病理学.docx

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病理学

绪论

病理学：

是研究疾病的发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础理论学科。

主要是研究疾病发生的原因、发病机制、机体的形态结构、功能代谢改变与疾病的转归。

病理学的基本内容

总论：

研究和阐述疾病发生的共同规律，常称为普通病理学或基本病理过程。

各论：

研究和阐述各系统器官不同疾病的特殊规律，称为器官病理学或系统病理学。

、病理学或病理解剖学：

着重研究患病机体的形态结构改变。

病理生理学：

着重研究患病机体的功能代谢改变。

研究方法

（一）人体病理学研究

1.尸体解剖2.活体组织检查

3.细胞学检查：

采集病变处脱落的细胞，涂片染色后观察

（二）实验病理学研究

1.动物实验：

在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型

2.组织培养和细胞培养：

将某种组织或细胞用适宜的培养环境在体外培养

（三）观察方法和新技术的应用

一）大体观察二）光学显微镜观察：

苏木素-伊红染色（HE染色）

三）组织化学和细胞化学观察：

特殊染色

四）免疫组织化学观察：

抗原与抗体的特异性结合

五）电子显微镜观察六）图像分析技术

第一章疾病概论

第一节健康与疾病的概念

疾病：

是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织、细胞的功能、代谢和形态结构变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常。

病理过程：

是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

病理状态：

是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常是病理过程的后果。

第二节病因学：

是研究疾病发生的病因和条件的科学

一、病因：

是指能引起某种疾病发生的特定因素，它是引起疾病的必不可少的、决定性的因素，决定了疾病特异性，没有病因就不能发生相应的疾病。

二、疾病发生的条件

（一）条件：

是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素。

（二）分类内部条件—年龄、性别、免疫功能状态等个体差异

外部条件—自然、地域、社会环境因素等

第三节发病学

发病学主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律和机制。

一、疾病发生发展的基本规律一）疾病过程中的损伤与抗损伤反应

二）疾病过程中的因果转化三）疾病过程中局部与整体关系

二、疾病发生发展的基本机制

（一）神经机制病因通过神经反射改变机体相应功能、代谢和结构

（二）体液机制内分泌作用旁分泌作用自分泌作用

（三）细胞机制（四）分子机制（五）信号转导机制

第四节疾病的经过与转归

一、潜伏期：

病因侵入机体到出现临床症状的阶段

二、前驱期：

症状开始出现到发生典型症状前的阶段

三、临床症状明显期：

出现该疾病典型的特征性临床表现的阶段

四、转归期：

疾病过程的终结阶段

（一）康复

完全康复：

疾病的损伤性变化完全消失，其结构得以修复，功能、代谢得以恢复。

不完全康复：

主要症状消失，病理改变仍存在，有后遗症。

（二）死亡机体作为整体功能的永久性停止

1.原因：

生命重要器官发生不可恢复性的损伤慢性消耗性疾病和营养不良等引起全身极度衰竭某些意外的原因引起的急性死亡

2.过程

濒死期：

脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态，各系统功能严重障碍。

临床死亡期：

心跳、呼吸停止和各种反射消失。

持续时间一般约为6～8分钟，大脑血流完全停止后所能耐受缺氧的时间

生物学死亡期：

各器官的代谢活动相继停止，逐步出现尸斑、尸冷、尸僵、尸体腐败。

3.脑死亡：

全脑功能不可逆永久性停止

植物状态：

指脑认知功能和意识的丧失，但有睡眠-觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射，因此有恢复的可能

（1）脑死亡的主要指征：

1）自主呼吸停止，是脑死亡的首要指征2）不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性

3）瞳孔散大或固定4）脑干神经反射消失

5）脑电波消失6）脑血管灌流停止（脑血管造影）

（2）判断脑死亡的意义：

提供法律上已具备死亡的合法依据，可判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界限。

能提供最新鲜的器官移植材料。

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

细胞：

是生命的基本单位，接受内、外环境刺激因素的影响，作出应答反应，超过其耐受程度时，细胞和组织受损甚至死亡。

适应：

细胞和组织对各种刺激因子和环境改变作出应答反应，改变其代谢、功能、结构的过程。

是一项基本的生物学属性。

损伤:

损伤因子作用超过细胞和组织的适应能力，引起细胞和组织结构、功能的损害。

第一节细胞和组织的适应性反应

一、萎缩：

是指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。

实质细胞萎缩时，常伴有间质的增生。

病理变化

肉眼观：

萎缩器官体积缩小，重量减轻，质地变韧，呈褐色。

光镜下：

实质细胞体积缩小，数量减少，间质增生，胞浆浓缩，可见脂褐素。

电镜下：

细胞器退化减少，自噬泡增多。

二、肥大：

细胞、组织和器官的体积增大。

肥大的组织、器官常伴有细胞数量的增多（增生）。

肥大的分类：

①生理性肥大②病理性肥大

三、增生：

实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

增生的器官常呈弥漫、均匀性增大。

增生的类型：

①生理性增生（如青春期乳腺）②病理性增生

四、化生：

一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。

好发组织：

上皮细胞、间叶细胞

特点：

只能转化为性质相似的组织细胞：

即上皮细胞之间或间叶细胞之间。

分类①鳞状上皮化生：

气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。

②肠上皮化生：

胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。

③结缔组织化生：

纤维组织可化生为软骨组织或骨组织。

第二节细胞和组织的损伤

（一）变性：

是指细胞或间质因代谢发生障碍所致的某些形态学变化，表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是正常物质的异常增多。

常见变性的病理类型：

细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、病理性钙化

细胞水肿：

又称水样变性，指细胞内水分异常增多。

水变性：

缺氧、感染和中毒。

好发组织：

肝、心、肾

病理变化

肉眼：

体积增大，包膜紧张、切面隆起，边缘外翻,色较苍白，混浊无光泽。

（称为混浊肿胀）

镜下:

细胞弥漫性肿胀，细胞浆可见细小红染颗粒，重度水肿的细胞胞浆淡染、清亮。

电镜：

胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。

结局轻或中度损伤可恢复；重度坏死。

脂肪变性:

非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多。

原因：

营养障碍、感染、中毒和缺氧。

好发器官：

肝、心、肾。

光镜形态：

细胞内出现边缘较整齐的大小不等的空泡，苏丹Ⅲ呈桔红色，锇酸呈黑色。

肝脂肪变性

肉眼观：

肝肿大，黄染，油腻感。

光镜下：

①肝细胞体积增大；②胞浆内有大小不等的空泡；③大的脂滴将核挤压偏于一侧。

心肌脂肪变性：

主要累及左室内膜下和乳头肌。

肉眼观：

脂肪变的心肌呈黄色条纹，与正常暗红色心肌肉相间，形似虎皮斑纹，称虎斑心。

光镜下：

脂肪滴常位于心肌细胞核附近，较细小，排列呈串珠状。

玻璃样变

概念:

指细胞内、纤维结缔组织或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。

又称透明变性。

包括三类：

1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变

1.结缔组织玻璃样变

肉眼：

①灰白色半透明；②质地致密坚韧弹性消失。

镜下：

①胶原纤维增粗、融合，形成均质的梁状或片状结构。

②细胞成分减少。

2.血管壁玻璃样变

常见:

高血压时的肾、脑、脾及视网膜处的细动脉。

镜下:

血管内皮下形成无结构的均匀红染物质

3.细胞内玻璃样变

常见于肾小管上皮细胞玻璃样小滴变性、Russell小体、酒精肝时出现的Mallory小体。

镜下：

细胞内出现圆形红染的玻璃样小滴。

粘液样变性

概念：

指间质内出现类粘液的蓄积。

常见于间叶组织肿瘤、风湿病等。

病变：

星芒状纤维细胞散在于灰蓝色的粘液基质中。

病理性钙化

概念：

骨和牙齿外的其它组织内有固态的钙盐沉积：

磷酸钙，碳酸钙。

局部性（营养不良性钙化）全身性（转移性钙化）

（二）细胞死亡

1.坏死：

活体内局部组织、细胞死亡。

㈠坏死的基本病变

坏死的组织形态学改变

A.核改变（重点）核固缩:

核脱水、缩小、染色加深

核碎裂:

核膜破裂、崩解

核溶解：

DNA和核蛋的分解，染色变淡

B.胞浆改变嗜酸性增强、红染

C.间质改变基质内胶原纤维肿胀、崩解、基质崩解、液化；颗粒状无结构红染物质

㈡常见的坏死类型：

1.凝固性坏死2.液化性坏死

特殊类型的坏死：

1）干酪样坏死2）坏疽3）脂肪坏死4）纤维素样坏死

1.凝固性坏死：

坏死组织发生凝固→灰白、干燥、坚实的凝固体。

其特点是水分减少，结构轮廓保存。

机理：

胞浆蛋白质凝固↑，溶酶体少或未起作用。

大体：

坏死区呈灰白、灰黄色，边界清,与正常组织交界处有暗红色充血出血带。

镜下：

坏死区胞核消失，胞浆细颗粒状，但早期组织结构轮廓尚可辨认。

2.液化性坏死：

组织坏死分解液化，形成坏死腔、软化灶。

机理：

酶性溶解↑，凝固蛋白少，水份、脂质多，蛋白酶多（胰）。

大体:

坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶。

镜下:

原组织结构溶解消失。

3、

（1）干酪样坏死：

凝固性坏死的特殊类型，由结核杆菌引起。

机理：

彻底坏死，组织凝固，含脂质（TB菌外膜分解）。

大体：

坏死组织呈细颗粒状，灰黄松软，似干酪、豆腐渣样（含脂类）。

镜下：

坏死彻底，不见组织轮廓，为无定形颗粒状物质，淡红染。

（2）坏疽：

肢体或内脏大块组织坏死后继发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污绿色等特殊形态改变。

分类：

①干性坏疽②湿性坏疽③气性坏疽

①干性坏疽

a.四肢末端多见，动脉受阻，静脉通畅；

b.坏死组织水分少＋蒸发→干固皱缩，呈黑褐色，分界明显；

c.感染一般较轻，全身症状无或轻。

②湿性坏疽

a.外通内脏（肠、肺）或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻（淤血，水肿）；

b.坏死组织水分多，局部肿胀、恶臭、暗绿色、分界不清；

c.腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素；毒素吸收。

③气性坏疽

a.深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；

b.坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感；

c.厌氧菌感染（产气荚膜杆菌），毒素吸收严重。

（3）脂肪坏死：

液化性坏死的特殊类型

包括两类酶解性：

急性胰腺炎外伤性：

脂肪细胞破裂

（4）纤维素样坏死

概念：

发生于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变。

病变：

坏死组织呈细丝状、颗粒状、无结构质，红染，纤维素样。

坏死的结局

1.溶解吸收:

最常见的方式2.分离排出3.机化4.包裹、钙化

凋亡：

是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。

也称为程序性细胞死亡（PCD）。

凋亡细胞的特点

光镜：

凋亡小体多呈圆或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。

电镜：

凋亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。

核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。

再生能力比较强的细胞特点：

不稳定细胞

表皮细胞，间皮细胞，呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞，淋巴及造血细胞

有再生能力特点：

稳定细胞

腺或腺样器官实质细胞:

肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：

纤维、骨、软骨、平滑肌

再生能力极差特点：

永久性细胞

1.神经细胞2.心肌细胞、横纹肌

二、肉芽组织:

指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉

芽，故名。

2.结构与形态：

由大量新生的毛细血管、纤维母细胞、炎细胞构成;

3.瘢痕组织

①纤维化的肉芽组织，色灰白，质地较硬，缺乏弹性;②大量胶原纤维，可伴玻璃样变。

瘢痕收缩：

玻璃样变、水分减少而固缩→狭窄，活动受限。

4.功能与作用

①抗感染及保护创面；②填充伤口，修复缺损③机化血凝块、坏死组织及异物：

机化、包裹

第三章局部血液循环障碍

局部血管内血量的异常——充血或缺血

局部血管内容物的异常——血栓形成、栓塞、梗死

血管壁通透性和完整性的异常——出血、水肿

第一节充血

充血：

局部器官或组织的血管扩张血管内血液含量增多

一、动脉性充血：

因动脉血液流入过多而致局部组织或血管内的血量增多，简称充血

1、原因1）炎性充血2）侧支性充血3）减压后充血

2、病理变化：

细小动脉和毛细血管扩张，局部组织含血量增多，体积轻度增大

二、静脉性充血：

由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和小血管内，使局部组织或器官的含血量增多，简称淤血

1、原因1）静脉受压2）静脉管狭窄或阻塞3）心力衰竭

2、病理变化：

淤血的器官体积增大，重量增加，包膜紧张，质地变实，切面有多量暗红色的液体流出

在皮肤黏膜处呈紫蓝色——紫绀

光镜下可见淤血组织器官内小静脉和毛细血管扩张，充满红细胞

3、后果：

取决于发生的程度、速度、部位、持续的时间及局部侧支循环建立的情况等

1）淤血性水肿2）淤血性出血3）实质细胞萎缩、变性和坏死4）淤血性硬化

4、重要脏器的淤血

1）慢性肺淤血：

多见于左心衰竭

1肉眼观：

肺脏体积增大，重量增加，呈暗红色，质地变实，挤压切面有淡红色或暗红色

泡沫样液体流出

2光镜下：

肺小静脉和肺泡壁毛细血管高度扩张淤血，肺泡壁变厚，肺泡腔内有水肿液

吞噬含铁血黄素的巨噬细胞——心衰细胞

长期淤血——间质纤维组织增生及网状纤维胶原化——肺变硬

含铁血黄素的沉积——肺呈棕褐色

临床症状：

气促、缺氧、紫绀、咳出大量粉红色泡沫痰，易继发肺部感染

2）慢性肝淤血：

常见于右心衰竭或全心衰竭

1肉眼观：

肝脏体积增大，重量增加，被膜紧张，质地变实

表面及切面可见红黄相间的条纹结构，似槟榔的切面——槟榔肝

2光镜下：

肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张充血，淤血区的肝细胞因缺氧和受压

而萎缩甚至消失，小叶周边的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性

第二节出血：

血液从心血管腔内溢出

1、破裂性出血：

由于心脏或血管壁破裂所致的出血

原因：

1）机械性损伤2）破坏性病变侵蚀血管壁3）心血管壁自身的病变

2、漏出性出血：

由于毛细血管通透性增高，血液自血管壁漏出至血管外

原因：

1）血管壁损耗2）血小板减少或再生障碍

3）凝血因子缺乏：

合成减少、消耗过多、先天性疾病

3、病理变化：

新鲜——暗红色陈旧——棕黄色

第三节血栓形成：

活体的心血管内，血液成分形成固体质块的过程

一、血栓形成的条件与机制

1、心血管内膜的损伤（最重要因素）

1）损伤内皮细胞的促凝作用：

释放组织因子和血管性血友病因子，启动外源性和内源性凝

血途径

2）血小板的活化（关键作用）：

①粘附反应②释放反应

③凝集反应凝血酶是血栓形成的核心，常成为临床治疗的靶点

2、血流缓慢或涡流形成：

心力衰竭、术后或久病卧床—易形成下肢深静脉或盆腔静脉血栓

3、血液凝固性增高：

严重创伤、术后或产后、大面积烧伤，异性输血

二、过程和形态包括血小板黏集和血液凝固的两个过程

1、白色血栓（血栓头部）：

灰白色、质地较坚实、与瓣膜或血管壁黏着紧密的血栓常位于

血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内

2、混合血栓：

肉眼观呈红白相间的波纹状血栓

3、红色血栓：

延续性血栓的尾部

4、透明血栓：

光镜下为均质红染的微小血栓，由纤维素及少量血小板构成，多发于微循环

的血管内

三、结局1、软化、溶解、吸收2、机化、再通3、钙化

四、对机体的影响1、防御作用

2、不利影响1）堵塞血管2）引起栓塞3）导致心瓣膜病4）继发出血

第四节栓塞

栓塞：

在循环血液中出现不溶性的异常物质，随血液运行而阻塞管腔的现象

1、血栓栓塞：

由于血栓脱落而引起的栓塞（最为常见，90%）

1）肺动脉栓塞：

栓子95%以上来自下肢深静脉

后果：

肺出血性梗死、肺动脉栓塞症

2）动脉系统栓塞：

栓子大多来自左心，以心、脑、肾、脾为常见

2、脂肪栓塞：

循环血流中出现脂肪滴并阻塞血管的现象

常见于长骨粉碎性骨折或严重脂肪组织挫伤或烧伤

后果取决于部位及脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度

1）对肺的影响：

窒息或急性右心衰竭2）对脑的影响：

昏迷、死亡

3、气体栓塞：

大量气体迅速进入血液循环或原来溶于血液内的气体迅速游离成气泡而阻塞

心血管腔的现象

1）空气栓塞：

多由于静脉损伤、破裂，空气通过损伤的静脉入血所致

2）氮气栓塞：

减压病

4、羊水栓塞5、其它类型栓塞

第五节梗死：

局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死

一、原因和条件

1、原因：

动脉阻塞多见

1）血栓的形成和栓塞2）血管受压闭塞3）动脉持续性痉挛：

已有血管狭窄的情况下

2、条件：

1）供血血管的类型2）血流阻断发生的速度3）组织对缺氧的耐受性

4）血液的含氧量

二、类型及病理变化：

根据梗死部位含血量多少分类

1、贫血性梗死：

多发生于组织结构致密，侧支循环不丰富的器官，如脾、肾、心、脑

梗死灶呈灰白色，又称白色梗死，形状与动脉分支的分别有关

梗死灶与正常组织交界处常见暗红色充血出血带

3、出血性梗死：

常发于组织疏松和具有双重血液循环的器官，如肺、肠

梗死灶呈暗红色，又称红色梗死

形成条件：

1）动脉阻塞2）严重淤血（先决条件）3）双重血液循环4）组织疏松

肺出血性梗死：

多发于肺下叶，梗死灶呈锥体形

肠出血性梗死：

多见于小肠，梗死灶呈节段形

三、影响和结果

影响取决于梗死发生的器官、梗死灶的大小、部位以及有无细菌感染等因素

脑梗死则液化形成囊腔

第四章炎症

一、炎症：

指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应。

血管反应是炎症过程的中心环节。

二、炎症的原因1生物性因子（感染）2理化因子3异常免疫反应

第二节炎症局部的基本病理变化

一、变质：

炎症局部组织所发生的各种变性以至坏死。

（一）形态变化：

炎区组织发生各种变性、坏死

二）代谢变化1、局部酸中毒炎区组织代谢增强，氧化不全引起组织酸中毒

2、渗透压升高

二、渗出：

指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面或体表的过程。

渗出的成分称为渗出液（炎性水肿和炎性积液）

渗出是炎症最具特征性的变化，是机体抵抗致炎因子的主要防御手段。

（一）血流动力学改变

1、细动脉出现迅速短暂的痉挛；2、细动脉、毛细血管扩张，血流加速；

3、毛细血管扩张，血流变慢，血流停滞；4、轴流边流混合，白细胞附壁。

血流动力学改变的发生机制与神经体液因素的作用有关。

（二）液体渗出

1.血管壁通透性增高的机制

1）内皮细胞收缩2）内皮细胞的损伤3）穿胞作用增强4）新生毛细血管壁的高通透性

2.渗出液的成分渗出液的成份与通透性有关

轻：

水、盐类和分子量较小的白蛋白

重：

分子量较大的球蛋白、纤维蛋白原

3渗出液在炎症中的作用

（1）渗出液可以稀释毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物。

（2）渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质，杀灭病原微生物。

（3）渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物。

（三）白细胞的渗出：

炎症时血液内的白细胞渗出到血管外的现象。

炎细胞聚集于局部组织间隙内称为炎细胞浸润。

白细胞的渗出是主动、耗能、复杂的过程。

1.白细胞边集和附壁（轴流、边流）2.白细胞粘着（由粘附分子介导）

3.白细胞游出:

粘着的白细胞逐步游出血管壁，进入炎区。

不同白细胞的游出特征：

（1）嗜中性粒细胞游走能力最强，游出最早，移动最快，淋巴细胞渗出最弱。

（2）炎症的不同阶段游出的白细胞不同。

急性炎症或炎症早期以嗜中性粒细胞首先移出。

24~48小时后由单核细胞取代。

（3）致炎因子不同游出的白细胞种类也不同。

化脓性感染以嗜中性粒细胞为主，病毒感染以淋巴细胞为主。

过敏反应以嗜酸性粒细胞为主。

4、趋化作用：

渗出的白细胞以阿米巴样运动向炎症灶定向游走集中的现象。

趋化因子：

炎区存在的某些化学刺激物。

（1）分类：

内源性和外源性

（2）特异性：

不同的趋化因子可吸引不同的白细胞。

如过敏反应时肥大细胞释放的

嗜酸性粒细胞趋化因子，对嗜酸性粒细胞有趋化性；

（3）发生机制：

尚不十分清楚。

5.白细胞在局部的作用

（1）吞噬作用

1）吞噬细胞及其作用吞噬细胞（种类及功能）有吞噬能力的细胞。

2）吞噬过程白细胞的吞噬过程

①识别和粘着：

指炎症灶内吞噬细胞首先与病原微生物或组织崩解碎片等异物接触、粘着的阶段。

3吞入：

指吞噬物质被牢固地粘着在吞噬细胞表面后，吞噬细胞的胞浆伸出伪足，将其包

入胞浆内形成吞噬体的阶段。

③杀伤或降解：

指吞噬溶酶体内释放的多种溶酶体酶将被吞噬物杀伤和降解的过程。

（2）免疫作用

（三）炎症介质：

指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质。

可由细胞释放或由体液产生。

作用：

①扩张小血管，使血管壁通透性↑②白细胞趋化作用

③发热和致痛作用④组织损伤。

第三节    炎症的类型

一、变质性炎

特点：

以组织和细胞的变性、坏死为主，而渗出和增生性变化则很轻微。

好发于心、肝、脑等实质器官。

常引起相应器管的功能障碍。

原因：

重症感染、细菌毒素、病毒和中毒等。

举例：

白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。

二、渗出性炎——最常见

（一）浆液性炎

特点：

以浆液渗出为特征，其中蛋白质约占3-5%（主要为白蛋白），混有少量的纤维蛋白、嗜中性粒细胞及脱落的上皮细胞。

好发于疏松结缔组织，浆膜，粘膜、皮肤等处。

病因：

高温（烧伤）、蚊蜂叮咬，化学性因子、病毒、细菌感染等。

举例：

白喉时心肌炎、乙型脑炎、病毒性肝炎。

1、病变特点：

浆液性炎发生在组织。

2、经过和结局：

多呈急性和亚急性，病变轻，易消散。

（二）纤维素性炎

特点：

渗出物中有大量纤维素为特征。

好发于粘膜、浆膜、肺。

病因：

内、外毒素及细菌感染如升汞中毒、尿毒症及白喉杆菌、肺炎球菌感染等。

形成条件：

①血管通透性↑，纤维蛋白原渗出

②多量凝血酶，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白。

1、病变特点

粘膜——假膜：

渗出纤维素，白细胞、坏死粘膜组织形成一层灰白色膜状物（又称假膜性炎），如白喉、菌痢。

心包——绒毛心：

渗出纤维素被博动的心扯拉成绒毛状。

肺———大叶性肺炎的实变期。

2、经过和结局①溶解、液化、吸收。

②机化后引起浆膜增厚、粘连。

（三）  化脓性炎

特点：

以嗜中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征。

病因：

①化脓性细菌：

葡萄球菌、链球菌、脑膜脑炎双球菌、大肠杆菌；

②化学物质：

松节油、巴豆油

1、病变特点（特点）脓液：

为一种混浊，黄色或黄绿色，质较粘稠的液体。

2、分类

（1）蜂窝织炎

（2）脓肿（3）表面化脓和积脓

（1）蜂窝织炎――发生在疏松组织的一种弥漫性化脓性炎。

特点：

①炎区内有大量白细胞渗出于组织成分之间，隔离各种组织成分，状如蜂窝

②发展迅速，范围较广，与健康组织无明显界线。

好发组织：

皮下、肌肉、阑尾致病菌：

溶血性链球菌

形成机理：

①分泌透明质酸酶，溶解基质。

②产生链球菌激酶，溶解纤维素，细菌易于在组织内扩散并沿淋巴管扩散。

表现：

明显水肿及大量嗜中性粒细胞弥漫性浸润，因而与周围组织无明显分界。

（2）脓肿――为局限