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儿科

一，绪论：

1、围生期：

指胎龄28周至出生后不满一周的小儿。

胎儿期：

从受精卵形成到小儿出生为止，约40周（280天）。

胎儿的周龄即胎龄，或称妊娠龄。

新生儿期：

自胎儿娩出脐带结扎时开始至28天之前。

婴儿期：

自出生到1周岁之前，包含新生儿期。

幼儿期：

自1岁至满3周岁之前。

智能发育迅速。

学龄前期：

自3周岁至6-7岁入小学前。

学龄前：

自入小学始（6-7岁）至青春期前。

2、小儿‘四病“指肺炎、肠炎、贫血、佝偻病。

二，生长发育：

人的生长发育指从受精卵到成人的成熟过程。

生长是指身体各组织、器官的长大；发育指细胞、器官的分化与功能成熟。

1、生长发育的规律：

由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、有简单到复杂。

2、体重：

12月：

10Kg，生后1-12岁（Kg）=年龄（岁）×2+8；正常婴儿生后第一个月增加1—1.7Kg，生后3—4个月体重约为出生时的两倍。

12月时为出生时3倍

3、身高（长）：

1岁时75cm。

二岁87cm,，以后每年增加6—7，2岁以后若每年身高增长低于5cm，为生长速度下降。

2-12岁（cm）=年龄（岁）×7+75

4、头围：

出生：

33-34；三个月：

40；12个月：

46；2岁：

48；2-15:

54

5、骨骼：

①头颅骨：

出生时后卥已闭合,最迟6—8周；前卥出生时1—2cm，以后随颅骨生长而增大，6月龄开始减小，最迟2岁闭合。

（脑发育不良时头围减小、前卥小或关闭早；甲状腺功能低下时前卥闭合延迟；颅内压增高时前卥饱满；脱水时前卥凹陷②脊柱：

3个月出现抬头动作使颈椎前凸；6个月能坐出现胸椎后凸；1岁时会走出现腰椎前凸。

③长骨：

腕部出生时无骨化中心，出现顺序：

头状骨、钩骨（3个月）、下桡骨骺（1岁）、三角骨（2-2.5岁）、月骨（3岁）、大小多角骨（3.5-5岁）、舟骨（5-6岁）、下尺骨骺（6-7岁）、豆状骨（9-10岁），10岁时长全，共10个,故1—9岁腕部骨化中心数目大于为其岁数加1。

骨龄延迟：

甲状腺功能低下症、生长激素缺乏症、肾小管酸中毒；骨龄超前：

真性性早熟。

④乳牙约3岁长齐。

4-10月开始萌出，最迟13月萌出。

下颌先于上颌，自前向后。

6龄齿→第一恒磨牙。

乳牙20个，恒牙28-32个。

6、新生儿在腰椎穿刺时在4—5椎间隙。

7、大运动：

二抬，四翻，六坐，八爬，十站，周岁走，二岁跑，三岁独足跳。

大运动发育迟缓：

4月不能抬头，8月不能翻身和独坐；13月不能独爬；15月不能独走。

细动作：

一握，三抓，六会敲，九用两指周会勺。

8、夜间遗尿症：

在5岁后仍发生不随意排尿即为遗尿症，多数在夜间熟睡时发生。

9、儿童行为问题：

屏气发作、吮拇指癖、咬指甲癖、遗尿症、儿童擦腿综合征、注意缺陷多动障碍、孤独症谱系障碍、睡眠障碍。

三：

儿童保健原则：

1，生后1周内是新生儿发病率和死亡率极高。

2，计划免疫：

乙肝疫苗：

0、1、6；卡介苗：

0；脊髓灰质炎：

2、3、4；百日破：

3、4、5；麻疹：

8。

3，儿童意外伤害是5岁以下儿童死亡的主要原因：

窒息和异物的吸入、中毒、外伤、溺水和交通事故。

四，儿科疾病的诊治原则

1、神经反射：

2岁以下Babiinski征可呈阳性，但一侧阳性，一侧阴性有临床意义。

2、贫血饮食：

每日增加含铁食物，如动物血、动物肝、各种肉类。

3、药物选择：

①水痘患儿禁用糖皮质激素；②镇静止惊药：

新生儿首选苯巴比妥，年长首选安定；③剂量：

每日（次）=病儿体重（Kg）*每日（次）每千克体重所需药量。

4、液体疗法

五：

营养和营养障碍疾病：

1，人乳的优点：

①营养丰富：

乙型乳糖及不饱和脂肪酸含量丰富，人乳的脂肪酶使脂肪粒颗粒易消化吸收，人乳钙磷比例2：

1，含乳糖多，钙易吸收。

②生物作用：

缓冲力小，含有不可替代的免疫成分，生长调节因子。

③经济、方便。

缺点：

维生素含量较低，维生素k含量也较低。

2，初乳：

4—5日；过渡乳：

5—14日；成熟乳：

14日以后。

初乳量少，淡黄色，碱性。

随哺乳时间的延长，蛋白质和矿物质含量减少，各期乳糖含量恒定。

3，全牛乳的家庭改造：

加热、加糖、加水。

8﹪糖牛乳100ml供能约100kcal。

全牛奶喂养时，因蛋白质与矿物质浓度较高，应两次喂育z之间加水，使奶和水量达150ml/（kg.d）

4，蛋白质-能量营养不良（protein-energymalnutrition，PEM）是由于缺乏能量和（或）蛋白质所致的一种营养缺乏症，主要见于3岁以下的婴幼儿。

临床特征为体重不增、体重下降、渐进性消瘦或水肿、皮下脂肪减少或消失，常伴全身各组织脏器不同程度功能下降及新陈代谢失常。

临床上常见三种类型：

能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型和介于两者之间的消瘦-浮肿型。

1，新陈代谢异常：

（1）碳水化合物糖原不足低血糖

（2）蛋白质低蛋白血症水肿

（3）脂肪消耗增加消瘦

（4）水、盐代谢低渗状态低钾、低钠、低钙、低镁及代酸

（5）体温低体温

2，各系统功能低下1、消化系统出现腹泻。

3、循环系统心脏收缩力减弱，心搏出量减少，血压偏低，脉细弱。

4、泌尿系统肾小管重吸收功能减低，尿量增加，尿比重下降。

5、神经系统精神抑郁但时有烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、记忆力减退、条件反射不易建立。

6、免疫功能免疫功能全面低下，患儿易并发各种感染。

临床表现：

早期：

活动减少、精神较差、体重增长速度不增。

随着营养不良加重，体重逐渐下降，主要表现为消瘦，皮下脂肪消耗顺序为腹部、躯干、臀部、四肢、面颊。

皮下脂肪逐渐减少直至消失、皮肤干燥、苍白、皮肤失去弹性、额部出现皱纹如老人状、肌张力逐渐降低、肌肉松弛、肌肉萎缩如“皮包骨”、四肢可有挛缩。

营养不良初期，身高无明显影响，随着病情加重，骨骼生长缓慢、身高低于正常儿。

早期精神状态正常，重度可有精神萎靡、反应差、体温偏低、脉细无力，无食欲，便秘与腹泻交替。

合并血浆白蛋白明显下降时，可有凹陷性水肿，严重时感染形成慢性溃疡。

重度营养不良可有重要脏器功能损害。

诊断：

根据小儿年龄及喂养史、体重下降、皮下脂肪减少、全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的临床症状和体征，诊断并不困难。

分型分度如下：

1）体重低下体重低于同年龄同性别参照人群指的均值减2SD以下为体重低下。

若低于同年龄同性别参照人群指的均值减2SD-3SD为中度；低于均值减3SD为重度。

该指标反映慢性或急性营养不良。

2）生长迟缓身高低于同年龄同性别参照人群指的均值减2SD以下为生长迟缓。

若低于同年龄同性别参照人群指的均值减2SD-3SD为中度；低于均值减3SD为重度。

该指标反映慢性长期营养不良。

3）消瘦体重低于同年龄同性别参照人群指的均值减2SD以下为消瘦。

若低于同年龄同性别参照人群指的均值减2SD-3SD为中度；低于均值减3SD为重度。

该指标反映近期、急性营养不良。

合并症：

1、感染最常见呼吸系统感染、迁延性腹泻。

2、各种维生素、微量元素缺乏，锌缺乏常见。

3、自发性低血糖突然面色灰白、神志不清、脉搏减慢、呼吸暂停，甚至猝死。

4、营养性贫血营养性缺铁性贫血和（或）营养性巨幼红细胞贫血。

治疗原则是积极处理各种危及生命的合并症，去除病因、调整饮食、促进消化功能。

5，儿童单纯性肥胖（obesity）指由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内脂肪积聚过多、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。

并非是一种疾病，而是一种症状；单纯性肥胖：

95%-97%的肥胖症患儿不伴有神经、内分泌及遗传代谢性疾病。

继发性肥胖：

由各种内分泌、遗传、代谢性疾病所致，其不仅体脂的分布不均，常伴有智能障碍和特殊的外表。

病因：

能量摄入过多、运动量过少、遗传因素等。

病理生理：

1、脂肪组织增加包括脂肪细胞数量增加和每个脂肪细胞中的脂肪含量增多（即体积增大），重度肥胖多为多细胞性肥胖。

2、肥胖小儿组织对胰岛素抵抗增加→胰岛素增加→摄入增加分解减少；

3、碳水化合物→胰岛素分泌增加

人体脂肪细胞数目增多主要在出生前3个月、生后一年和11-13岁三个阶段。

若肥胖发生在这三个阶段，即可引起脂肪数目增多性肥胖，治疗较困难也易复发；而不在此阶段发生的肥胖，脂肪细胞体积增大而数目正常，治疗较容易。

临床表现：

1，婴儿期、5-6岁、青春期常见。

严重者多见于青少年期。

2，疲乏、皮肤白纹、糜烂，性早熟、身高低、心理障碍，严重者可出现睡眠性呼吸暂停、猝死，或“肥胖性呼吸功能不全”，即Pickwickian综合征。

3，皮下脂肪丰满，但分布均匀。

乳房脂肪堆积，腹部膨隆下垂，阴茎隐匿，膝外翻和扁平足。

4，女性月经提前，骨龄提前，性发育较早，身高略低于正常，心理障碍。

实验室检查：

肥胖儿甘油三酯、胆固醇大多增高，严重患者血清脂蛋白也升高。

常有高胰岛素血症，生长素水平降低，生长激素刺激实验的峰值也较正常为低。

诊断（重点）：

1，身高标准体重，最常用，采用同一身高人群的第80百分位数作为该身高人群的标准体重。

小儿体重超过该标准体重的20-29%为轻度肥胖；超过30-49%为中度肥胖；超过50%以上为重度肥胖。

2，体质指数（BMIbodymassindex）体重与身高平方之比（kg/m2），最有用指标。

当BMI≧同年龄同性别第95百分位可诊断为肥胖征，第85-95百分位数为超重。

鉴别诊断：

1、Prader-Willi综合症：

周围型肥胖

2、Bardet-Biedl综合症：

幼稚型多指畸形综合征

3、Alstron综合症：

中心型肥胖

4、Frohlichsyndrome即肥胖性生殖无能综合症。

5、库兴氏综合症、甲低、侏儒征等。

共同特点：

肥胖、特殊外貌、畸形、内分泌异常。

治疗（重点）：

原则：

少吃多运动、循序渐进，家长密切配合。

饮食疗法：

控制热量摄入；低脂肪、低碳水化合物、高蛋白质、高纤维素；少食多餐、不吃零食、细嚼慢咽。

运动疗法持续中等强度有氧运动。

心理治疗

药物治疗和外科手术不主张采用。

6，营养性维生素D缺乏性佝偻病：

是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。

典型表现是生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全。

①维生素D的生理功能和代谢：

②维生素D的来源：

母体—胎儿的转运；食物中维生素D，植物

动物

；皮肤光照合成（主要来源）。

③临床表现：

主要表现为生长最快的骨骼改变，重症佝偻患儿还可有消化和心肺功能障碍。

分期：

A初期：

出现非佝偻病的特异症状，无骨骼改变，X线正常；

B活动期（激期）：

6月龄以内颅骨软化，7—8月变成方头：

方头、串珠肋、手足镯、鸡胸、肋膈沟、膝内翻、膝外翻、K行下肢畸形、靴状颅、佝偻。

X线显示长骨钙化带消失；干骺端呈毛刷样、杯口样改变；骨骺软骨盘增宽，骨质稀疏，骨皮质变薄；可有骨干弯曲畸形或青枝骨折，骨折可无临床表现；

C恢复期；后遗症期。

④诊断：

血生化与骨骼X线查为诊断的“金标准”，血25—（OH）D3水平为最可靠的诊断标准。

6、新生儿疾病总论：

1新生儿：

指从脐带加扎到生后28天的婴儿。

2新生儿分类：

①根据胎龄分：

胎龄（GA）指从最后一次月经第一天至分娩为止。

A，足月儿：

37周<=GA<42周的新生儿；B，早产儿：

GA<37周的新生儿；C，过期儿：

GA>=42周的新生儿。

②根据出生体重分：

出生体重（BW）指出生1小时内的体重。

A，低出生体重（LBW）：

BW<2500g的新生儿，其中BW<1500g称为极低体重；B正常出生体重BW≥2500g并且≤4000gC巨大儿BW>4000g③根据出生体重和胎龄的关系：

A小于胎龄婴儿的BW在同胎龄儿平均出生体重的第10百分位以下。

B适于胎龄儿：

第10到第90百分位之间C大于胎龄儿第90百分位以上。

④根据出生后周龄分类：

早期新生儿出生一周以内；晚期新生儿，出生后第二周到第四周末。

⑤高危儿：

指已发生或可能发生危重疾病而需要监护的新生儿。

3正常足月儿：

指胎龄>=37周并<42周，出生体重>=2500g并<=4000g，无畸形或疾病的活产婴儿。

4，足月儿与早产儿外观特点：

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七，新生儿窒息：

指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致的低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因。

窒息的本质是缺氧。

1，病理生理：

①窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻。

②窒息是各器官缺血缺氧改变。

③呼吸改变（原发性、继发性呼吸暂停）④血液生化和代谢改变：

PaO2、PH降低，及混合型酸中毒；糖代谢紊乱；高胆红素血症；低钠血症和低钙血症。

2，临床表现及窒息诊断：

（1）胎儿宫内窒息：

早期胎动增加，胎心率>=160次/分；晚期胎动减少，甚至消失，胎心率<=次/分；羊水胎粪污染。

（2）新生儿窒息：

Apgar评分系统：

8—10分正常；4—7分轻度窒息；0—3分重度窒息。

窒息诊断标准：

①脐动脉血显示严重代谢性或混合型酸中毒PH<7②Apgar评分0-3分，且持续时间大于5分钟③有神经系统表现，如惊厥昏迷及肌张力降低④多脏器损伤（3）多脏器受损情况：

脑细胞最敏感，其次是心肌、肝和肾上腺。

3，复苏方案：

ABCDE复苏方案：

A清理呼吸道；B建立呼吸；C维持正常的循环；D药物治疗；E评估。

八，新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）：

指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。

1，病因：

缺氧是发病的核心，其中围生期窒息时最要的原因；

2，病理：

①脑水肿：

为早期主要的变化；②选择性神经元死亡及梗死；③出血

3临床表现：

①急性损伤、病变在两侧大脑半球，症状常发生在24小时内，多数发生惊厥，特别是足月儿，同时有脑水肿症状体征；②病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并在24—72小时内病情恶化或死亡。

4，治疗：

（1）支持疗法①维持良好的通气功能是核心②维持脑和全身良好的血液灌注世关键措施。

③维持血糖在正常高值。

（2）控制惊厥，首选苯巴比妥（3）治疗脑水肿；（4）新生儿期后治疗

九，呼吸窘迫综合征：

（RDS）或肺透明膜病（HMD），是由肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，出生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重。

1，鞘磷脂含量恒定只在28-30周出现小高峰，所以L/S可作为评估新生儿肺成熟度的重要指标。

2临床表现：

生后6小时内出现呼吸窘迫，主要表现：

呼吸急促（>60次/分），鼻扇，呼吸呻吟，吸气性三凹征、发绀。

呼吸窘迫进行性加重是本病特点。

3，辅助检查:

（1）实验检查：

①泡沫实验；②肺成熟度的测定；③血气分析；

（2）X线检查：

是目前确诊RDS的最佳手段。

毛玻璃样改变、支气管充气征、白肺、肺容量减少。

（3）超声波检查。

4，鉴别诊断：

湿肺、B组链球菌肺炎、膈疝。

5，治疗：

机械通气和应用PS是治疗的重要手段。

（1）一般治疗：

保温、监测、保证液体和营养供应、纠正酸中毒、抗生素；

（2）氧疗和辅助通气:

吸氧、持续气道正压（CPAP）、常频机械通气；（3）PS替代疗法；（4）关闭动脉导管：

利尿剂、吲哚美辛、布洛芬等。

十，新生儿黄疸：

因胆红素在体内积聚而引起的皮肤或其他器官黄染。

若新生儿血中胆红素超过5—7mg/dl（成人超过2mg/dl），即可出现肉眼可见的黄疸。

（1）新生儿胆红素代谢特点：

①胆红素生成过多：

约80%来源血红蛋白，新生儿每日胆红素生成明显高于成人（新生儿8.8mg/kg成人3.8mg/kg）原因：

血氧分压低，大量红细胞被破坏；红细胞寿命短，且血红蛋白分解速度是成人的二倍；肝脏和其他组织中的红细胞及骨髓红细胞前体较多）②血浆白蛋白联合胆红素的能力差；③肝细胞处理胆红素的能力差：

未结合的胆红素进入肝脏在UDPGT的催化下，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素。

新生儿的UDPGT含量很低，且活性不足，故生成的结合胆红素量较少。

出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时降低，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积；④肠肝循环增加。

（2）、新生儿黄疸的分类：

①生理性黄疸：

A一般情况良好；B足月儿生后2—3天出现黄疸，4—5天高峰，5—7天消退，最迟不超过两周；早产儿生后3—5天出现黄疸，5—7天到高峰，7—9天消退，最迟3—4周；C每日血清血红素升高<85umol/l（5mg/dl）。

②病理性黄疸：

A生后24小时内出现黄疸；B血清胆红素足月儿>12.9mg/dl,早产儿>15mg/dl，或每日上升>5mg/dl；C黄疸持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；D黄疸退而复现；E,血清结合胆红素>2mg/dl。

若具备上述任何症状均可诊断为病理性黄疸。

十一：

新生儿溶血病（HDN）：

指母、子血型不合而引起的同族免疫性疾病。

以ABO血型不合最常见，其次Rh血型不合。

（1）病因：

①ABO溶血：

主要发生在母亲O型而胎儿A或B型。

一般为第一胎；②Rh溶血：

一般不是第一胎。

（2）临床表现：

症状轻重与溶血程度有关。

①黄疸：

多数Rh溶血患儿生后24小时内出现黄疸并迅速加重，而多数ABO溶血病在生后2—3天内出现；②贫血；③肝脾大。

（3）并发症：

胆红素脑病为新生儿溶血病最重要的并发症。

多于出生后4—7天出现症状，分为四期：

警告期、痉挛期、恢复期、后遗症期（手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良）

（4）辅助检查：

①检查母子血型；②确定有无溶血；③致敏红细胞和血型抗体测定：

改良直接抗人球蛋白实验；抗体释放实验；游离抗体实验。

（5）治疗：

①光照疗法：

降低血清未结合胆红素；②药物治疗：

供给白蛋白、纠正代谢性酸中毒、肝酶诱导剂、静脉用免疫球蛋白；③换血疗法

十二，腹泻：

又称腹泻病，是一组多病原、多因素引起的以大便次数增多和大便性状改变为特点的消化道综合征。

6月-2岁发病率高,＜1岁者约占50%。

主要症状为腹泻、呕吐以及水、电解质紊乱。

是造成小儿营养不良、生长发育障碍和死亡的主要原因。

临床分期:

2周以内——急性腹泻,2周～2月——迁延性腹泻,2个月以上——慢性腹泻

急性腹泻

轻

重

病因

饮食/因素肠道外感染

肠道内感染多见

起病

急/缓

急

胃肠道症状

为主

较重

大便次数

多＜10次/天

多>10次/天

脱水

无

明显

电解质紊乱

无

明显

全身中毒症状

无

明显

重型腹泻的表现:

1）胃肠道症状:

食欲低下、呕吐、腹泻频繁、大便性质改变:

稀糊状含有少量黏液,少数患儿也可有少量血便。

其它症状：

腹胀、腹痛、肠鸣音活跃。

2）水电解质平衡紊乱:

①脱水（眼窝凹陷、眼裂不能闭合、口唇干燥、皲裂、皮肤弹性下降）②代谢性酸中毒③低钾血症④低钙和低镁血症

脱水性质：

根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：

等渗性脱水：

血Na在130～150mmol/L之间，主要是细胞外液丢失；

低渗性脱水：

失Na＋>失水，血Na＋<130mmol/L；细胞外液量减少和细胞内水肿。

临床特点为脱水较其他两型严重，较早发生休克，神经系统症状明显。

高渗性脱水：

失Na+<失水，血Na+>150mmol/L，主要是细胞内液丢失，失水量相同时，脱水较其他两型轻。

临床特点为口渴，神经系统症状明显，循环障碍不明显。

代谢性酸中毒临床特点：

轻度：

症状不明显，仅呼吸稍快；重度：

精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷、呼吸深快，呼气凉、呼出气有酮味、口唇樱红、恶心，呕吐

低钾血症：

脱水纠正前不出现低钾：

脱水—血液浓缩，酸中毒—钾从细胞内移向细胞外，尿少—钾排出相对少；补液后易出现低钾：

补液—血液稀释、酸中毒被纠正--钾从细胞外移向细胞内、随尿量增加—钾被排出体外、输入大量葡萄糖—合成糖原需钾参与、腹泻—继续丢失。

临床特点：

神经肌肉兴奋性降低、精神萎靡不振、骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹、平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失、心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R、Q-T间期延长、ST段下降、碱中毒

低钙和低镁血症：

临床表现：

震颤、手足搐搦、惊厥。

多在补液后出现。

若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。

3）全身中毒症状:

发热、精神萎靡或烦躁不安；严重者:

面色苍白或青灰、四肢凉、呼吸急促、心律加快、血压下降

临床表现：

（1）轻型：

由饮食因素及肠道外感染引起，以胃肠道症状为主，无脱水及全身中毒症状，多在数日内痊愈。

（2）重型：

较严重的胃肠道症状，还有明显的脱水、电解质紊乱和全身感染中毒症状。

各种常见的肠炎：

（1）轮状病毒肠炎：

秋冬季常见、多发生在6-24个月婴幼儿、起病急，常伴发热和上呼吸道感染症状，无明显感染中毒症状、大便次数多，量多，黄色水样或蛋花样、有自限性，自然病程约3-8天。

（2）产毒性细菌引起的肠炎：

多发生在夏季、起病急，腹泻频繁，量多，水样或蛋花样混有黏液，镜检无白细胞、常有水电解质和酸碱平衡紊乱、自限性疾病，自然病程3-7天。

（3）侵袭性细菌性肠炎：

全年均可发病，夏季多见、起病急，高热，惊厥、腹泻频繁，大便黏液状，带脓血，有腥臭，里急后重、中毒症状重，镜检大量白细胞及红细胞、粪便培养可见致病菌（4）出血性肠炎：

大便次数多，先为黄色水样，后为血水便，有特殊臭味、镜检有大量红细胞，常无白细胞、伴腹痛（5）抗生素诱发的肠炎：

1金黄色葡萄球菌肠炎：

发热，呕吐，腹泻，中毒症状，脱水和电解质紊乱。

典型大便为暗绿色，量多，镜检有大量脓细胞和球菌。

2真菌性肠炎：

为白色念珠菌所致。

病程迁延，常伴鹅口疮，大便可见豆腐渣样细块，镜检有真菌孢子和菌丝。

不同病原腹泻病临床特点

疾病名称

发病时间

年龄段

典型症状

轮状病毒肠炎

秋冬季

6～24月大婴幼儿

大便呈水样或蛋花汤样，带有少量黏液，无腥臭，每日数次至十余次。

常伴脱水和酸中毒

诺沃克病毒肠炎

全年

较大儿童

同轮状病毒肠炎

产毒性大肠杆菌肠炎

5～8月多见

不限

呕吐、腹泻、大便呈水样，有明显的水电解质平衡紊乱。

空肠弯曲菌肠炎（产毒菌株感染）

全年。

夏季多见

6月～2岁婴幼儿

发热、呕吐、水样便耶尔森菌小

肠结肠炎

冬春季节

婴幼儿

5岁以下主要症状为腹泻，粪便水样、黏液样、脓样或带血

沙门氏菌感染

4～9月

2岁以下

大便次数可达30次以上，水样便、粘液便或脓血便

迁延性、慢性腹泻：

病因复杂:

感染、营养物质过剩、酶缺陷、免疫缺陷、药物因素、先天畸形等均可引起。

以急性腹泻未彻底治疗或治疗不当迁延不愈最为常见。

人工喂养、营养不良小儿患病率高。

诊断：

1.诊断依据：

发病季节、病史（包括喂养史和流行病学资料）、临床表现和大便性状.2.病情分类：

轻型与重型.3.病程分类：

急性、慢性及迁延性.

治疗：

原则为：

调整饮食，预防和纠正脱水，合理用药，加强护理，预防并发症。

十三，呼吸系统疾病：

呼吸困难的第一征象：

呼吸频率增快。

支气管哮喘：

（气流受阻时哮喘病理生理的核心）

①临床表现：

1）咳嗽和喘息呈阵发性发作，以夜间和清晨为重。

发作前可有流涕、打喷嚏和胸闷，发作时呼吸困难、呼吸相延长伴喘鸣音。

严重病例呈端坐呼吸，恐惧不安，大汗淋漓，面色青灰。

2）体格检查时可见桶状胸、三凹征，肺部满布孝鸣音，严重者气道广泛阻塞，孝鸣音可反复消失，称为闭锁肺，是哮喘最危险的体征**。

3）哮喘发作在合理应用常规缓解药物治疗后，仍有严重或进行性呼吸困难者，称为哮喘危重状态。

表现为哮喘急性发作，出现咳嗽、喘息、呼吸困哪、大汗淋漓和烦躁不安，甚至出现端坐呼吸等。

②辅助检查：

肺功能检查、胸部X线检查，