高钾血症和低钾血症.docx

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高钾血症和低钾血症

高钾血症和低钾血症

高钾血症和低钾血症高钾血症定义钾离子是人体重要的电解质成分之一。

在正常情况下，人体血清中钾离子的浓度维持在3.5─5.5毫摩尔/升（mmol/L）之间。

当血清中钾浓度超过5.5mmol/L时，则称为高钾血症。

病因

（一）体内钾的排泄减少

（二）代谢性酸中毒（三）输入库血（四）含钾的饮食摄入过多（五）感染、手术、创伤或发热（六）某些药物的影响高钾血症发病机制体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。

高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。

慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性．肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。

此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。

此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。

不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。

肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。

但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。

临床表现高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度有无1.心血管症状高钾使心肌受抑心肌张力减低故有心动徐缓和心脏扩大心音减弱易发生心律失常但不发生心力衰竭心电图有特征性改变且与血钾升高的程度相关当血钾大于5.5mmol/L时心电图表现为Q-T间期缩短T波高尖对称基底狭窄而呈帐篷状;血钾为7～8mmol/L时P波振幅降低P-R间期延长以至P波消失这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏也可出现窦-室传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室）;血钾升至9～10mmol/L时室内传导更为缓慢QRS波增宽R波振幅降低S波加深与T波直线相连融合;血钾11mmol/L时QRS波ST段和T波融合成双相曲折波形至12mmol/L时一部分心肌先被激动而恢复另一部分尚未去极此时极易引起折返运动而引起室性异位节律表现为室性心动过速心室扑动和心室纤颤最后心脏停搏于舒张期2.神经肌肉症状：

早期常有四肢及口周感觉麻木极度疲乏肌肉酸疼肢体苍白湿冷血钾浓度达7mmol/L时四肢麻木软瘫先为躯干后为四肢最后影响到呼吸肌发生窒息中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加故可引起恶心呕吐和腹痛由于高钾对肌肉的毒性作用可引起四肢瘫痪和呼吸停止所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒后者可加重高钾血症治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。

2.轻-中度高钾血症的治疗

（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。

（2）停止可导致血钾升高的药物。

（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

（4）去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。

3.透析为最快和最有效方法。

可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。

应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。

腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。

及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。

如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。

停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。

急救措施首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。

一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施对抗钾的毒性作用；促使钾向细胞内转移；排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。

急救措施：

a.静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml），可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。

或30～40ml加入液体滴注。

b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。

c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素（4g糖加1U正规胰岛素）作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。

d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。

e.透析疗法：

有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。

f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。

护理措施1.绝对卧床休息：

注意保暖，有肢体活动障碍时协助翻身。

2.吸氧：

低流量持续吸入1-2L/分3.严密观察病情：

监测病人体温、呼吸、血压、心率、节律及心电图波形的变化。

特别是注意观察神志变化及有无呼吸困难，必要时行气管插管。

4.准确记录24小时出入量：

观察尿量的变化。

5.注意酸碱平衡及电解质情况：

监测电解质及动脉血气检查，协助医生即使处理。

6.保持口腔和皮肤清洁：

维持良好的卫生，注意呼吸中的气味。

按时翻身，预防褥疮发生。

7.饮食：

限制摄入含钾高的食物、药物及盐的代替物。

慢性肾功能衰竭患者给予低盐优质低蛋白饮食。

含钾高的食物包括鸡精、牛肉精、快餐汤及香蕉、柳丁、芭乐、杨桃等水果及果汁，另外青菜在食用前先用水烫过，也会让钾流失。

一定要注意的是：

低钠盐或无盐酱油在尿毒患者绝对不能使用，因为低钠盐是用钾取代钠，因此会造成高钾血症，对病人反而有致命的危险。

8.遵医嘱给予抗感染和发热治疗，输注胰岛素、葡萄糖、碳酸氢钠、新鲜血和注射钙剂时，注意观察用药后反应。

严重高钾血症患者，遵医嘱给予血液透析。

9.心理护理：

由于要经常监测电解质及酸碱平衡情况，所以要取得病人和家属的理解，配合抽取静脉血及动脉血。

给予精神支持和安慰，消除其恐惧心理。

低钾血症定义低钾血症（hypoklalemia）是一种常见的电解质紊乱，是指血清钾lt;3．5mmol/L的一种病理生理状态。

低钾血症最突出的表现是四肢酸软无力，出现不同程度的神经、肌肉系统的松弛软瘫，尤以下肢最为明显，严重时还会伴有心血管系统的功能障碍，如胸闷、心悸，甚至可出现呼吸肌麻痹、呼吸困难以及严重心律失常。

若治疗不及时可危及生命。

主要根据病史和临床表现。

血清钾测定血K+lt;3.5mmol/L时，出现症状即可作出诊断。

但在缺水或酸中毒时，血清K+可不显示降低。

此外可根据心电图检查，多能较敏感地反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。

并发症1、低钾血症并发有低钙，低镁，低钙时常表现为手足搐搦，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补充钾的同时补充适当的钙、镁。

2、低钾血症可以引起各种类型的心律失常。

3、高钾血症：

对于低钾血症的病人，由于治疗时过度地补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，故为了预防高钾血症，可将氯化钾加入5%～10%的葡萄糖液中。

4、低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。

病因1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。

故只要能正常进食，机体就不致缺钾。

消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。

如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。

然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。

2.钾排出过多⑴经胃肠道失钾：

这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。

腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。

此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。

粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。

由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

⑵经肾失钾：

这是成人失钾最重要的原因。

引起肾排钾增多的常见因素有：

①利尿药的长期连续使用或用量过多：

例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。

上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。

许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：

通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。

速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。

所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。

已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。

其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。

②某些肾脏疾病：

如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。

近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因。

急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。

③肾上腺皮质激素过多：

原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。

④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：

HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。

它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。

⑤镁缺失：

镁缺失常常引起低钾血症。

髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。

缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。

动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。

⑥碱中毒：

碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。

（3）经皮肤失钾：

汗液含钾只有9mmol/L。

在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。

但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。

⑴低钾性周期性麻痹：

发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。

⑵碱中毒：

细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。

⑶过量胰岛素：

用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：

①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

观察与护理1．补钾的护理早期快速足量补钾是治疗的关键。

补钾的途径有口服补钾和静脉补钾。

轻者鼓励进食，口服钾盐，以氯化钾首选，但直接口服氯化钾对胃刺激性较大，且口感不佳。

可将10%氯化钾稀释于果汁或牛奶中餐后服，也可口服10%枸橼酸钾。

静脉补钾时严禁静脉推注。

静脉补钾浓度以含钾0~40mmol/L或氯化钾1．5~3．0mmol/L为宜，病情严重，病程长者浓度可至60mmol/L，但要在心电监护下补充。

输液速度切忌过快，一般控制在不超过1g/h，速度为30~40滴/min。

速度过快，血清钾浓度突然增高，可导致心脏骤停。

也可根据血钾监测及心电监测情况调节输液速度。

每日补钾总量可参照血清钾水平大致估计补钾量：

轻度低钾者，血清钾3．0~3．5mmol/L，可补钾100mmol/24h（相当于氯化钾8．0g）。

中度低钾者，血清钾2．5~3．0mmol/L，可补充钾300mmol/24h（相当于氯化钾24g）。

重度低钾者，血清钾2．0~2．5mmol/L，可补充钾500mmol/24h（相当于氯化钾40g，但一般每日补钾不超过200mmol/L（15g氯化钾）为宜。

为预防高血钾，晶体液以5%葡萄糖注射液为宜，不宜输大量生理盐水（除非需补充钠离子），因为输注大量生理盐水可导致原尿中钠离子浓度增高，远曲小管钠钾离子交换量增加，钾从尿中丢失增多，影响治疗效果。

在停止补钾24h后，血钾正常，可改用口服补钾（血钾3．5mmol/L时体内仍缺钾10%）。

2．观察患者临床症状在补钾过程中应密切观察患者肢体肌力、呼吸困难等症状是否改善，一般补钾3g后症状应有所好转。

严重低钾所致的呼吸肌麻痹会危及生命，必要时要及早建立人工通道，呼吸机辅助呼吸，加强呼吸道护理，及时吸痰、雾化、气管内滴药。

低钾血症影响最严重的部位是心脏，可出现各种类型的心律失常，若补钾过多过快，对心脏会产生抑制作用，因此，对严重低钾患者应进行持续心电监护，密切观察低钾引起的心电变化是否好转，及时调整补钾的速度和量。

如发现T波高尖，QRS波群增宽等高血钾症心电图特征，应立即停止补钾并作相应处理。

3．严密观察尿量补钾时必须检查肾功能和尿量，尿量gt;700ml/d或gt;30ml/h时补钾较安全。

严重低钾血症时会引发急性肾功能衰竭。

因此，要准确记录患者24h尿量，每日尿量必须gt;700ml,若每小时尿量lt;30ml时，应减慢补钾速度，并寻找原因进行处理。

4．补钾时疼痛的护理钾离子对血管壁有强烈的刺激作用，使支配血管的神经兴奋，引起血管收缩甚至痉挛，致血流速度减慢，局部含钾浓度相对较高而引起疼痛。

静脉补钾时，要选择周围较粗大的静脉或深静脉置管，以减少局部刺激，避免在同一静脉或同一部位反复穿刺。

减少对血管的机械性刺激，防止静脉炎的发生。

在常规穿刺后，可将针柄逆时针翻转180至对侧固定，其原理是针头斜面对向血管下壁原来，药物流向发生改变，相对远离或避开了对体表敏感的神经末梢的刺激，血管下壁及深部组织敏感度差，疼痛的发生率明显降低。

在高浓度快速补钾时，保持原浓度不变，开通第二支静脉，各以原来一半速度补钾，能减少疼痛和静脉炎的发生。

输注过程中出现疼痛时，可用无菌干棉签取硝酸甘油1ml于局部螺旋式轻轻涂擦，可松弛平滑肌，解除血管痉挛。

其局部外涂通过皮肤吸收，扩张血管，直接发挥作用。

也可在补钾的液体中加入10%的氯化钠10ml按约3/2钾钠比，钠离子进入组织后，使神经细胞去极化，其兴奋性降低，使痛阈增高，从而缓解疼痛。

5．静脉炎的预防及护理在穿刺部位放置热水袋，给予保暖，减少血管痉挛。

使血管壁扩张，通透性增高，减少静脉炎的症状及血管壁损伤，但应注意防止烫伤。

如发现四肢局部肿胀、疼痛，说明液体有外渗，应立即更换穿刺部位，局部用50%的硫酸镁湿敷，防止局部坏死。

6．实验室检查的监测应每小时测血电解质1次，血钾接近3．5mmol/L，应改用0．3%氯化钾静脉输注，血钾接近5．0mmol/L,应停止静脉补钾。

重度低钾可继发代谢性碱中毒而加重低钾血症，应1h或2h监测动脉血气分析1次，及时纠正酸碱平衡。

采血时要注意患者的体位，直立位可使血清钾浓度偏高，握拳可显著提高静脉血钾浓度。

不能使用小口径的针头，运送要及时，切忌震荡，避免溶血。

杜绝在输钾管道采血，预防假性高钾血症。

7．饮食护理饮食补钾是最安全的补钾方法，应指导患者进食含钾高的食物，如海藻、冬瓜、西瓜、马铃薯、香蕉、花生、瘦肉、海带等，大量出汗后，不要马上饮用过量白开水或糖水，可适量饮用果汁或淡盐水，防止血钾过低。

8．心理护理对焦虑、紧张、恐惧的患者，要做好耐心、细致的解释工作，给予关心、体贴、和精神上的安慰，消除其思想顾虑和悲观情绪。

在给患者补钾时，要说明补钾的重要性。

在给患者静脉补钾时，要注意做好思想工作，解释疼痛是用药刺激所致取得理解和合作。

在护理过程中，也要增加和家属的心理沟通，使其更多的关爱和影响患者。

增强患者战胜疾病的信心，积极配合治疗，争取早日治愈。