钩端螺镟体.docx
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钩端螺镟体
钩端螺旋体病
【概述】
钩端螺旋体病(Leptospinosis,简称钩体病)是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体(简称钩体)引起的急性传染病。
是接触带菌的野生动物和家畜,钩体通过暴露部位的皮肤进入人体而获得感染的人畜共患病。
鼠类和猪为主要的传染源。
因个体免疫水平的差别以及受染菌株的不同,临床表现轻重不一。
典型者起病急骤,早期有高热、倦怠无力、全身酸痛、结膜充血、腓肌压痛、表浅淋巴结肿大;中期可伴有肺弥漫性出血,明显的肝、肾、中枢神经系统损害;晚期多数病人恢复,少数病人可出现后发热、眼葡萄膜炎以及脑动脉闭塞性炎症等。
肺弥漫性出血、肝、肾功能衰竭常为致死原因。
【诊断】
钩端螺旋体病是由致病性钩端螺旋体(简称钩体)所引起的急性传染病。
鼠类、猪及其它家畜为主要传染源。
钩体随带菌动物尿排出,污染水源,人在接触疫水时,通过皮肤、粘膜而感染。
发病多在夏秋割稻季节或在大雨洪水之后。
1.流行病学 夏秋季节,流行地区,病前3周内有疫水接触史。
2.临床表现 潜伏期多在1~3周。
⑴败血症期:
起病至1周左右,血液中存在钩体。
本期可有以下几种临床类型:
①普通型。
突然畏寒、寒战、发热,呈稽留或弛张热型。
全身酸痛,腓肠肌疼痛尤为显著。
患者衰弱无力,眼结合膜充血,但不痒亦无分泌物。
表浅淋巴结肿大,以腹股沟淋巴结肿大为多见。
少数重症患者毒血症显著,于发病2~5日出现面色苍白,四肢冰冷,脉搏细弱,血压下降,少尿或无尿,进入休克。
常伴有吐泻,而发热、充血等症状不明显。
②肺出血型。
败血症出现3~5日,开始咳嗽,痰带血丝。
患者面色苍白,心慌烦躁,呼吸、心率加快,肺湿啰音进行性增多,此为肺大出血先兆。
数小时内可发展至面色极度苍白、唇发绀、肺满布湿啰音。
咯血频作,若未能控制,可发生口鼻大量涌血,呼吸困难或因呼吸道为血块梗阻而窒息。
③黄疸出血型。
发病3~6病日,开始出现黄疸,肝肿大伴压痛。
黄疸于10病日左右达高峰,重者可发生肝坏死。
重症常有鼻衄、皮肤粘膜出血、呕血、便血、尿血、阴道出血等。
尿中常见细胞、蛋白、管型。
重者尿少、尿闭,发生尿毒症、酸中毒。
④脑膜脑炎型。
发病4~7日,出现剧烈头痛、呕吐、颈项强直、克氏征阳性。
脑脊液细胞数稍增多,蛋白轻度增加,可分离出钩体。
少数重症患者呈现脑炎症状,发生昏迷、惊厥,甚至循环、呼吸衰竭。
⑵免疫反应期:
约在发病1周左右,出现免疫反应,再度出现短期发热,部分病例出现眼葡萄膜炎、视神经炎,少数于发病数月后出现脑动脉炎,引起头痛、瘫痪、失语等神经症状。
3.实验室检查
⑴血象:
血白细胞总数及中性粒细胞增高。
⑵病原分离:
取早期病人血液接种柯索夫培养基,分离钩体。
⑶血清学检查:
①凝集溶解试验,效价1∶400以上为阳性;双份血清效价呈4倍以上增长者可确诊。
②乳凝试验、反向乳凝试验可作快速诊断。
4.本病须与细菌性败血症、流行性乙型脑炎、病毒性肝炎、流行性出血热等鉴别。
【治疗措施】
(一)对症治疗和支持疗法 早期应卧床休息,给予高热量、维生素B和C以及容易消化的饮食;并保持水、电解质和酸碱平衡;出血严重者应立即输血并及时应用止血剂。
肺大出血者,应使病人保持镇静,酌情应用镇静剂;肝功能损害者应保肝治疗,避免使用损肝药物;心、肝、肾、脑功能衰竭者治疗可参考有关章节。
对各型钩体病均应强调早期发现、早期诊断、早期卧床休息和就地治疗,减少搬运过程中出现的意外情况。
(二)抗菌治疗 为了消灭和抑制体内的病原体,强调早期应用有效的抗生素。
如治疗过晚,脏器功能受到损害,治疗作用就会减低。
青霉素应早期使用,有提前退热,缩短病期,防止和减轻黄疸和出血的功效,首次剂量为40万u,以后治疗剂量每日120~160万u,分3~4次肌肉注射,避免发生赫氏反应,儿童剂量酌减或与成人基本相同。
疗程7天,或体温正常后2~4日。
重症病例剂量加大至每日160万~240万u,分4次肌注,合用肾上腺皮质激素。
其他抗生素如四环素、庆大霉素、链霉素、红霉素、氯霉素、多西环素(强力霉素)、氨苄西林等亦有一定疗效。
近年来国内合成的咪唑酸酯及甲唑醇治疗本病取得满意的效果,两种药物均可口服,副作用不大。
咪唑酸酯的剂量成人首次1g,以后每日4次,每次0.5g,待体温恢复正常后2~4天停药。
重症患者可增至每日3g,分3次口服,待病情好转后改为每日2g,平均疗程5~7天。
约8.1%的病例出现赫氏反应,较青霉素的赫氏反应轻,不需要特殊处理。
本品口服后迅速被消化道吸收分布全身,并通过血脑屏障,可作预防用药,主要的副反应为消化道症状、皮疹等。
甲唑醇的剂量成人首次口服剂量1g,以后每日3~4次,每次0.5g,疗程5~7天或热退后3天停药。
本品治愈率达94.31%,无赫氏反应。
仅部分病人有头晕、腹痛、肠鸣、偶有皮疹、口干等反应。
赫氏反应多发生于首剂青霉素G注射后30分钟~4小时内,因大量钩体被杀灭后释放毒素所致,其症状为突然寒战、高热、头痛、全身酸痛、心率、呼吸加快,原有的症状加重,并可伴有血压下降、四肢厥冷、休克、体温骤降等,一般持续30分钟至1小时,偶可导致肺弥漫性出血,应立即应用氢化考的松200~300mg静滴或地塞米松5~10mg静注,伴用镇静降温、抗休克等治疗。
(三)后发症治疗 一般多采取对症治疗,可取得缓解,重症患者可用肾上腺皮质激素能加速恢复。
1.葡萄膜炎 扩瞳,用1%阿托品溶液滴眼每日数次,如虹膜粘连不能使瞳孔充分扩大,可再用10%新福林溶液滴眼,1%新福林结膜下注射或用强力扩瞳剂(1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素各0.1ml)结膜下注射等;使瞳孔扩大至最大限度,尽量使已形成的虹膜后粘连拉开。
扩瞳后每日以1%阿托品点眼1~3次,至痊愈后2周。
眼部热敷,每日2~4次,每次20分钟。
局部用可的松滴眼或结膜下注射。
重症患者可口服肾上腺皮质激素。
其他可用1%~2%狄奥宁滴眼,内服水杨酸钠;对后部的葡萄膜炎可用烟酸、妥拉苏林、654-2、碳酸氢钠静滴以及维生素B1、B2等。
治疗均无效时可用免疫抑制剂。
2.脑内闭塞性动脉炎 多采取大剂量青霉素G、肾上腺皮质激素等。
亦可用血管扩张剂如烟酸、氢溴酸樟柳碱(AT-3)、氨茶碱、理疗及针灸等疗法。
争取迟早治疗,否则可能遗留不同程度后遗症。
【病原学】
致病性钩体为本病的病原。
钩体呈细长丝状,圆柱形,螺旋盘绕细致,有12~18个螺旋,规则而紧密,状如未拉开弹簧表带样。
钩体的一端或两端弯曲成钩状,使菌体呈C或S字形。
菌体长度不等,一般为4~20μm,平均6~10μm,直径平均为0.1~0.2μm。
钩体运动活泼,沿长轴旋转运动,菌体中央部分较僵直,两端柔软,有较强的穿透力。
钩体革兰染色阴性。
在暗示野显微镜下较易见到发亮的活动螺旋体。
电镜下观察到的钩体结构主要为外膜、鞭毛(又称轴丝)和柱形的原生质体(柱形菌体)三部分。
钩体是需氧菌,营养要求不高,在常用的柯氏(korthof)培养基中生长良好。
孵育温度25~30℃。
钩体对干燥非常敏感,在干燥环境下数分钟即可死亡,极易被稀盐酸、70%酒精、漂白粉、来苏儿、石炭酸、肥皂水和0.5%升汞灭活。
钩体对理化因素的抵抗力较弱,如紫外线、温热50~55℃,30min均可被杀灭。
据1986年国际微生物学会统计,全世界已发现的钩体共有23个血清群(serogroup),200个血清型(serovar)。
我国已知有19群161型,是世界上发现血清型最多的国家。
我国较常见的有13个血清群、15个血清型(表11-48)。
钩端螺旋体的型别不同,对人的毒力、致病力也不同。
某些致病菌型在体内外,特别在体内可产生钩体代谢产物如内毒素样物质,细胞毒性因子、细胞致病作用物质及溶血素等。
表11-48 我国钩端螺旋体13群15型标准菌株
血清群
serogroup
血清型
serotype
黄疸出血
(L.icterohemorrhagie)
赖
(L.lai)
爪哇
(L.javania)
爪哇
(L.java-5)
犬
(L.canicola)
犬
(L.canicola)
拜伦
(L.ballom)
拜伦
(L.ballom)
致热
(L.pyrogenes)
致热
(L.pyrogenes)
蛮耗
(L.manhao)
蛮耗
(L.manhaoⅡ)
秋季
(L.autumralis)
秋季
(L.autumralis)
澳洲
(L.australis)
澳洲
(L.australis)
波摩那
(L.pomona)
波摩那
(L.pomona)
流感伤寒
(L.grippotyphosa)
流感伤寒
(L.grippotyphosa)
七日热
(L.hebdomadis)
七日热
(L.hebdomadis)
阿尔夫
(L.hebdomadiswolffi)
溶血
(L.hemolytica)
巴达维亚
(L.batavia)
巴什赞
(L.batavia)
塔拉索夫
(L.tarassovi)
塔拉索夫
(L.tarassovi)
【发病机理】
1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内,经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器(包括脑脊液和眼部),迅速繁殖引起菌血症。
钩体因具特殊的螺旋状运动,且分泌透明质酸酶,因而穿透能力极强,可在起病1周内引起严重的感染中毒症状,以及肝、肾、肺、肌肉和中枢神经系统等病变。
其病变基础是全身毛细血管损伤,轻者常无明显内脏器官损伤,病理改变轻微,而感染中毒性微血管功能的改变较为显著。
电镜下可见线粒体普遍肿胀,嵴突减少,糖原减少以及溶酶体增多。
2.内脏器官损害 各脏器损害的严重度因钩体菌型、毒力及人体的反应不同,钩体病的的表现复杂多样,病变程度不一,临床往往由于某个脏器病变突出,而出现不同的临床类型,如肺弥漫性出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型和脑膜脑炎型等。
3.中后期非特异性和特异性反应 人体对钩体的入侵首先表现为血液中的中性粒细胞增多,但无明显的白细胞浸润,也不化脓,仅出现轻微的炎症反应。
网状内皮细胞增生明显,有明显的吞噬能力。
出现腹股沟及其他表浅淋巴结肿大。
上述均为非特异性反应。
在发病后1周左右,开始出现特异性抗体,IgM首先出现,继之IgG,于病程1月左右其效价可达高峰。
抗体出现后钩体血症逐渐消失。
肾脏中的钩体不受血液中特异性抗体的影响,能在肾脏中生存繁殖并常随尿液排出。
当免疫反应出现而病原体从体内减少或消失时,部分患者可出现后发热、眼和神经系统后发症等,可能与超敏反应有关,也可能与钩体本身有关(有人认为是残存感染)。
【病理改变】
病理解剖 一般情况下,毒力较强的黄疸出血型、秋季型、澳洲型、犬型等钩体菌型的感染,常引起黄疸、出血和肾功能衰竭;而伤寒流感型、7日热型,特别是波摩那型等毒力较弱的感染,则常引起钩体病的轻型。
然而,病情的轻重可能与人体免疫状态的高低有关。
1.肺脏 肺部的主要病变为出血,以弥漫性出血最为显著。
是人体对毒力强、数量多的钩体所引起的全身性强烈反应,有时类似超敏反应。
肺弥漫性出血的原发部位是毛细血管,开始呈少量点状出血,后逐渐扩大,融合成片或成团块。
组织学检查可见到肺组织毛细血管完整,但极度充血、淤血以致溢血(并未见到明显血管破裂现象)。
支气管腔和肺泡充满红细胞,部分肺泡内含有气体,偶见少量浆液渗出。
肺水肿极少见。
肺出血呈弥漫性分布,胸膜下多见。
超微结构发现大部分肺泡壁毛细血管微结构清晰,可见少量内皮细胞原质呈支状突起;有的线粒体肿胀,变空及嵴突消失。
在变性的内皮细胞内有时可见变性的钩体;偶见红细胞从毛细血管内皮细胞间溢出。
肺比正常重1~2倍,外观呈紫黑色。
切面呈暗红色。
切开时流出暗红色或泡沫状血性液体,气管或支气管几乎全为血液充满。
当肺内淤积大量血液时,使血管壁持久缺氧,如果再合并心肺功能障碍,更促进肺弥漫性出血发展。
2.肾脏 钩体病的肾脏病变主要是肾小管上皮细胞变性,坏死。
部分肾小管基底膜破裂,肾小管管腔扩大、管腔内可充满血细胞或透明管型,可使管腔阻塞。
对许多钩体病的患者肾活检,均发现有肾间质性肾炎,因而可以认为间质性肾小球肾炎是钩体病的基本病变。
电镜下小球内皮细胞无改变,可见免疫复合物和补体沉积在肾小球基底膜上。
肾间质呈现水肿,有大单核细胞、淋巴细胞及少数嗜酸性和中性粒细胞浸润。
个别病例有小出血灶。
多数肾组织内可找到钩体。
肾小球病变一般不严重,有时可见囊内出血,上皮细胞浊肿。
3.肝脏 肝组织损伤轻重不一,病程越长,损害越大。
病变轻者外观无明显异常,显微镜下可见轻度间质水肿和血管充血,以及散在的灶性坏死。
严重病例出现黄疸、出血,甚至肝功能衰竭。
镜下可见肝细胞退行性变,脂肪变,坏死,严重的肝细胞排列紊乱;电镜下可见肝窦或微细胆小管的微绒毛肿胀,管腔闭塞。
肝细胞线粒体肿胀,嵴突消失。
肝细胞呈分离现象,在分离的间隔中可找到钩体。
本病的黄疸可能由于肝脏的炎症、坏死,毛细胆管的阻塞及溶血等多种因素所致。
由于上述原因,以及由此引起的凝血功障碍,故临床可见严重黄疸、出血,甚者造成急性肝功能衰竭。
4.心脏 心肌损害常常是钩体病的重要病变。
心包有少数出血点、灶性坏死。
间质炎症和水肿。
心肌纤维普遍浊肿、部分病例有局灶性心肌坏死及肌纤维溶介。
电镜下心肌线粒体肿胀、变空、嵴突消失、肌丝纤维模糊、断裂、润盘消失。
心血管的损伤主要表明为全身毛细血管的损伤。
5.其他器官
脑膜及脑实质可出现血管损害和炎性浸润。
硬膜下或蛛网膜下常可见到出血,脑动脉炎、脑梗塞及脑萎缩。
镜下脑及脊髓的白质可见淋巴细胞浸润。
肾上腺病变除出血外,多数病例有皮质类脂质减少或消失。
皮质、髓质有灶性或弥散性炎性浸润。
骨骼肌特别是腓肠肌肿胀,横纹消失、出血,并有肌浆空泡、融合,致肌浆仅残留细微粒或肌浆及肌原纤维消失,而仅存肌膜轮廓的溶介性坏死改变。
在肌肉间质中可见到出血及钩体。
电镜下肌微丝结构清晰、浅粒体肿胀。
【流行病学】
本病遍布世界各地,热带和亚热带地区流行较严重。
我国31个省(包括台湾)、市、自治区均发现本病。
尤以西南和南方各省多见。
(一)传染源
鼠和猪是二个主要传染源。
它们的带菌率、带菌的菌群分布和传染作用等方面因地而异。
国内的鼠类中,黑线姬鼠、黄毛鼠和黄胸鼠等带菌率较高,所带菌群亦多。
家畜中猪作为宿主动物起着重要作用,因为猪携带的菌群与人的流行菌群完全一致,且具备主要传染源的各项条件:
①分布广、数量多;②与人接触密切,猪尿能污染居民点内各种水源;③带菌率高,排菌时间长(370天以上);④尿量大,尿内钩体数量多;⑤猪圈一般多潮湿多水,泥土和积水内存在大量钩体。
此外,犬、牛等也是重要的传染源。
近年来用血清学检查的方法说明,蛇、鸡、鸭、鹅、蛙、兔等动物有可能是钩体的储存宿主。
钩体病患者的尿有时排菌达半年左右,因尿为酸性,多不适宜钩体的生长。
另外隐性感染可成为健康带菌者,但因排菌率不高、排菌不规则,所以人作为传染源的意义被忽略。
但在越南,有一次钩体病的暴发流行,追溯其传染源可能为人。
因为66例恢复期病人中有12.1%排菌(尿pH6.2~7.2),带菌者随地排尿,污染地面水,因而人可能被感染钩体。
(二)传播途径
1.接触传播 钩体可在野生动物体内长期存在,它可以传染给家畜,通过家畜再传染给人;又可通过家畜传染给野生动物再传染给人。
如此长期循环不止。
鼠和猪的带菌尿液污染外在环境(水和土壤等),人群经常接触疫水和土壤,钩体经破损皮肤侵入机体。
与疫水等接触时间愈长,次数愈多,外在环境如土壤等偏碱,气温22℃以上,钩体容易生长,因而获得感染的机会更多。
2.经鼻腔粘膜或消化道粘膜传播:
通过粘膜,包括消化道、呼吸道和生殖系统的粘膜,都是钩体容易侵入的途径。
当喝大量水后胃液被稀释,吃了被鼠和猪的带菌尿液污染的食品或未经加热处理的食物后,钩体容易经消化道粘膜入侵体内。
3.其他 从羊水、胎盘、脐血、乳汁及流产儿的肝肾组织中都能分离出钩体,说明可通过哺乳及先天性感染而发病。
但经病人菌尿而受染者机会极少。
吸血节肢动物如蜱、螨等通过吸血传播也有可能。
(三)易感人群
人群对本病普遍易感,常与疫水接触者多为农民、渔民、下水道工人、屠宰工人及饲养员,因而从事农业、渔业劳动者发病率较高。
从外地进入疫区的人员,由于缺乏免疫力,往往比本地人易感。
病后可得较强的同型免疫力。
在气温较高地区、屠宰场、矿区等,终年可见散发病例。
(四)流行特征
1.发病年龄多为青壮年农民(从事牧、渔业劳动者发病率亦高),农村儿童并非少见,年龄分布以10~39岁为最多,男性占80%以上。
2.好发季节为7~9月,8、9月达高峰,因而有“打谷黄”、“稻瘟病”之称。
3.流行形式 根据我国钩体病的流行特点,大致可分四个主要流行;①雨水型:
降雨连绵之时,村庄内外积水,带菌动物的粪尿外溢,污染环境;②稻田型:
鼠类是稻田型流行的主要传染源,鼠在稻田中偷吃稻谷,排尿于田中,农民接触疫水而感染;③洪水型:
当洪水泛滥,有钩体存在的畜舍、厕所等被冲溢,使水被污染。
多呈暴发流行,猪为主要传染源;④散发型:
因钩体带菌动物种类繁多,分布较广,故很多场所可被污染。
人们在生产劳动和生活中,可因接触污物而得病。
一般无明确之接触虫,临床表现复杂,经常被误诊。
4.外来人员易感性强。
从外地进入流行区的人群,由于缺乏免疫力,往往比本地人容易得病。
因钩体菌型众多,虽有一定程度的交叉免疫性,但可发生第2次感染。
【临床表现】
潜伏期2~20天,一般7~12天。
因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同,可直接影响其临床表现。
Edward和Domm将钩体病分为第一期(即败血症期)、第二期(即免疫反应期)。
国内曹氏将本病的发展过程分为早期、中期和晚期。
这种分期对指导临床实践、特别是早期诊治,具有重要的意义:
(一)早期(钩体血症期) 多在起病后3天内,本期突出的表现是:
1.发热 多数病人起病急骤,伴畏寒及寒战。
体温短期内可高达39℃左右。
常见弛张热,有时也可稽留热,少数间歇热。
2.头痛较为突出,全身肌痛,尤以腓肠肌或颈肌、腰背肌、大腿肌及胸腹肌等部位常见。
3.全身乏力,特别是腿软较明显,有时行走困难,不能下床活动。
4.眼结膜充血,有两个特点,一是无分泌物,疼痛或畏光感;二是充血持续,在退热后仍持续存在。
5.腓肠肌压痛,双侧偶也可单侧,程度不一。
轻者仅感小腿胀,压之轻度痛,重者小腿痛剧烈,不能走路,拒按。
6.全身表浅淋巴结肿大,发病早期即可出现,多见于腹股沟,腋窝淋巴结。
多为黄豆或蚕豆大小,压痛,但无充血发炎,亦不化脓。
本期还可同时出现消化系统症状如恶心,呕吐,纳呆,腹泻;呼吸系统症状如咽痛,咳嗽,咽部充血,扁桃体肿大。
部分病人可有肝、脾肿大,出血倾向。
极少数病人有中毒精神症状。
(二)中期(器官损伤期) 约在起病后3~14日,此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后,出现器官损伤表现,如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤粘膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
此期的临床表现是划分肺出血型、黄疸出血型、肾型和脑膜炎型等的主要依据。
1.流感伤寒型 多数患者以全身症状为特征。
起病急骤,发冷,发热(38~39℃)头痛,眼结膜充血,全身肌痛尤以腓肠肌为显著,并有鼻塞、咽痛、咳嗽等。
临床表现类以流行性感冒、上呼吸感染或伤寒。
无黄疸,也无中枢神经系统症状,脑脊液正常,肺无明显病变。
是早期钩体血症症状的继续。
自然病程5~10天。
也有少数严重病人,有消化道、皮肤、阴道等处出血;部分严重病人以胃肠道症状为主,如恶心、呕吐、腹泻。
可有低血压或休克表现。
2.肺出血型 在钩体血症基础上,出现咳嗽、血痰或咯血,根据胸部X片病变的深度和广度,以及心肺功能表现,临床上可分肺普通出血型与肺弥漫性出血型。
⑴普通肺出血型:
临床与钩体血症类似,伴有不同程度咯血或血痰,胸部体征不显,X片显示轻度肺部病变(肺部纹理增加),如不及时治疗,也可转为肺弥漫性出血型。
⑵肺弥漫性出血型(肺大出血型):
在钩体侵入人体后,经过潜伏期和短暂的感染早期后的2~3天,突然出现面部苍白,以后心率和呼吸增快,心慌,烦躁不安,最后进入循环与呼吸功能衰竭。
双肺布满湿罗音,咯血进行性加剧,但也可无咯血。
主要为广泛的肺脏内部溢血,是近年来无黄疸型钩体病引起死亡的常见原因。
X片显示双肺广泛弥漫性点片状软化阴影。
病人在临终时大量鲜血从口鼻涌出,直至死亡。
如能及时应用青霉素和氢化考的松治疗,多数患者可获转机,3~5天内自觉症状改善,体征亦迅速缓解,肺部病灶多在2~4天内可完全消散。
据华西医科大学对本型的研究,认为这是由于机体对病原体及其有毒物质的超敏反应。
其理由是:
①临床上来势猛,恢复也迅速,肺部病灶消失快,没有血管破裂现象。
提示大出血为充血、瘀血和溢血的严重后果;②激素治疗有特效;③凝血机制正常,没有DIC现象,不需要抗凝治疗。
本型尚可分下述三期,但三期并非截然分开。
①先兆期:
患者面色苍白(个别也可潮红),心慌,烦躁。
呼吸、心率进行性加快,肺部逐渐出现罗音,可有血痰或咯血,X线胸片呈纹理增多,散在点片状阴影或小片融合。
②出血期:
如未及时治疗,可在短期内面色转极度苍白或青灰,口唇发绀,心慌,烦躁加重,呼吸、心率显著加快,第一心音减弱或呈奔马律,双肺湿罗音逐渐增多,咯血不断,X线胸片点片状阴影扩大且大片状融合。
③垂危期:
若未能有效地控制上述症状,患者可在短期内(1~3小时左右)病情迅速进展,由烦躁不安转入昏迷。
喉有痰鸣,呼吸不整,极度发绀,大口鲜血连续不断地从口鼻涌出(呈泡沫状),心率减慢,最后呼吸停止。
3.黄疸出血型 原称外耳病,多由黄疸出血血清型钩体引起。
临床以黄疸出血为主,病死率较高。
本型可分为3期,即败血症期、黄疸期和恢复期。
于病后3~7天出现黄疸,80%病例伴有不同程度的出血症状,常见有鼻衂、皮肤和粘膜瘀点、瘀斑、咯血、尿血、阴道流血、呕血,严重者消化道出血引起休克而死亡,少数患者在黄疸高峰时同时出现肺大出血,但不知无黄疸型的肺大出血急剧凶险。
本型的肝脏和肾脏损害是主要的,高胆红素血症,一般总胆红素超过正常5倍以上,而AST很少超过5倍以上。
70%~80%的病例累及肾脏,肾脏变化轻重不一,轻者为蛋白尿、血尿、少量白细胞及管型。
病期10天左右即趋正常。
严重者发生肾功能不全、少尿或无尿、酸中毒、尿毒症昏迷,甚至死亡。
肾功能衰竭是黄疸出血型常见的死因,约占死亡病例的60%~70%。
本型20%~30%的病例尚可出现脑膜刺激症状。
4.肾功能衰竭型 临床症状以肾脏损害较突出,表现为蛋白尿、血尿、管型尿、少尿、尿闭,出现不同程度的氮质血症、酸中毒。
氮质血症一般在病期第3天开始,7~9日达高峰,3周后恢复正常。
本型无黄疸,故易与黄疸出血型的肾功能衰竭鉴别。
严重病例可因肾功能衰竭而死亡。
5.脑膜脑炎型 在散发型无菌性脑膜炎病例中,钩体病脑膜炎型约占5%~13%。
临床上以脑炎或脑膜炎症状为特征,剧烈头痛、全身酸痛、呕吐、腓肠肌痛、腹泻、烦躁不安、神志不清、颈项强直和阳性的克氏征等。
在免疫期前脑脊液中细胞数可以不高,一般10~几百/mm3,偶尔可达1000/mm3;蛋白反应呈弱阳性;糖和氯化物往往正常。
临床上类似于无菌性脑膜炎。
(三)恢复期或后发症期 患者热退后各种症状逐渐消退,但也有少数病人退热后经几日到3个月左右,再次发热,出现症状,称后发症。
1.后发热 在第1次发热消退后1~5天,发热再现,一般在38~38.5℃,半数病人伴有周围血嗜酸粒细胞增高,无论用药与否,发热均在1~3天内消退。
极个别病人可出现第3次发热(大约起病后18天左右),3~5天内自然退清。
2.眼后发症 多见于北方,可能与波摩拿型有关。
常发生病后1周至1月,以葡萄膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎为常见,巩膜表层炎、球后视神经炎、下班体混浊等也有发生。
3.神经系统后发症
⑴反应性脑膜炎 少数患者在后发热同时伴有脑膜炎症状,但脑脊液检查正常,不治也