心肌缺血心电图分析.docx

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心肌缺血心电图分析

心肌缺血心电图

（一）

——急性心肌缺血的心电图诊断标准

急性心肌缺血时的心电图改变包括：

一过性ST段偏移、一过性T波改变、一过性QT间期改变、J波和J波电交替、Wellen’s综合征、一过性U波改变及一过性心律失常。

一、一过性ST段偏移及T波改变

ST段偏移是损伤电流引起。

在心室肌细胞动作电位静息期和平台期（分别对应于心电图TQ段和ST段），缺血区与非缺血区之间存在电压梯度，形成损伤电流。

1、ST段偏移的正常范围

（1）年龄≥40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.2mV，其余导联＜0.1mV；

（2）年龄＜40岁男性，J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.25mV；

（3）女性J点处ST段抬高正常值在V2、V3＜0.15mV，其余导联＜0.1mV；

（4）V3R、V4R导联J点处ST段抬高正常值＜0.05mV，年龄低于30岁男性＜0.1mV；

（5）V7-V9导联ST段抬高正常值＜0.05mV；

（6）V2、V3导联J点处ST段压低正常值＜-0.05mV，其余导联＜-0.1mV。

2、急性心肌缺血的ST-T诊断标准

连续两个导联新发的从J点开始的ST段抬高或ST-T改变：

（1）ST段抬高：

SV2-V3：

男性≥40岁——≥2mm，＜40岁——≥2.5mm，女性各年龄段——≥1.5mm

其他导联：

≥1mm

急性期ST段的抬高呈多态性，常为斜型向上或弓背向上型，可与直立T波的升肢融合成单项曲线、墓碑样改变。

图1 ST段抬高的多态性

（2）ST-T改变：

V2-V3：

ST段压低≥0.5mm，其他导联≥1mm；T波在R波为主或R/S＞1的导联倒置≥1mm

（3）ST段下移：

ST段下移多提示相对稳定的心内膜下心肌急性缺血。

当斑块不稳定而致管腔狭窄在短时间内加重，或在狭窄的基础上出现痉挛，此时由于冠脉分支间没有侧支循环形成，急性冠脉供血不足多引起透壁性心肌缺血，ST段弓背向上型抬高，幅度常达0.10mV以上，部分患者伴有QRS波增宽和T波高尖。

缺血消失或缓解后ST段可回到正常状态或缺血发作前状态。

部分患者可出现异常Q波，持续数小时后消失，提示严重缺血引起心肌抑顿。

急性心肌缺血持续时间过长者可发展为急性心梗。

ST段下移幅度≥0.1mV。

部分患者因慢性供血不足已有ST段下移，当急性供血不足时，ST段可在原有基础上进一步下移达0.1mV以上。

（4）T波改变：

可见T波形态高尖、低平、双向或倒置；很少单独出现，常常与ST段改变伴随。

二、一过性QT间期改变

多数患者发作急性心肌缺血时出现QT间期延长，少数患者会出现QT间期缩短。

动物实验表明，结扎冠脉后最早出现的心电图改变为QT间期延长，提示急性冠脉综合征发生时，QTc的延长是超急性期的另一个心电图改变。

QT间期延长

QT间期缩短

三、J波和J波电交替

J波是指J点的抬高≥0.2mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波，又称Osborn波；在心电图上位于QRS波终末与ST段起始之间。

我国心电学者郭继鸿教授发现了在急性冠脉综合征超级性期的J波图形，并提出“缺血性J波”的概念。

缺血性J波指冠状动脉因闭塞、痉挛、冠脉介入手术等情况下发生严重的急性心肌缺血事件，心电图上可有J波的出现或原来的J波振幅增高或时限延长。

这种J波称为缺血性J波。

J波出现的导联与急性缺血发生的部位密切相关。

缺血性J波不仅是心肌缺血超急性期心电图的改变，它还是猝死的高危预警指标。

关于J波电交替，目前国内外研究及报道很少。

我们发现，有些急性心肌缺血的患者在超急性期心电图中不仅有J波的出现，还存在J波的电交替现象。

患者在缺血症状出现后1-1.5小时均出现恶性室性心律失常。

体表心电图上出现J波电交替现象较单纯J波出现时更容易出现2相折返引发恶性室性心律失常，引起急性心肌缺血患者发生急性的心源性猝死。

4、Wellen’s综合征

Wellen’s综合征是在1982提出的，是急性冠脉综合征的一种特殊类型，表现为T波孤立性改变。

患者可能有典型胸痛发作，时间较长；心电图可见右胸导联冠状T，不伴ST段改变，无病理性Q波等；冠脉造影提示大多为前降支近、中段严重狭窄或痉挛；患者往往伴有心肌抑顿。

Wellen’s综合征需行急诊PCI，以避免急性心肌梗死的发生。

Wellens综合征患者两种形态的T波改变

五、一过性U波改变

大的冠状动脉严重狭窄可出现运动诱发的U波改变，包括U波倒置和U波增大。

孤立性U波倒置是活动平板运动试验可疑阳性的诊断标准之一。

6、一过性心律失常

约半数病例于心绞痛发作时出现心律失常。

以早搏最为多见，也可出现一过性阵发性心动过速、房室阻滞、束支阻滞、左前分支阻滞、房颤等。

7、总结

急性心肌缺血时，心电图各波均会都到影响而发生变化。

因此，应全方位关注其变化。

除了关注ST-T纵向的变化外，还应关注其横向的变化（QT间期的变化）；除了关注QRS波成分变化外，还应关注其宽度的变化（类BBB图形的出现）。

深入研究急性心肌缺血心电图的变化特征，将有力支持“尽早开通梗死血管”这一急性心梗现代治疗目标的实现，有助于“关键在于预防心肌梗死”共识的达成。

心肌缺血心电图

（二）

——缺血部位定位与罪犯血管分析

一、冠状动脉供血范围

表1左室的血液供应

表2右室的血液供应（主要来自RCA）

表3心脏传导系统的血液供应

二、常见心电图表现对应的缺血部位与罪犯血管

临床中，体表心电图导联在透壁性心肌缺血较心内膜下心肌缺血诊断更有用。

一般ST段抬高伴或不伴T波直立增加，出现于一个或多个心前区导联V1-V6和I、aVL导联，提示急性前壁透壁性心肌缺血。

V4-V6导联ST段水平压低提示心尖或侧壁心肌缺血，病变血管可能是左前降支。

V1-V3、aVR导联ST段抬高提示前间壁心肌缺血，病变血管在前降支近端；V4-V6、I、II、aVF导联对应性压低伴T波双相，病变血管在前降支远端。

II、III、aVF导联ST段压低及T波低平提示下壁心肌缺血，病变血管多为右冠，如为右冠优势型，或可伴V5-V6导联T波倒置。

如果心电图ST段抬高见于心脏后方的电击导联，如食道电极导联或V7-V9导联，提示后壁心肌梗死，可能为右冠状动脉或左回旋支冠脉病变。

上述血管病变也可引起心室下壁和后壁心肌的同时损伤，并能从V1-V3导联ST段的下移间接识别。

心前导联ST段的同时下移是左回旋支闭塞的敏感性标志，但心前导联ST段下移的缺如并不能排除左回旋支是犯罪血管的可能。

V3导联ST段下移和III导联ST段抬高的比值对识别相关梗死血管价值很大，V3/III导联ST比值＞1.2诊断左回旋支闭塞的敏感性为84%，特异性95%；这一比值＜0.5提示右冠状动脉闭塞的敏感性为91%。

下壁心梗时ST段抬高的幅度III导联超过II导联，特别是伴有V1导联ST段抬高和I导联ST段下移时，强烈提示右冠状动脉近端和中段闭塞。

当ST段抬高的幅度III导联和II导联相等时提示左回旋支闭塞。

右侧心前导联ST段抬高，特别是在V4R导联，提示右冠状动脉有损伤，并与右冠状动脉近端闭塞密切相关。

前壁心肌梗死时，avR导联ST段抬高，伴V5导联ST段下移或V1导联ST段抬高超过2.5mm，强烈提示左前降支近端第一间隔支附近的闭塞。

avL导联出现异常Q波提示左前降支近端至第一对角支之间发生闭塞；下壁导联ST段下移＞1mm伴avL导联ST段抬高提示左前降支近端闭塞。

avR导联ST段抬高超过或等于V1导联的ST段抬高时有助于急性左主干冠状动脉闭塞的诊断。

当ST段缺血抬高称为急性心肌梗死的早期心电图改变时，典型的演变过程为其数小时至数天相同导联的T波倒置，有时出现Q波。

T波倒置与心肌的动作电位时程延长有关，并伴有Q-T间期延长。

T波倒置可持续数天或数周，甚至终生。

心肌梗死的程度是T波演化的重要决定因素。

出现Q波的导联T波持续倒置超过1年提示透壁梗死区全部心肌纤维化，出现Q波的导联T波直立提示非透壁性心肌已有成活。

三、心电图与右室心肌梗死部位及血管定位

急性右室梗死：

约占心梗总检出率的13-34%。

孤立的右室梗死少见，多数合并左室下壁梗死，多数由右冠状动脉（RCA）闭塞所致，左回旋支（LCX）闭塞少见，右冠与回旋支同时闭塞罕见，治疗上与单纯左室梗死不尽相同。

右室梗死常由右冠状动脉近端闭塞所致，病理上多为片状和多灶性，缺少大片融合的瘢痕组织。

右心室壁比左心室壁薄，电位低，故常规心电图在发生梗死时难以显示。

近年来研究发现急性右室梗死常规12导联心电图有一些特征改变和诊断价值，且心电图改变出现早，持续时间长，记录方式简便，容易及时地获得心电图变化，不易漏诊。

1.STIII抬高/STII抬高＞1诊断下壁合并右室梗死的意义

1989年Andersen等根据尸检结果对比生前心电图表现，首先提出及性下壁心梗STIII抬高/STII抬高＞1可用于诊断右室梗死，特异性88%，预测准确率91%，诊断价值与V3R-V7R导联ST段抬高≥0.1mV的标准几乎一致。

右冠闭塞时STIII抬高/STII抬高＞1的发生率显著高于回旋支闭塞，STIII抬高/STII抬高＞1提示右冠闭塞，同时伴有STV1抬高、STV2抬高正常提示右冠近端全闭，STIII抬高/STII抬高＜1提示回旋支闭塞。

2.STV2压低/STavF抬高比值对右室梗死的诊断价值

单纯下壁心肌梗死时，胸前导联ST段压低与下壁导联ST段抬高二者为对应关系，通常以V2代表左心前导联，以avF代表下壁导联。

Lew等的研究结果表明，急性下壁心梗时STV2段压低与STavF抬高的比值≤50%，提示合并右室缺血和右冠状动脉右室支近端闭塞，其敏感性79%，特异性91%。

3.STV3压低/STIII抬高比值的意义

STV3压低/STIII抬高＞1.2时提示回旋支闭塞，STV3压低/STIII抬高＜1.2时提示右冠闭塞。

4.STavL压低的意义

Turhan等发现，STavL压低在右室梗死诊断中具有高度敏感性（87%）和特异性（91%）。

avL导联ST段压低≥0.1mV可有效识别出右室梗死。

STavL压低时提示右冠闭塞，该指标被认为是右冠闭塞的早期敏感性心电图指标。

STavL不压低或抬高提示回旋支闭塞。

5.右胸导联ST段抬高的意义

Erhardt等首先发现右胸导联（V3R-V5R）ST段抬高是右室梗死的可靠标记，而以V4R导联ST段抬高≥0.1mV的诊断价值最大，其敏感性是70%，特异性是100%。

若无V4R导联ST段抬高，基本可排除右冠病变。

2004年AHA和ESC指南建议在下壁梗死患者中加做V4R导联。

Croft还在尸检证实的急性下壁合并右室梗死患者中，总结一个或多个右胸导联（V4R-V6R）的ST段抬高的意义：

V5R-V7R3个导联出现ST段抬高≥0.1mV时，肯定有急性右室梗死存在；V3R-V7R5个导联同时出现ST段抬高≥0.1mV，肯定有右冠在锐缘支之前的闭塞。

随后的研究发现，V4R导联的ST段及T波的改变可以预测下壁心梗时冠脉阻塞的大致位置，RCA近段阻塞的特征性改变是V4R导联的ST段抬高和T波直立，RCA远段阻塞时ST段不抬高，但T波直立，LCX闭塞不引起V4R导联的ST段抬高，可有T波倒置。

正常成人右胸导联心电图多呈rs型（rs、r、grs型）。

Zhang等认为，正常人在V3R和V4R导联不会呈QS或QR型，若有可诊断右室梗死，少数正常人V5R-V8R可有Q波，若伴ST段抬高＞0.05mm，则应考虑右室梗死，正常人不会所有右胸导联QRS波均呈QS型，若全部右胸导联均呈QS型且伴有ST段改变，符合右室梗死的心电图特征。

4、不同罪犯血管对应的心电图表现及判断标准

1.左主干病变

左主干闭塞时心电图的判断标准为：

（1）avR导联的ST段抬高，I、II、V4-6导联ST段的明显压低；

（2）如果avR导联和V1导联的ST段均抬高，则avR导联ST段抬高更明显。

与前降支闭塞比较，左主干闭塞时avR导联ST段抬高的程度大于V1导联。

可能是avR反映右室流出道及室间隔底部的电活动，左主干完全闭塞引起室间隔底部缺血，导致avR导联的ST段抬高。

2.左前降支

左前降支闭塞时体表心电图表现为心前导联ST段抬高，伴或不伴下壁导联抬高。

总的来说，闭塞的位置越近、发病越急心前导联的ST段抬高越明显。

（1）左前降支近段（第一对角支之前）

由于avL导联对应着左室游离壁的基底部，所以第一对角支受累时：

①avL导联异常Q波，或②avL、V2导联的ST段抬高，同时III、avF或V4-V5导联ST段下降。

所以当前壁心肌梗死合并有上述的心电图表现时应考虑闭塞的位置在第一对角支之前。

（2）左前降支中、远段（第一对角支以远）

左前降支远段闭塞时心电图表现不同于近段闭塞：

V2-V3导联仅轻中度抬高；V4-V6导联出现新的病理性Q波或QS波；V2导联R波振幅增高，反映急性右侧间隔缺血性损伤，传导延迟，导致间隔向前向量增大；I、avL导联较少出现ST段抬高且avL导联可能出现ST段压低。

左前降支闭塞时体表心电图会出现下壁导联ST段的镜像改变，前降支远段病变时，缺血部位位于下壁（隔面）及心尖区，此时下壁导联的ST段多抬高。

3.回旋支闭塞

回旋支闭塞主要有3种心电图改变：

下壁导联的ST段抬高、心前导联V1-V4的ST段压低、V1导联R波增高。

但只有不到一半的患者心电图上出现ST段抬高。

回旋支闭塞尤其是近段病变或大的钝缘支闭塞时，会导致后侧壁及心尖缺血而抵消I、avL导联ST段下移，可使其呈等电位线或抬高。

回旋支闭塞时ST段的向量向左（II导联），故III导联的ST段抬高程度与II导联相当。

另外，可根据avL导联S/R的比率来判断罪犯血管，如果S/R≤1/3且其ST段压低小于1mm时回旋支闭塞可能性大。

由于回旋支闭塞时损伤电流与avR导联的电轴形成一个钝角，所以明显的avR导联的ST段压低（＞1.0mm）更可能发生于回旋支闭塞。

回旋支闭塞的诊断标准：

（1）I导联ST段抬高；

（2）II导联ST段抬高大于III导联ST段抬高幅度；（3）avR导联的ST段压低＞1.0mm；（4）avR导联S/R≤1/3且其ST段压低＜1mm。

4.右冠状动脉闭塞

心电图也表现为下壁导联ST段抬高，III导联ST段抬高的程度要大于II导联。

如同时伴有I和avL导联的ST段下移，则avL导联的ST段压低程度要大于I导联。

右冠状动脉近段（锐缘支以近）：

右室导联的ST段抬高强烈提示梗死相关动脉位于右冠状动脉近段，其中以V4R的ST段抬高最敏感和特异。

但V4R的ST段改变往往于12小时内消失。

如果在圆锥支之前闭塞，则可出现V1导联的ST段抬高。

因为下壁导联与前壁导联向量对应关系要比后壁与前壁的对应关系弱，所以后壁缺血造成前壁导联的ST段压低要比下壁缺血引起前壁导联的ST段压低要明显，故可以利用V3/III比率判断病变血管：

右冠状动脉近段闭塞时STV3下移/STIII抬高比率＜1.2。

在右冠状动脉中段闭塞时，STV3下移/STIII抬高比率＜1.2。

而在回旋支闭塞时该比值＞1.2。

回旋支闭塞时损伤电流与avR导联的电轴形成了一个钝角，所以明显的avR导联的ST段压低更可能发生于回旋支闭塞。

5.多支病变

多支血管狭窄病变多发生非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死中同时出现两只以上的梗死动脉罕见。

总的来说，梗死相关血管相应的导联ST段抬高的同时除了对应导联的ST段压低之外，在非对应导联出现ST段压低就要考虑多支病变。

有很多因素可以影响心电图诊断的准确性，包括动脉走行、闭塞水平、侧枝循环、发病时间至完成体表心电图的时间、束支传导阻滞、起搏器术后等。

另外，还有一些情况易被误诊为心肌梗死如电解质紊乱、早复极综合征、室壁瘤等。

心肌缺血心电图（三）

——如何鉴别非心肌缺血ST-T改变？

一、ST-T改变的定义

ST段即从QRS波群终点至T波起点，代表左、右心室全部除极完毕到快速复极开始前的一段时间，动作电位2时相是形成ST段的电生理基础。

T波为心室的复极波，代表心室动作电位曲线中的3时相（快速复极末期）。

正常ST段多为一等电位线。

ST段抬高在V1-V2＜0.3mV，V3＜0.5mV，其余＜0.1mV；ST段压低＜0.05mV。

正常T波：

（1）形态：

双支常不对称，前支较缓慢，后支较陡峭，顶端较圆钝；

（2）方向：

多与QRS波群方向一致——在I、II、V4-V6导联向上，aVR倒置，在III、aVL、aVF、V1、V2导联可直立、双向或倒置，V3导联多为直立；若V1导联T波向上，则V2-6导联T波也向上；（3）振幅：

多＞1/10R。

二、ST-T改变的分类

（一）病因分类

1.心源性因素：

又分为冠脉性ST-T改变和非冠脉性ST-T改变。

前者主要病因有慢性心肌缺血综合征、ACS；后者主要病因有心肌炎、心肌病、心包炎、心力衰竭、心律失常等。

2、非心源性因素：

如电解质紊乱、急性呼衰、急性肾衰、休克、急性胰腺炎、甲亢等。

（二）发生机制分类

1.原发性ST-T改变

心肌状况异常，使心室复极异常而引起心电图ST-T改变。

临床常见于慢性冠状动脉供血不足、心绞痛、心肌梗死、心室肥大、心肌炎、心包炎、心肌病、药物作用及电解质紊乱等。

2.继发性ST-T改变

因心室除极异常，继而造成心室复极异常（重叠等）所引起的心电图ST-T改变。

临床常见于心室肥大、束支阻滞、心室预激、室性激动、起搏心律。

三、冠心病性ST-T改变

（一）ST段压低

缺血型：

形态改变——水平型、下斜型；下移幅度≥0.05mV

近似缺血型：

形态改变——上斜型；下移幅度≥0.075mV；

临床意义：

ST段压低提示心内膜下心肌缺血，见于劳力型心绞痛

（二）ST段抬高

形态改变：

弓背向上型

抬高幅度：

V1、V2≥0.3mV，V3≥1.3-0.5mV，其余≥0.1mV

临床意义：

ST段抬高提示心外膜下心肌缺血或全层心肌缺血，见于心肌梗死、变异性心绞痛

（三）T波改变

心肌缺血时，T波主要表现为振幅及方向的变化，可同时见于多个导联。

急性心肌缺血时，T波可表现高尖对称或倒置对称。

4、非冠心病性ST-T改变

（一）心脏因素

1.左心室肥厚

2.扩张型心肌病

3.肥厚型心肌病：

仅有12%-28%的心电图完全正常，约80%的患者出现非特异性ST-T改变，少数心尖局限性心肌肥厚者可有巨大倒置T波。

左心室肥厚及左束支阻滞也常见。

还可见异常Q波及合并各种心律失常。

4.急性心包炎：

心脏电交替；广泛导联ST段弓背向下型抬高；PR段偏移；aVR导联PR段水平抬高是心包炎特征性表现，具有较高的诊断价值。

5.电张调节性T波变化：

电张调节性T波变化即心室除极顺序异常消失后，T波变化仍然存在，并持续一段时间后自行恢复；多发生在预激综合征消融成功、心动过速或安装起搏器后。

倒置T波分布的导联取决于预激/起搏部位：

（1）右心室：

II、III、aVF导联；

（2）左心室：

V3-V5导联。

倒置程度、持续时间与起搏刺激强度及起搏时间相关。

（二）非心脏因素

1.功能性/非特异性改变

2.电解质紊乱：

高血钾、低血钾等

3.药物作用：

洋地黄等

4.其他系统疾病：

（1）呼吸系统疾病：

肺栓塞、左肺切除术后、气胸及慢阻肺等；

（2）中枢神经系统疾病：

蛛网膜下腔出血等；（3）内分泌疾病：

甲减、甲亢、嗜铬细胞瘤；（4）消化系统疾病。

5.其他疾病：

如严重贫血、严重胸廓畸形、漏斗胸、肿瘤放疗、化疗后、饱餐、体位改变、过度换气以及情绪波动等均会引起非特异性ST-T改变。

ST-T鱼钩状改变：

以R波为主的导联ST段呈下斜型下移，T波负正双向或倒置，ST段与T波融合形成似鱼钩状的波形，且常伴有QT间期缩短。

见于洋地黄类药物作用。

帐篷状T波：

T波双支对称，基底部变窄，顶端尖锐，形似帐篷。

见于高钾血症。

五、诊断、鉴别诊断和处理原则

（一）诊断和鉴别诊断

ST-T改变的诊断和鉴别诊断必需全面分析心电图并动态观察分析。

心肌缺血的心电图改变主要是ST-T改变，然而ST-T改变并非一定由心肌缺血引起。

ST-T改变与多种因素有关，不能将ST-T改变等同于心肌缺血或心肌梗死。

对于心肌缺血，ST段改变的特异性高于T波改变，更为明显的改变是ST段水平型或下斜型压低。

心电图ST段动态改变，尤其是伴有胸痛症状时，对于心肌缺血的诊断极有帮助。

因此，要强调动态演变的观察。

运动试验阳性比静息心电图持续性ST-T改变更具特异性。

孤立的T波低平或轻倒置，与心肌缺血相关性较差，需要对T波改变的具体原因进行分析，而不能一概用心肌缺血来解释。

（二）处理原则

1.特异性与非特异性ST-T改变常难以区分，部分属于正常变异或功能性改变，应正确解读。

2.冠心病诊断除心电图异常外（正常不能排除），应结合危险因素、症状、病史、体检、心脏超声、心电图负荷试验、动态心电图、核素运动负荷试验、CT/MRI来判断。

3.非冠心病诊断通常建立在排除冠心病和/或明确其他疾病的基础上：

①排除冠心病需慎重；②明确其他疾病并不能排除冠心病，可能共存；③必要时SCA或冠脉CTA；④如有胸痛或ST-T改变，应进入胸痛或ACS流程，以免贻误。