急慢性传染病媒介生物控制消毒医院感染.docx
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急慢性传染病媒介生物控制消毒医院感染
急慢性传染病、媒介生物控制、消毒、医院感染
★鼠疫
鼠疫杆菌属于耶尔森菌属。
革兰染色阴性。
鼠疫杆菌产生的鼠毒素与一般外毒素的区别是：
菌细胞裂解或自溶才能释放。
鼠疫杆菌在肉汤培养基中生长，形成菌膜，晃动后呈钟乳石状下沉。
有毒株细菌一般形成S型菌落，鼠疫杆菌例外。
主要储存宿主：
啮齿类动物，属于自然疫源性疾病。
疫源地：
东北和内蒙东部的达乌尔黄鼠、华北的长爪沙鼠、天山山地的灰旱獭、祁连山地以及整个青藏高原的喜马拉雅旱獭、南方地区的黄胸鼠中的鼠疫疫源地。
传播媒介：
蚤
临床表现：
为高热和严重中毒症状，病程进展极端迅速。
青霉素治疗无效。
腺鼠疫：
出现大、硬、痛、固定的淋巴结肿大。
对鼠疫的流行具有特殊意义的是：
继发性肺鼠疫。
最危险的鼠疫病型：
原发性肺鼠疫。
控制措施中很重要的一项是监测。
治疗：
首选链霉素，输入新鲜全血。
★霍乱
引起流行的血清群有01和0139群。
临床特征：
无痛腹泻、脱水、周围循环衰竭。
致病物质：
霍乱肠毒素。
霍乱毒素由1个A和5个B两种亚单位组成.
抢救措施：
补液、及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。
补液原则：
纠酸补碱、先盐后糖、先快后慢、注意补钾。
诊断：
细菌分离培养，采取粪便标本，含菌量少的标本先经碱性蛋白胨水增菌后，再接种在TCBS或庆大霉素选择性平板上。
霍乱病人常见洗米水状粪便。
★痢疾
痢疾杆菌属于志贺菌属。
革兰阴性。
兼性厌氧菌。
是无动力的细菌。
我国流行的优势血清型为福氏2a、宋内1型。
病变部位一般限于大肠，以乙状结肠和直肠为主。
诊断：
尽量在病人服用抗生素前采集标本，挑取粪便中的脓血或者黏液部分。
如果不能及时送检，应将标本保存在30%的甘油缓冲盐水中，中毒性菌痢可以采取肛试。
临床表现：
急性典型菌痢：
急性起病、里急后重、腹痛腹泻、可伴发热。
不能引起败血症。
志贺菌的生物学特性：
能产生内毒素和外毒素。
内毒素引起肠功能紊乱，进入血液引起强烈的过敏反应，出现休克和重要器官功能衰竭。
外毒素具有细胞毒性、肠毒性和神经毒性。
志贺菌不可引起的菌血症。
★伤寒副伤寒
病原菌属于沙门菌属。
传染源：
体内有病原菌的人、动物及其制品。
治疗：
氟喹诺酮类药
伤寒的临床特征：
持续发热、相对缓脉、反应迟钝、玫瑰疹与白细胞减少。
传染病复发最常见于伤寒。
伤寒最严重的并发症是肠穿孔（手术治疗）。
主要病变部位：
回肠末端
实验诊断：
伤寒骨髓培养确诊率最高。
血液培养在病程第1周阳性率最高，第3周以后迅速降低。
大便培养在第3、4周阳性率最高，但有时检测不出。
细菌在尿中间歇出现。
伤寒沙门菌的致病特点是：
病后可长期排菌。
肥达试验是检测病人体内血清中有无抗体及其含量。
预防措施：
加强饮水、饮食卫生、粪便管理、防蝇灭蝇
伤寒沙门菌不产生外毒素。
伤寒沙门菌的鞭毛为周鞭毛。
具有Vi抗原的沙门菌是伤寒沙门菌。
伤寒沙门菌、丙型副伤害沙门菌有Vi抗原，因与毒力有关而命名。
伤寒沙门菌可引起两次菌血症。
★斑疹伤寒
病原体：
立克次体，其以节肢动物为传播媒介，多数为细胞内寄生的原核细菌。
临床表现：
立克次体病一般表现为不明原因的高热、皮疹、头痛、全身乏力、肌肉酸痛。
流行性斑疹伤寒传播方式：
人-虱-人
地方性斑疹伤寒传播方式：
鼠-鼠蚤-人
血清抗体检测：
外斐反应、间接免疫荧光实验（IFA）
治疗：
首选多西环素
★病毒性肝炎
甲肝传染源：
急性期病人和健康携带者
甲肝病毒属嗜肝RNA病毒，抗HAV-IgM检出时间急性期至起病后12周。
HAV基因结构包括1个ORF，1个5’NCR，1个3’NCR,TATA。
乙肝病毒属嗜肝DNA病毒
大三阳：
HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗-HBc（+）
小三阳：
HBsAg（+）、抗-HBc（+）、而抗-HBe可以是阳性或阴性
HBsAg：
急性病人可存在数周，慢性病人可存在多年。
与乙肝疫苗成分一致。
抗-HBs：
出现于HBsAg转阴后数周到数月，持续阳性10年左右，为保护性抗体。
急性乙肝血清中最迟出现的标志物。
HBeAg（+）：
说明病毒在复制。
抗-HBe（+）：
说明病毒已不复制。
抗-HBc:
IgM型有急性感染意义，IgG型长期存在，核心抗体无保护力，和病毒复制并存。
丙肝病毒是单股线形正链RNA，抗体检测确认试验是条带免疫试验。
目前无无有效的疫苗。
丁肝病毒属缺陷型病毒，为双链DNA病毒。
需要依赖乙肝病毒
戊肝病毒是正链RNA病毒，病死率高，发病2周后病毒停止从粪便排出，儿童感染多为亚临床型，妊娠最后3个月感染的孕妇死亡率高。
粪-口传播：
甲肝、戊肝
血液传播：
乙肝、丙肝、丁肝
对重型肝炎的判断最重要的是PTA＜40%。
★艾滋病
病原菌属反转录病毒科、慢病毒属。
由2条相同的正链RNA组成。
HIV引起AIDS的感染类型属于慢病毒感染。
3个结构基因：
gag、env和pol
6个调控基因：
tat、vif、vpr、vpu、nef和rev
gag基因编码病毒核心蛋白。
env基因编码病毒包膜蛋白，是HIV免疫学诊断的主要检测抗原。
pol基因编码病毒复制所需要的酶。
tat对基因组转录调控起关键作用。
HIV复制的必需物质是逆转录酶。
HIV中与CD4分子结合而进入靶细胞的成分是gp120。
HIV免疫特点：
细胞免疫无法清除潜伏在细胞内的病毒。
易发生变异，逃避免疫系统攻击。
基因和宿主整合并长期潜伏。
侵犯T淋巴细胞，严重损伤免疫系统。
感染其他病毒可使HIV基因活化而转为显性感染。
GP120抗原可刺激机体产生中和抗体。
P24抗原检测阳性提示病毒复制，预后不良。
AIDS发病机制包括：
直接或间接损伤CD4+T淋巴细胞；
抑制抗原递呈细胞功能；
诱导细胞凋亡；
导致CD8T细胞丧失抗病毒活性。
感染细胞与邻近细胞发生融合。
感染细胞与抗体结合导致ADCC效应。
HIV攻击CD4+T淋巴细胞、单核巨噬细胞、神经细胞。
诊断：
主要检测p24抗体和gp120抗体。
一般ELISA连续2次阳性，再作免疫印迹法（WB）或其他确认方法确证。
临床分类：
Ⅰ期：
急性感染。
Ⅱ期：
无症状感染，可延续2-10年或更长。
Ⅲ期:
持续全身淋巴结肿大综合征。
Ⅳ期：
艾滋病，免疫细胞缺陷。
预防母婴传播：
HIV感染的妇女最好不怀孕，或妊娠期间进行抗病毒治疗，提倡剖宫产，避免母乳喂养，婴儿出生后进行抗病毒治疗。
★梅毒
病原体：
密螺旋体
★尖锐湿疣
病原体：
人乳头瘤病毒（HPV6和HPV11）
传播方式：
性接触、间接接触、母婴传播
★生殖器疱疹
病原体：
单纯疱疹病毒（90%HSV-2，10%HSV-1）
传播方式：
性接触（最常见的性传播疾病之一）
★非淋菌性尿道炎
病原体：
（40%-50%）沙眼衣原体、（20%-30%）解脲衣原体
传播途径：
性传播
★性病性淋巴肉芽肿
病原体：
沙眼衣原体
★软下疳
病原体：
杜克雷嗜血杆菌
★脊髓灰质炎
病毒属无包膜单股正链RNA病毒。
该病毒耐寒、耐酸、耐乙醚和氯仿等脂溶剂，对热、干燥、紫外线、高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感。
在外界生活力强，在水中、粪便和牛奶中生存数月。
该病毒通过消化道感染并经血液播散侵犯中枢神经系统，
主要传染源：
无症状的隐性感染、病毒携带者及无麻痹病人
发病季节：
夏秋为主
易感性：
5岁以下儿童易感。
按症状轻重及有无瘫痪分：
隐性感染、顿挫型、无瘫痪型、瘫痪型。
隐性感染：
占全部感染者的90%-95%。
感染后无症状出现，病毒繁殖只停留在消化道，不产生病毒血症，不侵入中枢神经系统，但从喉部和粪便中可分离出病毒，体内可查到特异性中和抗体。
顿挫型：
脊灰病毒进入血液循环形成病毒血症，引起前驱症状，体内产生中和性抗体，病毒被清除，症状消失。
致病特点：
可形成二次病毒血症。
极个别病例可发生延髓麻痹。
确证依据：
病毒分离和血清特异性抗体检测
治疗：
尚无特效的治疗方法，以对症治疗法处理。
发病初期避免肌肉注射和手术以免瘫痪的发生或加重。
死亡的主要原因：
中枢性及外周性呼吸衰竭。
★麻疹
病毒属有包膜单股负链RNA。
对理化因素抵抗力较强，加热56℃30分钟可被灭活，对脂溶剂及一般消毒剂，对日光及紫外线敏感。
传染源：
急性期病人，自潜伏期末至出疹后5天（即出疹前后5天）内均有传染性。
易感性：
全年发病，冬春高发。
6月龄-5岁发病率最高。
临床表现：
高热、皮疹及呼吸道卡他等炎症。
柯氏斑是早期诊断麻疹的标志。
潜伏期10-14天。
出疹期多在发热4-5天后出现，持续2-5日不等，皮疹为玫瑰色丘疹。
自耳后、发际、前额、面、颈部开始逐渐波及躯干和四肢手掌足底，
出疹时体温达到高峰，皮疹出齐后热退。
恢复期，皮疹色变暗，有色素沉着及糠皮样脱落。
最常见的并发症：
支气管肺炎。
确证依据：
眼、鼻分泌物测定抗麻疹抗原阳性。
治疗：
目前没有特效的药物治疗麻疹，临床上主要是对症治疗，防治并发症产生。
通过呼吸道感染并通过血液扩散的是麻疹病毒。
未接种过麻疹活疫苗又与麻疹患者密切接触的儿童应及早注射麻疹恢复期血清。
★风疹
基因属：
单股正链RNA，披膜病毒科风疹病毒属，只有一个血清型。
潜伏期：
10-21天
传播方式：
呼吸道和直接接触传播
易感性：
人群均可感染，易感者主要是儿童，但症状较轻，不表现风疹综合征。
成人感染则症状较重。
皮疹特点：
细小、色淡，发病后第1天即可出现。
临床表现：
发热、麻疹样皮疹，并伴有耳后和枕后淋巴结肿大。
可通过病毒血症引起全身感染。
治疗：
无特效药物，主要为对症治疗，防止并发症产生。
怀孕早期感染风疹，明确诊断后应考虑终止妊娠。
★麻风
麻风分支杆菌具有多形性、抗酸性和聚簇性，典型胞内菌，可为持久菌与耐药菌，不能体外人工培养。
传染源：
未经治疗的麻风病人
传播途径：
直接接触或飞沫传播
人群易感性：
是一种感染率高，发病率低的慢性传染。
95%以上成人具有自然免疫力，少部分人易感发病。
流行特点：
各年龄均可发病，高峰在20岁左右。
我国流行在北纬38°（黄河以南）以南地区，特别是东南沿海及长江流域。
临床特点：
皮损处或四肢远端有不同程度的冷热觉、痛觉或浅触觉障碍，局部常有出汗减少或闭汗，可伴有周围浅神经粗大，部分病人用皮肤刮切法涂片可查到麻风杆菌。
麻风病防治行动：
消除麻风运动
★流行性腮腺炎
基因属单股负链RNA。
宿主：
人是唯一自然宿主。
临床特点：
无力、食欲减退、一侧或双侧腮腺肿胀，并伴有疼痛及发热，病程1-2周。
仅有一个血清型，病人感染后可获得终身免疫，但是也有个别抗体水平较低的人出现病毒的二次感染。
治疗：
本病是一种自限性疾病，无特效药物，主要为对症治疗。
并发症：
睾丸炎或卵巢炎。
★白喉
白喉棒状杆菌毒素的产生与前噬菌体有关。
鉴定白喉杆菌产毒株的方法：
Elek平板试验
调查人群对白喉有无免疫力采用：
肥大实验
致病物质：
外毒素
治疗使用：
抗毒素
预防可用的疫苗是：
类毒素
临床特征：
咽喉等处黏膜充血、肿胀并形成灰白色假膜。
6月龄内婴儿对麻疹、白喉等疾病的免疫力源自于从母体获得IgG。
★百日咳
属于鲍特杆菌。
是急性呼吸道传染病，可通过飞沫传播。
人群对百日咳普遍易感，但以5岁以下小儿最多。
临床表现：
潜伏期7-14天，
典型的百日咳经历：
卡他期（2周）、
痉咳期（一般不发热，为4-6周）、
恢复期三个病程。
免疫特点：
可产生持久免疫。
可产生多种特异性抗体。
抵抗再感染的主要免疫因素是sIgA。
母体血清IgG保护新生儿不受感染。
百日咳病后或免疫接种后的免疫力主要依靠：
气管黏膜局部sIgA。
★破伤风
破伤风杆菌属梭菌属，能形成芽孢。
在土壤中能存活数十年。
为严格厌氧菌，革兰阳性杆菌。
致病毒素：
外毒素（破伤风痉挛毒素和破伤风溶素）
病因：
破伤风痉挛毒素侵入神经系统
临床表现：
横纹肌痉挛
治疗：
目前无特效药
控制措施：
接生时严格无菌操作，注意脐带端的清洁处理。
孕妇接种破伤风类毒素。
被铁钉深刺造成外伤时，应注射破伤风抗毒素。
★流脑
属于呼吸道传染病。
传染源：
患者和带菌者
传播途径：
空气
致病因素：
内毒素、荚膜多糖、菌毛、IgA蛋白酶
诊断：
脑脊液血液涂片镜检或培养发现脑膜炎双球菌。
出血点涂片以及血清学检查特异抗原。
与化脓性脑膜炎的鉴别诊断：
皮肤出现瘀点和瘀斑
防治措施：
1.注射疫苗
2.流行期间避免大型聚会
3.抗生素（磺胺药物、利福平）
★流行性乙型脑炎
基因为正链单股RNA。
属于自然疫源性疾病。
传染源:
猪
传播媒介：
三带喙库蚊
流行特点：
我国多见于7-9月份。
临床表现：
隐性感染为主，具有高度散发。
显性感染者潜伏期5-15天。
最主要的死因：
中枢性呼吸衰竭
最常见的并发症：
支气管肺炎
早期频繁抽搐的原因是：
脑水肿、高颅内压。
病变累及较少的部位：
脊髓
多发于10以下小儿，尤以2-6岁儿童发病率高。
实验室检查：
脑脊液压力增高，呈化脓性炎症改变，外观清亮，蛋白轻度增高，糖与氯化物正常（区别于结核性脑膜炎），白细胞增高，多在（50-500）*106/L，早期多形核细胞为主，后期单核细胞为主。
早期诊断的实验室检查：
特异性IgM抗体检测。
临床常用的诊断方法：
血清学特异性乙脑抗体检测。
治疗：
针对高热、抽搐、呼吸衰竭对症治疗。
★猩红热
临床特征：
突发高热、咽峡炎、全身弥漫性充血性点状皮疹和退疹后明显脱屑。
典型特征：
特征性皮疹、杨梅舌、口周苍白圈、帕氏线
确诊依据：
细菌分离培养
致病菌有较强的侵袭力、能产生致热肠毒素、为乙型A群溶血链球菌。
引起猩红热皮疹的物质主要是红疹毒素。
★猪链球菌感染
潜伏期：
2日以内
★侵袭性链球菌感染
急性风湿热的病原体：
链球菌
关于链球菌感染后的风湿热的叙述，不正确的是：
病灶标本中分离培养出链球菌可作为诊断指标。
★其他链球菌感染
预防A群溶血性链球菌感染的措施：
1避免皮肤、黏膜及上呼吸道感染
2早诊断、早治疗、早隔离患者
3流行期间避免到人多的公共场所
4禁宰病畜控制人猪链球菌感染
A群链球菌产生的致病物质包括：
M蛋白、脂磷壁酸、链激酶、链道酶、透明质酸酶、红疹毒素（致热外毒素）、溶血毒素。
抗链球菌溶血素O实验属于中和实验。
能引起亚急性细菌性心内膜炎最常见的病原菌是：
甲型溶血性链球菌。
★流行性出血热
肾综合征出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病。
汉坦病毒（HV）是一种负性单链RNA病毒。
宿主动物和传染源：
黑线姬鼠、褐家鼠
传播媒介：
螨类
传播途径：
呼吸道、伤口、消化道、虫媒（革螨、恙螨叮咬）、垂直传播。
易感性：
普遍易感，病后获得持久免疫力。
临床症状：
发热、出血、休克、肾损伤、全身中毒症状。
三痛：
头痛、眼眶痛、腰痛。
三红：
面、颈、上胸部充血潮红。
多尿移行期时，尿量开始增加，症状进一步加重，尿素氮继续升高。
具有特征性病理变化部位是：
脑垂体前叶、肾髓质及右心房出血。
实验室检查：
1.血液检查：
早期白细胞数低或正常，病3-4日后明显增多，杆状核细胞增多，出现较多的异型淋巴细胞；血小板明显减少。
2.尿检：
尿蛋白阳性，伴血尿、管型尿。
3.血清特异性IgM抗体阳性。
4.恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍以上增高。
5.血清中分离到汉坦病毒和检出汉坦病毒RNA。
治疗原则：
三早一就：
早发现、早休息、早治疗，就近治疗。
发热期治疗：
抗病毒、抗渗出、抗出血。
低血压休克期治疗：
积极补充血容量。
少尿期治疗：
稳定体内环境，促进肾功能恢复，防止合并症。
多尿期治疗：
补液量为尿量的2/3（欠量补液），维持出入量及电解质平衡，补液以口服为主。
恢复期治疗：
注意休息，加强营养和增加活动量。
致病机制：
1病毒可以通过多种途径进入人体
2病毒在细胞内增殖可以直接造成细胞损失
3超敏反应造成血管和肾脏病变加剧
4体液免疫功能亢进
5隐性感染不能获得牢固的免疫力
★埃博拉出血热
病毒属丝状病毒科，为单股负链RNA病毒。
传染源：
病人
临床表现：
潜伏期2-21天，平均7天。
人群普遍易感。
早期诊断困难，在病程早期白细胞减少和血沉降低是其特征。
目前无特效治疗方法，预后差。
3种凶险症状为：
高热、惊厥、呼吸衰竭。
★克里米亚-刚果出血热（新疆出血热）
病原体：
布尼亚病毒科、内罗毕病毒属。
为负链分节段RNA。
传播媒介：
蜱
★登革热
传播媒介：
伊蚊
临床表现：
发热、头痛、眼眶痛以及肌肉、关节和骨胳痛，面、颈、上胸部潮红，结膜充血。
皮疹，多有痒感，不脱屑。
登革出血热:
发热、出血、血小板减少、血液浓缩明显
登革休克综合征：
发热、出血及周围循环衰竭
治疗：
急性期卧床休息，给予流质或半流质饮食，在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止。
★钩端螺旋体病
传染源:
鼠和猪
传播途径：
接触疫水和土壤
临床症状：
发热、出血、黄疸、肾损害，腓肠肌痛明显。
“三症状”即寒热、酸痛、全身乏力，“三体征”即眼红、腿疼、淋巴结肿大。
治疗原则：
“三早一就”：
早发现、早诊断、早治疗，就近治疗。
青霉素治疗时首次给予小剂量，全程足量。
★牛海绵状脑病及人类克雅病（疯牛病）
病原体：
阮病毒，无细胞膜结构，苯扎溴铵对其无任何作用。
特征性病理改变为中枢神经系统的海绵状空泡改变。
★狂犬病
病毒属弹状病毒科狂犬病毒属，是单股负链RNA病毒，主要存在于患病动物的脑脊液中。
潜伏期：
多数为1-2个月
临床特征：
急性、进行性、几乎不可逆的脑脊髓炎，恐水、怕风、咽喉肌痉挛。
侵犯中枢神经系统为主。
★布鲁氏杆菌病
传染源：
猪、牛、羊。
能引起人兽共患。
感染途径：
接触患病动物的肉类、皮毛或排出的污染物获得感染。
感染方式：
经皮肤黏膜接触、消化道和吸入性感染。
流行特点：
地区性、明显职业性、2-4月季节性发病高峰。
临床表现：
发热、多汗、乏力、关节疼痛
细菌培养：
肝浸液培养基
致病物质：
内毒素、荚膜和侵袭酶。
★森林脑炎
基因为单股正链RNA
传播媒介：
蜱
季节性：
4月中下旬-8月，5月下旬至6月上旬达最高峰。
临床表现：
潜伏期10-15天，多数呈急性经过，无任何前驱症状。
少数病人在急性感染恢复后数年或数十年又出现症状，属慢性型，预后不良。
治疗：
无特异疗法，采取支持疗法及抗血清疗法。
预防控制措施：
接种疫苗、保护易感人群是最有效的手段。
环境治理，改变人畜共居、饮用生牛、羊奶等不良生活习惯，配合媒介消杀，加强环境防护和个人防护。
★炭疽杆菌
能形成芽孢。
荚膜的抗吞噬作用使该菌易于在体内生长。
致死因子可抑制细胞的生长。
水肿因子可激活细胞的分泌功能。
炭疽毒素要结合起来才能发挥毒性作用，主要损害微血管的内皮细胞。
临床常见：
皮肤炭疽
控制炭疽杆菌毒力的物质是：
质粒
预防控制措施：
加强肉类和动物制品的检验检疫。
高危人群注射疫苗、死畜必须焚毁、严禁宰杀病畜。
★结核杆菌
对各种理化因子的抵抗力较一般细菌强，对干燥的抵抗力非常强。
致病物质：
脂质和蛋白质。
与结合分枝杆菌抗酸性有关的成分是：
分枝菌酸。
细菌生长最缓慢的是结核杆菌，3-4周长出菌落。
军团菌3-5天。
腊样芽孢杆菌、脑膜炎奈瑟菌、变形杆菌24小时。
在液体培养基中形成菌膜生长的细菌是：
结合分枝杆菌。
我国疫情特点：
高感染率、高患病率、低递降率，农村高于城市、中、老年结核病和死亡比例高。
WHO结核病控制策略中的要素：
1政府对结核病规划的承诺；
2对涂片阳性肺结核患者实施短程督导化疗；
3对可疑肺结核症状者进行痰涂片显微镜检查发现肺结核病人；
4建立正规得药物供应系统及健全得登记、报告系统。
★空肠弯曲菌性肠炎
传染源：
动物
传播途径：
食物和水
易感人群：
人类普遍易感，10-29岁感染率最高。
流行特点：
全年发病，以夏季为多。
临床表现：
腹泻性肠炎，肠炎以轻、中型多见，多数可自愈。
重者采用对症和抗菌治疗相结合。
对青霉素和头孢菌素有耐药。
常用抗生素庆大霉素（细菌性心内膜炎）、氯霉素（脑膜炎）、喹诺酮类抗菌药（氟哌酸疗效佳）。
★大肠埃希菌腹泻
危害最大，且可引起死亡的致泻性大肠埃希菌是肠出血性大肠埃希菌（O157:
H7）
O157:
H7防治措施：
避免食用烹饪不足的牛肉等肉类，尽量不和生奶。
不吃不干净的、变质的、污染的、来源不可靠的食品。
病人应隔离治疗。
O157:
H7治疗：
一般采用支持和对症治疗，尽量不使用抗生素，需要时可选用诺佛沙星，采取补液防止脱水。
肾溶血性尿毒综合征的症状：
腹痛、腹泻、血性便、微血管异常溶血性贫血、血小板减少症、急性肾衰竭征象。
肠道杆菌的O抗原存在于脂多糖。
鉴定肠道致病菌与非致病菌，经常选用乳糖发酵实验。
★小肠结肠炎耶尔森菌病
寒冷国家和地区或寒冷季节较常见，被称为“冰箱病”
该菌是重要的食源性致病菌，被列为进出口检测项目。
治疗：
抗生素
★幽门螺杆菌病
临床表现：
急性胃炎、慢性活动性胃炎、消化性溃疡，与胃癌和黏膜相关胃淋巴瘤的发生密切相关。
鉴定依据：
其产生尿素酶
★副溶血弧菌感染
引起中毒食物是海产品、盐渍食品。
★葡萄球菌感染
致病因素：
肠毒素
金黄色葡萄球菌：
1能引起食物中毒.
2是引起毒性休克综合征的病原菌
3是对热抵抗力最强的细菌
★莱姆病
病原体：
螺旋体
传染方式：
蜱叮咬
宿主：
动物较多，主要为鼠。
人群分布：
与森林有关的人员
治疗：
多西环素、青霉素、阿莫西林、头孢呋辛
★军团菌
肺炎的病原体：
军团菌
传播途径:
空气传播，无人与人传播的有效证据。
病原体宿主：
阿米巴
治疗：
常规治疗使用红霉素
临床表现：
肺炎型、发热型（庞蒂亚克热）和肺外感染性
确诊依据：
血清学检查、细菌学检查、尿标本中Lp抗原检测、X线检查、临床症状。
★衣原体肺炎
★支原体肺炎
其顶端结构吸附于细胞表面。
一般不侵入细胞和血流。
是一种化脓性细支气管炎和间质性肺炎，多发于儿童和青少年。
传染源：
病人和携带者
传播途径：
飞沫经呼吸道
治疗：
青霉素
能在无生命培养基上生长繁殖的最小微生物是支原体。
★人禽流行性感冒
感染人的病毒：
H5N1（病情重）、H9N2、H7N7
传播途径：
与鸡、鸭等有密切接触，但没有人与人传播证据。
★流行性感冒
病毒属有包膜单股负链RNA病毒。
最容易发生变异的型别是甲型流感病毒的HA。
甲型流感病毒最易发生变异的结构是血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。
甲型流感病毒分亚型的根据是血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）。
流感病毒分型的根据是核蛋白和基质蛋白的抗原性。
临床特点：
上呼吸道症状较轻，发热和全身中毒症状较重。
治疗药物：
金刚烷胺药物。
抗流感病毒再感染的主要免疫因素是血凝素抗体。
致病机制：
1通过飞沫传播
2血凝素吸附呼吸道黏膜上皮细胞。
3病毒侵入呼吸道黏膜细菌增殖引起呼吸道症状。
4全身症状与病毒感染刺激机体产生的干扰素和免疫细胞释放的细胞因子有关。
5体弱可以并发细菌性肺炎而致死。
★传染性非典型肺炎
病因：
细菌感染
病原体：
冠状病毒
传播途径：
近距离飞沫
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