮度增高。 肺脓肿 急性化脓性阶段表现为大片状致密阴影,密度较均匀，边缘模糊,炎症进一步发展,实变中心的密度稍减低,有空洞形成，可见液平，肺门或纵膈淋巴结肿大，伴胸腔积液或胸膜增厚，还可

22、引起脓胸或脓气胸。 肺结核 在肺内的演变取决于：结核菌的数量、结核菌的毒力、机体的抵抗力、机体的过敏性。基本病变：渗出性病变、增殖性病变、变质性病变 新的结核病分类法: 1. 原发型结核(代号：型) 原发综合征 胸内淋巴结结核 2. 血行播散型肺结核(代号：型) 急性粟粒型亚急性或慢性血行播散型 3. 继发型肺结核（代号：型） 渗出浸润为主型 干酪为主型 空洞为主型 4. 结核性胸膜炎(代号：型) 结核性干性胸膜炎 结核性渗出性胸膜炎 结核性脓胸 5. 其它肺外结核(代号：)：骨结核 肾结核 肠结核 结核性脑膜炎 继发型肺结核 基本病变：渗出性病灶、增殖性病灶、干酪性病灶、纤维性病灶、钙化性病

23、灶、结核性空洞、肿瘤样病灶。 1渗出浸润为主型：大多呈斑片状或云絮状，好发于尖后段以及背段，可见散在支气管播散灶，有时尚可见引流支气管。 2. 干酪为主型：结核球：表现为圆形或椭圆形，好发于尖后段与背段，多数为单发少数多发，大小多为2cm3cm，其轮廓多较光滑整齐，密度较高而且较均匀，空洞者则以厚壁多见，可见环形或斑点钙化，与胸膜间可见粘连带，邻近的可见卫星病灶。干酪性肺炎：呈肺段或肺叶实变，肺叶体积通常缩小，可见播散的斑片影。 3. 空洞为主型：锁骨上下区有不规则的慢性纤维空洞，伴广泛条索纤维改变和散在新老病灶，同侧和或对侧可见支气管播散病灶，同侧肺门上提，肺纹理向下呈垂柳状，多可见胸膜增厚

24、，同侧胸廓显示塌陷，纵隔被牵拉向患侧移位，肋膈角变钝。 结核性胸膜炎 多发生于胸下部，与炎性胸腔积液相同，无特异性改变。 ct: 易显示少量游离性积液，弧线状或新月形致密影，液量较多时可呈半月形，大量积液可膈倒转，明确叶间及包裹性积液。mri: 积液t1 wi信号强度取决于其成分，蛋白含量愈高，t1 wi信号就愈高，血性胸水t1 wi上也呈明显高信号，积液在t2wi上则均呈高信号表现，显示叶间积液、肺底积液优于ct。 原发性肺癌： 通常按肺癌的发生部位分为中央型、周围型和弥漫型。 中央型肺癌 直接征象：肺门肿块在胸片上表现为肺门增大，密度增高。早期在胸片上可仅表现为肺门增高甚至正常。肿瘤侵犯支

25、气管腔有时可在平片上显示，常伴有肺叶或肺段不张。 ct能清晰地显示支气管异常和肺门肿块。支气管异常包括不规则狭窄，阻塞，腔内结节和支气管壁增厚。肺门肿瘤表现为边缘清楚、外缘光滑或分叶的肿块，位于某一支气管的附近。 间接征象：主要支气管阻塞可引起肺段或肺叶通气减少而产生肺不张，和（或）分泌物不能排出而产生实变。上叶肺不张和肺门肿块可形成横“s”征，表现为肺不张的肺门侧有密度增高的肿块突出肺不张阴影的边缘，为中央型肺癌的特征性表现。继发感染引起的肺炎常见。萎缩或实变可呈段或叶甚至一侧全肺分布。局限性肺气肿可能为肺癌的早期征象。 周围型肺癌 肿块位于周围肺野时，称为周围型肺癌。x线表现为肺部外围肿块

26、。形状呈类球形或卵圆形，可有分叶。ct可很好显示病变的边缘，常有分叶、凹口和毛刺。肿瘤的边缘可清楚、毛糙或模糊。可伴有胸膜尾征。 肿块较大时可出现空洞，癌性空洞的特点为空洞的内壁不规则，多为偏心性。空洞常见于鳞状细胞癌。 1、 急性左心衰主要x线表现： a.心脏扩大； b.肺静脉扩张和肺瘀血； c.间质性或肺泡性肺水肿； d.胸膜水肿和胸腔积液； e.动态变化快（23天吸收）； f.本病应与肺炎、系统性红斑狼疮等相鉴别。 2、肺血减少 是指肺血流量的减少，由于右心排血受阻所引起。 x线上肺门血管细，肺门影缩小，右下肺动脉变细，肺纹理普遍细小、稀疏。肺野透明、清晰。正常肺动脉分支和其伴行支气管横

27、断面基本相等，但在肺血减少时，肺动脉分支管径可明显小于支气管管径。严重的肺血减少。可由支气管动脉建立侧支循环，在肺野内显示为很多细小、扭曲而紊乱的网状血管影。肺血减少主要见于肺动脉狭窄、三尖瓣狭窄和其他右心排血受阻的先天性心脏病。 3、 肺充血： 肺动脉内血流量增多。主要见于左向右分流的先天性心脏病。 x 线表现为： a、两肺纹理增粗，增多，边缘清晰,锐利。 b、两肺门影增大，肺动脉段膨隆，右下肺动脉增粗，宽度超过15毫米。 c、动脉段、两肺门血管搏动增强，透视下见肺门舞蹈现象。 常见病： 先心： 房缺asd ， 室缺vsd, 甲亢性心脏病。 4、肺淤血： 肺静脉血增多，肺静脉回流受阻。常见病

28、：二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄，左心衰竭。 x 线表现为： a、两肺纹理增粗,模糊，两上、下肺纹理增粗，为上、下肺静脉增宽。 b、两肺门影增大,模糊；无搏动。 c、两肺野透亮度降低。 5、房间隔缺损： x线表现决定于分流量，故婴儿期或年龄较大而分流量很少的可以表现为正常。达到一定分流量时，右心房、右心室因容量的过负荷而增大，肺血增多，而左心房大致正常，左心室相对发育较差，主动脉正常或缩小。在不同位置上表现为： 1）后前位：心脏左移，右上纵隔与右心缘影不明显，主动脉结缩小（心脏旋转使主动脉结影更小），肺动脉段突出，心尖上翘，肺血增多。 2）左、右前斜位：肺动脉段突起，心前间隙缩小，左心房不大，右心房

29、不大，右心房段延长或隆起。 3）侧位：心前缘与胸骨接触面增加，心后三角存在。 6、室间隔缺损x线表现： x线表现完全受血液动力学异常所决定。小孔室缺的x线表现可在正常范围，肺动脉段平直或稍隆起，或心脏稍增大，以左心室为主。中孔室缺见有肺血多，肺动脉段隆起，从肺门动脉到肺野最外侧的血管纹理均增粗，且成比例均。心影以左心室增大为主，左、右心室均增大。左心房也有量的过负荷，所以也大，但因与左心室同时增大，所以检查时不明显。大孔室缺时右心室增大比左心室明显，心脏也随之顺时钟旋转，易与房缺混淆，由于高灌注性水肿，加之左心衰竭所到肺静脉高压，所以常伴有肺间质水肿及肺泡性水肿的x线征，但是仍以肺 充血现象为

30、主。双向分流时出现eisenmenger综合征，主要特点为肺动脉干及肺门动脉显著扩张，而肺外围的动脉显得纤细，肺门出现残根状表现，心脏大小可基本正常或轻度增大。 7、主动脉夹层临床和病理： 本病过去曾称为夹层动脉瘤，为主动脉壁中膜血肿或出血，病因尚不清清楚楚，重要因素为高血压，主动脉腔内的高压血液灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩展延伸，形成所谓“双腔”主动脉。多数在主动脉壁内可见二个破口，一为入口，一为出口；或多处破口，少数没有破口，为主动脉壁内出血。 按debakey分型：i型夹层广泛，破口在升主动脉，ii型局限于升主动脉，破口也在升主动脉，iii型局限或广泛，破口均在降部上端。 临床

31、表现：急性者有突发的剧烈胸痛（约占90%），严重者可发生休克，夹层血肿累及或压迫主动脉主支时肢体血压、脉搏不对称，如血肿外穿可有杂音和心包堵塞征。慢性者可无临床表现。若不及时治疗，80%于发病后6周内死亡。 8、肺内孤立性结节（spn）： 9、半月板半脱位： 半月板的范围超出胫骨边缘，即半月板部分或整体移位或脱出胫骨表面关节软骨，形成机理目前并不明确。breitenseher等的研究将半月板半脱位的诊断标准定义为：内侧半月板外周缘与胫骨平台边缘之间的距离3mm，外侧半月板外周缘与胫骨平台之间的距离1mm。 11、肺门、纵隔淋巴结肿大可见于哪些疾病？如何鉴别？ 肺门、纵隔淋巴结增大原因较多，常见

32、者有以下几种： ( l ）肺门、纵隔淋巴结结核常见于青年人，肺门淋巴结肿大多发生在一侧，纵隔淋巴结受累时各组淋巴结均可肿大，以右侧气管旁组淋巴结肿大最为多见，前纵隔胸骨后组淋巴结是否受累，是结核与淋巴瘤的鉴别点之一。在增强ct 扫描时，有些可见肿大的淋巴结呈环形增强，中心未增强的为干酪样坏死。 ( 2 ）结节病常见于中年女性，胸部淋巴结肿大以两肺门对称性淋巴肿大为最多见之表现，单侧肺门淋巴结肿大或单纯纵隔淋巴结肿大者均少见。当肺部病变出现时，肺门淋巴结常停止发展和逐渐缩小，甚至完全消失。部分慢性病人的肿大淋巴结可持续存在，少数可发生钙化或蛋壳样钙化。 ( 3 ）恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤多以侵犯纵隔淋巴结为主，主要侵犯血管前间隙及气管周围淋巴结。纵隔各组淋巴结也均可受累。肺门淋巴结肿大常在纵隔淋巴结病变的同时