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寄生虫病

第十七章寄生虫病

阿米巴病肺型并殖吸虫病

肠阿米巴病丝虫病

肠外阿米巴病棘球蚴病

弓形虫病细粒棘球蚴病

血吸虫病泡状棘球蚴病

华支睾吸虫病

寄生虫病（parasitosis）是由寄生虫寄生于人体后引起的一类疾病的总称。

寄生虫病的流行不仅与生物因素有关，而且与自然因素和社会因素关系密切，具有地理分布的区域性、明显的季节性和自然疫源性等特点。

寄生虫病主要见于经济不发达的发展中国家。

过去我国寄生虫病的流行较为严重，经过全面、立体化防治，对寄生虫病的防治工作，尤其对危害严重的血吸虫病、疟疾、丝虫病、钩虫病和黑热病等五大寄生虫病的防治工作取得了举世瞩目的成就。

但是，我国寄生虫病的防治工作还存在一些困难和问题，已取得显著成绩的寄生虫病的发病情况仍不稳定。

对外交往和旅游业的发展，国外一些寄生虫病和媒介的输入，给我国寄生虫病的防治带来了新的课题。

过去不被重视的某些机会性寄生虫病如隐孢子虫病、弓形虫病等也给我国以新的威胁。

因此，寄生虫病的防治仍然是我国公共卫生工作中的重要课题。

常见的人体寄生虫病可分为：

①原虫病，如阿米巴病、利什曼病、疟疾、弓形虫病等；②线虫病，如蛔虫病、蛲虫病、丝虫病、钩虫病等；③吸虫病，如血吸虫病、华支睾吸虫病、肺型并殖吸虫病、布氏姜片吸虫病等；④绦虫病，如猪带绦虫病、牛带绦虫病、猪囊尾蚴病、棘球蚴病等。

本章着重介绍阿米巴病、弓形虫病、丝虫病、血吸虫病、华支睾吸虫病、肺型并殖吸虫病、棘球蚴病等七种主要寄生虫病。

第一节阿米巴病

阿米巴病（amoebiasis）由溶组织内阿米巴（entamoebahistolytica）感染所引起。

没有任何临床表现而只在其粪便内查到包囊的感染者，称为带囊者。

该原虫主要寄生于人体结肠，少数病例结肠壁中的阿米巴也可随血流运行或偶以直接侵袭方式，到达肝、肺、脑、皮肤、宫颈、阴道等处，引起相应部位阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。

因此阿米巴病是一种可累及许多脏器和组织的全身性疾病。

寄生于人体肠道内的阿米巴有4属7种之多，其中仅有溶组织内阿米巴能引起阿米巴病。

本病呈全球性分布，以热带及亚热带地区流行最为严重。

估计有患者4．8亿之多，每年死亡人数为4万～11万。

人群感染率与当地社会经济文化水平的高低、卫生条件的优劣及生活习惯的好坏密切相关，分为高、中、低度三种流行区。

我国属于中度流行区，总体来说，南方多于北方，农村多于城市，男性多于女性，儿童多于成人。

一、肠阿米巴病

病因及发病机制

溶组织内阿米巴生活史包括滋养体期和包囊期。

生活史的基本过程是：

包囊→滋养体→包囊。

滋养体有大、小滋养体之分，小滋养体（肠腔型）的直径约10～20μm，有单个泡状核；大滋养体（组织型）的直径为20～40μm，胞浆外质透明，内质浓密，其中可含有糖原、被吞噬的红细胞和组织细胞碎片。

滋养体是阿米巴的致病阶段，但无传染性。

包囊见于慢性阿米巴病患者或包囊携带者的成形大便中，直径5～20μm，成熟包囊有4个核。

包囊是该原虫的传染阶段。

肠阿米巴病是溶组织内阿米巴经口感染入侵结肠壁引起的疾病，因以腹泻、腹痛为主要症状，故又称阿米巴痢疾。

4核包囊随大便污染的水或食物进入消化道，它能耐受胃酸的消化作用，顺利通过胃和小肠上段，至小肠下段经碱性消化液的作用脱囊，发育成4个小滋养体。

在适合条件下小滋养体以二分裂方式增殖，并随粪便下行到结肠。

当机体抵抗力下降，肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁粘膜，吞噬红细胞和组织细胞，转变为大滋养体，并大量分裂增殖，破坏肠壁组织，形成溃疡。

溶组织内阿米巴的致病机理尚未完全明了。

滋养体的一些表面膜蛋白在虫体侵袭宿主肠壁过程中起重要的粘附作用。

如一种被称为粘附素或植物血凝素的糖蛋白，可与哺乳动物靶细胞糖萼中的半乳糖或乙酰氨基半乳糖胺（Gal／GalNAc）发生受体样结合，从而使滋养体粘附于靶细胞上。

滋养体还能分泌一种成孔肽和多种蛋白水解酶。

前者可嵌入靶细胞膜，使靶细胞膜通透性发生改变，从而使细胞发生溶解；后者则能溶解宿主组织。

这些因子均有利于溶组织内阿米巴滋养体侵入宿主的组织，其侵入的门户则是肠腺开口处。

来自宿主方面的致病因素可能包括先天易感性、激素（如肾上腺素）的影响、肠腔内环境（pH、氧化还原电位、肠内菌群等）的改变、营养不良、原发性和继发性免疫缺陷及伴发病等。

病理变化

肠阿米巴病的病变部位主要位于盲肠、升结肠，其次为乙状结肠、直肠，严重者累及整个结肠及回肠下段。

基本病变是以组织液化坏死为主的变质性炎症。

1．急性期病变滋养体侵入肠粘膜，在肠腺隐窝内繁殖，先破坏黏膜层，后进入疏松的黏膜下层组织。

肉眼观，早期在黏膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死或浅溃疡，有时伴有出血（图17-1）。

尔后滋养体继续繁殖并向纵深发展，进入黏膜下层，造成组织明显液化性坏死，形成口窄底宽、具有诊断价值的“烧瓶状溃疡”，内充满明胶状的坏死组织（图17-2）。

溃疡边缘不规则，周围黏膜肿胀，但溃疡间黏膜组织尚属正常。

溃疡继续扩展，黏膜下层组织坏死相互贯通，形成隧道样病变。

表面黏膜层组织剥脱，如絮片状悬挂于肠腔表面，或坏死脱落融合形成边缘潜行的巨大溃疡。

少数溃疡严重者可深及浆膜层造成肠穿孔，引起局限性腹膜炎。

图17-1结肠阿米巴病图17-2结肠阿米巴病“烧瓶状溃疡”模式图

结肠黏膜面见大小不等、圆形或不规则形潜行性溃疡形成

结肠黏膜内见口小底大的潜行性溃疡

镜下，溃疡处可见大片液化性坏死，表现为无结构的淡伊红色染色区，切面可见口小底大。

溃疡边缘或附近组织有充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润，缺乏嗜中性粒细胞。

如合并其它细菌感染，则可见多量嗜中性粒细胞浸润。

溃疡边缘与正常组织交界处和肠壁小静脉腔内，可见核小而圆，胞浆含有糖原空泡或吞有红细胞的圆形大滋养体（图17-3）。

⒉慢性期病变慢性期肠道病变较为复杂。

溃疡边缘可见多量纤维组织增生，可延至黏膜下层或肌层，有时围绕溃疡的底部形成一个相对坚实的壁。

肠壁组织因反复坏死及修复作用而引起肉芽组织增生和瘢痕形成，发生瘢痕性狭窄、肠息肉或肉芽肿等病变。

肠壁普遍增厚时，可引起肠腔套状狭窄。

偶尔因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿（amoeboma），多见于盲肠，可引起肠梗阻，并易误诊为肠癌。

慢性患者和带囊者是阿米巴病的主要传染源。

并发症

包括肠穿孔、肠出血、肠狭窄，其中以肠穿孔和肠出血较多见。

肠穿孔的发生率为1%～4%，肠出血的发生率为1%左右，系溃疡深入黏膜下层，腐蚀较大血管所致。

临床病理联系

起病一般较缓。

由于病变以大肠上段组织液化坏死、出血为主，故出现腹痛、腹泻、暗红色果酱样大便等症状，回盲部、横结肠及左下腹可有压痛，尤以回盲部为甚，粪便内可查见大量组织型滋养体。

由于直肠及肛门病变较轻，故里急后重现象可不明显。

体温大多正常。

急性期多数病人可治愈，少数因治疗不够及时、彻底而转入慢性期。

二、肠外阿米巴病

肠外阿米巴病（extraintestinalamoebiasis）包括阿米巴肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿，皮肤阿米巴病以及阿米巴性心包炎、阴道炎、尿道炎、前列腺炎等，其中以阿米巴肝脓肿最为常见。

1．阿米巴肝脓肿多继发于肠阿米巴病后1～3月内，亦可发生于肠道症状消失数年之后。

阿米巴滋养体可侵入肠壁小静脉，经门静脉系统侵入肝脏，亦可从结肠肝脏接触面直接侵入。

如侵入的滋养体数量较多，可引起肝脏小静脉炎及周围组织的炎症反应。

滋养体不断分裂繁殖，造成肝组织液化坏死形成小脓肿。

滋养体从坏死组织向周围扩散，使脓肿不断扩大，邻近的小脓肿可融合成单个大脓肿。

80％脓肿位于肝右叶，其原因可能与肝右叶占全肝4/5，接纳原虫机会较多，以及肠阿米巴病好发部位盲肠和升结肠的血液，由肠系膜上静脉－门静脉回流多进入肝右叶有关。

肉眼观，脓肿大小不等，大者几乎占据整个肝右叶，如儿头大（图17-4）。

脓肿腔内容物呈棕褐色果酱样，系液化性坏死和陈旧性出血混合而成。

炎症反应不明显，尤其缺乏嗜中性粒细胞，故与—般化脓菌引起的脓肿不同，只是习惯上沿用“脓肿”一词，但有时也可合并细菌感染而形成真正的脓肿。

脓肿壁上原有汇管区结缔组织、胆管、血管等较肝实质细胞不易被液化而残存，形成破絮状外观。

慢性脓肿周围则有较多肉芽组织和纤维组织包绕。

镜下，脓肿腔内为液化性坏死红色无结构物质，在坏死组织与正常组织交界处常可找到阿米巴滋养体。

临床上患者常有发热伴右上腹痛、肝肿大及肝区压痛、叩击痛等症状和体征，少数病例出现黄疸。

慢性病例有进行性消瘦、贫血、衰弱、营养不良、腹水等表现。

阿米巴肝脓肿如继续扩大并向周围组织溃破，可引起膈下脓肿或腹膜炎、肺脓肿和脓胸、胸膜一肺一支气管瘘等，也可穿入腹腔器官（胃、肠及胆囊等）。

2．阿米巴肺脓肿较少见，有原发性和继发性之分，前者系血行播散所致，后者系阿米巴肝脓肿穿破横膈直接蔓延而来，占阿米巴肺脓肿的绝大多数。

因此脓肿常位于右肺下叶，单发多见。

镜下可见局限性肺炎伴脓肿形成。

肺脓肿可破入支气管，以致病人咳出含有阿米巴滋养体的巧克力色内容物。

3．阿米巴脑脓肿较少见，多因肠、肝和肺的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起，常见于大脑半球。

脓肿外壁很薄，内壁模糊，内容物为巧克力色坏死液化物。

此种脓肿的特征为无菌性。

镜下可见液化性坏死物质，脓肿壁由慢性炎细胞和增生的神经胶质细胞构成，内层可查见变性神经细胞和滋养体。

患者可有惊厥、狂躁、幻觉及脑瘤样压迫症状。

如脓肿破入脑室或蛛网膜下腔，则出现高热、头痛、昏迷等症状，患者常于72小时内死亡。

第二节弓形虫病

弓形虫病（toxoplasmosis）是由于人体感染刚地弓形虫引起的人兽共患病。

人类对弓形虫普遍易感，这也是人群感染普遍性、广泛性的原因。

弓形虫病呈世界性分布，不分年龄、性别及种族均可获得感染。

一般来说，幼儿、免疫功能低下、兽医、屠宰人员、饲养员等更易获得弓形虫感染。

中国人口标准化阳性感染率6.02%，世界人口标准化阳性率5.52%，男女无显著差异。

据此推算我国至少有5138万人感染弓形虫。

近年由于饲养猫狗等宠物现象较为普遍，弓形虫感染率有增高趋势。

AIDS患者由于T细胞免疫功能缺陷，易伴发弓形虫等继发性机会感染。

先天性感染常致胎儿畸形，且病死率高，是优生学关注的严重问题。

病因及发病机制

弓形虫（toxoplasma）是专性细胞内寄生原虫，由法国Nicolle和Manceaux于1908年首先从非洲刚地梳趾鼠体内单核细胞中发现。

由于该虫的速殖子似弓形或半月形，又是第一次在刚地鼠发现，故被命名为刚地弓形虫（toxoplasmagondii）。

弓形虫的整个发育过程需要两个宿主。

猫科动物如家猫为终末宿主，在终末宿主肠上皮细胞内进行无性和有性生殖。

有性生殖只限于猫小肠绒毛上皮细胞内，而无性生殖既可在小肠上皮细胞，又可在小肠外其他器官组织内进行。

弓形虫对中间宿主的选择极不严格，无论哺乳类、鸟类和人都可作为中间宿主，猫既可做终末宿主又可做中间宿主。

对组织的选择也不严格，除红细胞外，任何有核细胞都可侵犯。

在中间宿主内，弓形虫在肠外的组织器官内进行无性生殖。

弓形虫整个生活史过程包括5个发育期：

即速殖子、缓殖子、子孢子、裂殖体和配子体。

动物是弓形虫病最重要的传染源，几乎所有温血动物都可为人弓形虫感染的来源，尤其猫、狗、猪、牛等宠物或家畜。

可通过先天性和获得性两种途径获得感染。

先天性传播是妇女妊娠期感染弓形虫，速殖子经胎盘感染胎儿。

获得性传播占绝大多数，其主要传播途径可经消化道及损伤的皮肤、黏膜传播，也可经输血、器官移植等传播。

弓形虫病的发病是宿主和弓形虫之间相互作用的结果。

弓形虫无论从什么途径侵入人体，均经淋巴或直接进入血液循环，造成虫血症，然后再播散到全身组织和器官。

感染初期，机体尚未建立特异性免疫，弓形虫侵入宿主细胞后迅速分裂增殖，直至宿主细胞破裂。

宿主细胞破裂后，速殖子逸出，再侵入其他宿主细胞，如此反复进行，形成局部组织的坏死病灶，同时伴有以单核细胞浸润为主的急性炎症反应，这是弓形虫病的基本病理变化。

在慢性感染期，机体免疫状态低下时，处于“静态”的包囊破裂，逸出的缓殖子除可造成虫体播散和急性增殖引起的宿主坏死病变外，还可做为抗原引起迟发型变态反应而导致肉芽肿病变。

弓形虫免疫包括细胞免疫和体液免疫。

在机体抵抗弓形虫感染的免疫应答中，细胞免疫的作用更为有效。

当机体受到再感染时，致敏淋巴细胞释放出淋巴因子，可直接或通过巨噬细胞的作用抑制或消灭弓形虫的细胞内增殖。

近年研究发现，在弓形虫感染的不同时期，细胞因子间的互相作用和相互制约在免疫调节网络中发挥重要作用。

与弓形虫感染免疫相关的细胞因子包括IFN-γ、TNF-α、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-12等。

AIDS病程中细胞因子网络失衡是免疫紊乱的重要环节，这为潜伏在体内的弓形虫提供了重新繁殖的机会或提高了机体感染弓形虫的易感性。

弓形虫感染还可能影响神经-内分泌-免疫网络，两者互为因果，对弓形虫感染的病程演变有一定影响。

病理变化

弓形虫病按其感染途径、机体免疫状况可分为先天性弓形虫病和获得性弓形虫病。

虽然两者的病理变化有共同之处，但仍有许多各自的特征。

1．先天性弓形虫病在先天性弓形虫病中，中枢神经系统是最常受累的部位，其次是眼的视网膜，也可累及心、肝、脾、肺、肾、胰腺、淋巴结等器官。

（1）中枢神经系统：

脑钙化灶和脑积水是其主要病理改变。

脑钙化灶是由于弓形虫及其毒性产物直接损害脑组织的结果，是脑组织坏死的后果之一。

钙化灶大小不一，可位于大脑、中脑和小脑等部位，但一般沿着侧脑室呈条束状钙化，或呈结节状钙化，大小如粟米，直径1～12mm，多发或孤立；在基底节和视丘的钙化灶，呈弯曲条样分布；大片状钙化或斑块状沉淀，常位于顶区或额区（图17-5）。

图17-5先天性弓形虫病脑钙化灶图17-6先天性弓形虫病脑积水

脑组织内可见两处钙化灶图中可见中脑导水管狭窄

（由卢慎提供）（由卢慎提供）

当弓形虫引起的病变位于导水管或室间孔等脑脊液循环通道的狭窄处时，可堵塞阻断脑脊液的循环而导致脑积水（图17-6）。

至于侧脑室发生扩张及脑组织的萎缩损害程度，则视积水量的多少而轻重不一。

增生的胶质细胞呈弥漫性，或局灶性分布，形成胶质细胞小结，或围绕血管壁呈袖套状浸润。

当弓形虫侵入其核内繁殖发育时，核呈淡染或空染，这种胶质细胞散在或灶性分布于脑组织各处，为弓形虫病独特的病理组织学图像。

（2）眼：

可累及视网膜及葡萄膜（包括脉络膜）。

表现为脉络膜视网膜炎，视网膜灶性坏死及浆细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润，血管周围可见炎细胞呈袖套状浸润。

视神经水肿或变性。

图17-7弓形虫性淋巴结炎

图内可见弓形虫假包囊，内充满多个速殖子

（由卢慎提供）

2．获得性弓形虫病主要累及淋巴结、脑，也可累及肝、肺、心、脾、皮肤、横纹肌等脏器。

（1）淋巴结：

表现为慢性淋巴结炎，在获得性弓形虫病中最为常见，出现淋巴结肿大，多位于头颈部。

镜下表现为淋巴滤泡增生，生发中心扩大，淋巴窦扩张，或见有体积较大的巨噬细胞，胞浆内可见有弓形虫，形成假包囊（图17-7）。

网织细胞增生，并有嗜中性粒细胞、浆细胞等炎细胞浸润。

以上病变并非弓形虫性淋巴结炎所特有，病理诊断须在淋巴结中检出弓形虫。

（2）脑：

常表现为脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、癫痫和精神异常等，多见于器官移植、肿瘤、AIDS等患者。

有散在的钙化灶，但不如先天性弓形虫病的数量多。

镜下表现为脑组织变性坏死，有大量单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞浸润；胶质细胞呈弥漫性或结节状增生；单核细胞、淋巴细胞在小血管周围呈袖套状浸润。

可找到弓形虫。

临床病理联系

人体感染弓形虫，多数是无症状的带虫者，仅少数人发病。

轻者为隐性感染，重者有多器官损害的严重症状。

先天性弓形虫病可导致孕妇出现流产、早产和异常产，胎儿出生后可表现为脑积水、无脑儿、小头畸形、无眼、小眼、脊膜膨出、先天性视网膜剥离或缺损、先天性青光眼、先天性白内障等先天性畸形或疾病。

存活的婴儿中可出现不同程度的智力发育障碍、智商低下、惊厥、痉挛或瘫痪等，所以弓形虫病是优生学密切关注的问题。

获得性弓形虫病比先天性弓形虫病更为复杂，可表现为淋巴结肿大、脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎、癫痫或精神异常、心肌炎、支气管炎、肺炎、肌炎等。

AIDS由于T细胞免疫功能缺陷，易并发弓形虫感染。

其他免疫功能低下性疾病，如银屑病、肝炎、肿瘤等也易并发弓形虫感染。

男性感染弓形虫，可影响其生殖能力。

弓形虫病的病理变化与临床表现并无特异性,临床类型多,尤其并发其它疾病时,更易漏诊。

对弓形虫病的预防更重于治疗，尤其在目前宠物热的情况下，更应引起重视。

复合多价疫苗和核酸疫苗的研究为预防弓形虫病带来了新的希望。

第三节血吸虫病

血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病。

寄生于人体的血吸虫有6种，即日本血吸虫（S．japonicum）、曼氏血吸虫（S．mansoni）、埃及血吸虫（S．haematobiun）、间插血吸虫（S．intercalatum）、湄公血吸虫（S．mekongi）及马来血吸虫（S．malayensis）。

在我国仅有日本血吸虫病流行，简称为血吸虫病。

据世界卫生组织（WHO）统计，全球有75个国家和地区有血吸虫病的流行，受威胁人口约6.25亿，血吸虫病患者约1.93亿。

我国为日本血吸虫病流行区，是日本血吸虫病4个流行国（中国、菲律宾、印尼、日本）中最严重的国家，流行于我国长江流域及其以南的12个省（市、自治区）。

建国后，我国血吸虫病防治工作取得了很大成绩，但目前长江中下游江湖洲滩地区及大山区的防治任务仍很艰巨，少部分地区血吸虫病疫情有回升、扩展趋势，所以血吸虫病被列为我国“十一五”期间重点防治的重大传染病。

目前受血吸虫感染威胁的人口约1亿，有现症病人84万。

因此，血吸虫病的防治工作任重而道远。

病因及感染途径

血吸虫生活史包括成虫、虫卵、毛蚴、母胞蚴、子胞蚴、尾蚴和童虫等发育阶段。

成虫雌雄异体，寄生在终宿主人体的门静脉、肠系膜静脉系统。

成虫可逆血流移行到肠壁粘膜下层末梢静脉内，合抱的雌雄虫在此处交配产卵，每条雌虫每天产卵300～3000个，其产卵量因雌虫的品系（株）、宿主及虫体寄生时间长短不同而异。

所产虫卵大部分沉积于肠壁小血管中，少量随血流进入肝脏。

沉积于肠壁的虫卵可随溃破组织落入肠腔，随粪便排出，入水孵化为毛蚴，遇到惟一的中间宿主钉螺，侵入其体内。

经40～60天母胞蚴和子胞蚴阶段，发育成尾蚴，自螺体逸出并在水中活跃游动。

人体接触疫水时，尾蚴钻入皮肤，脱去尾部发育为童虫，继而进入小血管或淋巴管内，随血流经右心和肺循环，再由左心入体循环，穿过毛细血管到达肠系膜上下静脉，随后进入门静脉，待发育到一定程度，雌雄虫合抱，再移行到肠系膜下静脉寄居、交配、产卵。

自感染尾蚴至粪检虫卵阳性需时约1月以上。

日本血吸虫成虫平均寿命约4.5年,最长可达40年之久。

发病机制及病理变化

日本血吸虫的生活史比较复杂，其尾蚴、童虫、成虫和虫卵等阶段均可对人体产生不同程度的损伤和复杂的免疫病理反应。

一般来说，尾蚴、成虫、童虫所致的损伤，多为一过性或较轻微，而虫卵沉积于肝、肠等组织内诱发的虫卵肉芽肿及随之发生纤维化是血吸虫病的主要病理基础。

此外，血吸虫抗原成分，如肠相关抗原（gutassociatedantigens，GAA）、膜相关抗原（membraneassociatedantigens，MAA）和可溶性虫卵抗原（solubleeggantigens，SEA），以及虫体代谢或死亡产物，都可引起机体变态反应性损伤。

１．尾蚴侵入皮肤引起尾蚴性皮炎是由血吸虫尾蚴钻入人体皮肤时所造成的，也称游泳者皮炎。

尾蚴借其头器伸缩的探查作用，口、腹吸盘的附着作用，全身肌肉运动的机械作用以及穿刺腺分泌物的酶促作用，而钻入宿主皮肤。

患者出现局部瘙痒和红色丘疹，持续数日后可自然消退。

病理变化为皮下毛细血管扩张、充血，伴有出血、水肿，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润。

实验研究证实此现象与尾蚴的分泌物或排泄物引起IgG介导的I型变态反应有关。

２．童虫移行所致的病变童虫在血管内移行，可引起所经过脏器的病变。

根据动物实验观察，24小时的童虫即可到达宿主肺部，多数是在感染后3～4日到肺。

肺脏出现充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎或血管周围炎。

其原因系童虫穿破肺泡壁毛细血管进入肺组织内所致，还与其代谢产物或虫体死亡后蛋白分解产物所致变态反应有关。

移行至其他器官时，可引起类似病变。

临床上患者常出现咳嗽、咯血、发热、血中嗜酸性粒细胞增多，一过性肺部浸润及全身不适等临床表现。

幼龄童虫表面有特殊抗原表达，在抗体依赖性细胞介导的细胞毒性反应下，嗜酸性粒细胞和巨噬细胞对童虫具有杀伤作用。

因此，当宿主再次感染尾蚴时有一定免疫力。

３．成虫所致损害成虫在静脉内寄生，摄取营养和吞食红细胞，一般无明显致病作用，少数可引起机械性损害，如静脉壁受到成虫口、腹吸盘的损伤而发生炎性反应，即静脉内膜炎和静脉周围炎，致使血管内膜增厚，炎细胞浸润，并有可能形成血栓。

此外，还可引起宿主嗜酸性粒细胞增多及贫血。

前者与成虫的分泌物及排泄物作用于宿主T细胞而产生嗜酸性粒细胞刺激促进因子及加强嗜酸性粒细胞髓外造血机能有关。

后者可能与成虫吞食红细胞、脾脏破坏红细胞功能加强、自身免疫反应、毒性代谢产物直接破坏红细胞或抑制骨髓造血功能等有关。

死亡成虫周围可形成嗜酸性脓肿。

４．虫卵所致损害（虫卵肉芽肿）血吸虫病以宿主对虫卵的炎症反应（虫卵肉芽肿）和随之发生的纤维化为主要病理基础，这也是血吸虫病发生肝、肠病变的根本原因。

雌虫刚产出的血吸虫卵为未成熟卵，含单个卵细胞，在组织中经过一段时间的发育成为含毛蚴的成熟虫卵。

未成熟卵不能引起免疫性肉芽肿反应，只有在成熟虫卵周围才可形成。

经动物实验观察，虫卵肉芽肿在宿主体内一般经过4个阶段：

急性期肉芽肿、过渡期肉芽肿、慢性期肉芽肿和瘢痕期肉芽肿。

在组织内多为急性期肉芽肿和慢性期肉芽肿。

关于虫卵肉芽肿形成的致敏原，一般认为是来自虫卵的SEA。

将吸附SEA的皂土或聚丙烯酰胺颗粒注入小鼠体内，能引起与虫卵肉芽肿相同的应答，而未吸附SEA或吸附其他抗原的颗粒则不能引起肉芽肿形成，证明SEA是诱发虫卵肉芽肿形成的致敏原。

进一步研究认为日本血吸虫虫卵肉芽肿形成的致敏原可能首先来自童虫－成虫GAA中与虫卵的共同抗原，这种共同抗原使宿主预致敏。

当虫卵发育成熟后释放出SEA，宿主迅速产生免疫回忆应答，产生增大的虫卵肉芽肿反应，形成急性期虫卵肉芽肿。

当虫卵内毛蚴成熟后，分泌的SEA经卵壳囊状微管缓慢释放至宿主周围组织中，24小时后即被周围的吞噬细胞所吞噬。

SEA经巨噬细胞吞噬和处理后，呈递给Th细胞，同时分泌IL-1，激活Th细胞，使Th细胞产生多种淋巴因子，其中IL-2促进T细胞各亚群的增生；γ-IFN增进巨噬细胞的吞噬功能；还有嗜酸性细胞刺激因子（ESF）、成纤维细胞刺激因子（FSF）、巨噬细胞移动抑制因子（MIF）、嗜中性粒细胞趋化因子（NCF）等，吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、成纤维细胞等聚集于虫卵周围，形成以虫卵为中心的肉芽肿。

在B细胞缺陷或用抗-μ链抗体处理小鼠，并不影响肉芽肿反应的发生，表明日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成是T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应。

（1）急性虫卵肉芽肿肉眼观，为灰黄色粟粒至黄豆大小结节，直径约0.5～4mm。

镜下，结节中央有—至数个成熟虫卵，卵壳薄、色淡黄、折光性强，卵内毛蚴呈梨状。

在成熟虫卵表面附有红染的放射状火焰样物质（称为Hoeppli现象），实为抗原抗体复合物（图17-8）。

在其周围是大量变性、坏死的嗜酸性粒细胞聚集，故又称为嗜酸性脓肿（eosinophilicabscess，图17-9）。

其间可见菱形或多面形、折光性强的蛋白性Charcot-Leyden结晶，系嗜酸性粒细胞中嗜酸性颗粒互相融合而成。

随病程发展，急性虫