高钾血症及动脉造漏.docx

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高钾血症及动脉造漏

高钾血症及动脉造漏

高钾血症钾离子是细胞内液中含量最高的阳离子，且主要呈结合状态，直接参与细胞内的代谢活动；适当的钾离子浓度及其在细胞膜两侧的比值对维持神经-肌肉组织的静息电位的产生，以及电兴奋的产生和传导有重要作用；也直接影响酸碱平衡的调节。

钾离子紊乱是临床上最常见的电解质紊乱之一，且常和其他电解质紊乱同时存在。

血钾高于5.5mmol/L称为高钾血症，＞7.0mmol/L则为严重高钾血症。

高钾血症有急性与慢性两类，急性发生者为急症，应及时抢救，否则可能导致心搏骤停。

症状体征高钾血症的临床表现主要为心血管系统和神经肌肉系统。

症状的严重性取决于血钾升高的程度和速度，有无其他血浆电解质和水代谢紊乱合并存在。

1.神经肌肉症状高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。

早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。

严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。

中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。

2.心血管症状高钾使心肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。

心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。

当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为7～8mmol/L时，P波振幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现窦-室传导（窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室）；血钾升至9～10mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。

至12mmol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。

3.其他症状由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。

由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。

所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。

用药治疗高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。

1.急性严重的高钾血症的治疗原则①对抗钾对心肌的毒性；②降低血钾。

（1）高血钾可使心肌细胞静息电位降低而阈电位不变，使二者差距减小，从而使心肌细胞兴奋性增加。

钙离子可能使心肌细胞膜静息电位与阈电位差距拉大，可使心肌兴奋性趋于稳定。

紧急措施为立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10ml，于5～10min注完，如果需要，可在1～2min后再静注1次，可迅速消除室性心律不齐。

因钙的作用维持时间短，故在静脉推注后，接着应持续静脉滴注。

可在生理盐水500ml或5%葡萄糖液中加入10%葡萄糖酸钙20～40ml静脉滴注。

钙对血钾浓度无影响。

（2）降低血清钾的治疗方法：

将血浆与细胞外钾暂时移入细胞内。

可静脉滴注高渗葡萄糖及胰岛素，25%～50%葡萄糖液60～100ml，每2～3g糖加胰岛素（胰岛素）1U静脉推注，接着静脉滴注10%葡萄糖液500ml，内加胰岛素（胰岛素）15U。

如遇心衰或肾脏病人，输注速度宜慢；如果要限制入水量，可将葡萄糖液浓度调高至25%～50%。

在滴注过程中密切监测血钾变化及低血糖反应。

亦可静脉推注5%重碳酸氢钠溶液，继以5%碳酸氢钠150～250ml静脉滴注。

此方法对有代谢性酸中毒病人更为适宜。

既可使细胞外钾移入细胞内，又可纠正代谢性酸中毒。

应当注意的是碳酸氢钠不能与葡萄糖酸钙合用，合用会产生碳酸钙沉淀。

对用透析维持生命的终末期肾衰病人效果则不理想。

对终末期肾衰病人可用血液透析移除体内钾。

2.轻-中度高钾血症的治疗

（1）低钾饮食，每天摄入钾限于50～60mmol（50～60mEq）。

（2）停止可导致血钾升高的药物。

（3）阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。

1mEq的钠可交换1mEq的钾。

如乙烯磺酸钠树脂（kayexelate）或多乙烯苯钠（sodiumpolystyrene）可口服，也可保留灌肠，但口服比灌肠效果好。

口服剂量为40～80g，分3～4次服，同时服20%山梨醇10～20ml。

灌肠时可将40g树脂置于200ml20%山梨醇液中作保留灌肠，保留1h后解出大便。

（4）去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。

3.透析为最快和最有效方法。

可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。

应用低钾或无钾透析液进行血液透析,可以使血钾几乎在透析开始后即下降,1～2h后血钾几乎均可恢复到正常。

腹透应用普通标准透析液在每小时交换2L情况下，大约可交换出5mmol钾，连续透析36～48h可以去除180～240mmol钾。

及时治疗原发疾病（如清创、排出胃肠道积血）及避免摄入含钾过多饮食（如水果、咖啡等）。

如酸中毒为诱发高钾血症的原因，应尽快同时纠正酸中毒。

停用可使血钾水平上升的药物，包括抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的药物、肾上腺素能受体阻断药、吲哚美辛及抑制钾在远端肾小管分泌的药物（如螺内酯、氨苯蝶啶）等,总之应积极治疗原发病,避免诱发因素。

病理病因1.摄入过多单纯摄入或误服含钾多的食物、药物（如青霉素钾盐、氯化钾）或输入过多的库存血（由于红细胞破坏，钾释放于血浆中）。

用静脉补充钾盐以纠正低钾血症时，若缓慢滴注一般不会引起高钾血症，因为钾可从肾脏排出，除非：

①肾功能排钾功能受损；②摄入钾量超过肾脏排钾能力。

2.排泄减少临床上常见原因是使用保钾利尿药，如氨苯蝶啶、螺内酯和阿米洛利。

其他能引起高钾血症的药物还有血管紧张素转换酶抑制药、非甾类抗炎药，长期用肝素（抑制醛固酮分泌），复方新诺明（bactrim），喷他脒（pentamidine）及洋地黄过量、受体阻滞药和环孢素。

肾功能不全少尿和无尿的病人，肾上腺皮质功能不全有醛固酮缺乏者如艾迪生病、17-羟化酶缺乏、选择性低肾素低醛固酮血症和醛固酮不敏感综合征。

3.钾从细胞内移至细胞外见于：

①大面积组织损伤和坏死，如严重电灼伤、挤压伤、肌肉溶解症、高热中暑（由于红细胞及肌细胞裂解）、血管内大量溶血，其中有些病可发生急性肾功能衰竭，加重了高钾血症。

②药物，用盐酸精氨酸或赖氨酸治疗肝性脑病和代谢性碱中毒时常发生明显高钾血症，可能是精氨酸与细胞内钾交换，使钾移至细胞外；在麻醉过程中用肌肉松弛剂琥珀酰胆碱也有使细胞内钾移至细胞外作用。

③癌症病人用大剂量化学药物治疗时，可引发急性肿瘤溶解综合征而引起高钾血症。

④家族性高钾性周期性麻痹，此病属常染色体遗传病；继发性高钾性麻痹（肾衰病人服用螺内酯是其常见病因）。

⑤酸中毒，包括代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和乳酸酸中毒等。

⑥高渗状态，重度失水、休克等均可使细胞内钾移至细胞外。

疾病诊断应当注意的是：

高血镁的心电图改变与高钾血症相似，应予鉴别。

在病因诊断方面可根据病史、临床表现和实验室检查判断有无肾功能不全使血钾排泄减少而引起高钾血症。

根据测定血浆肾素活性、肾上腺皮质醇和醛固酮以判断肾上腺皮质有无功能减低。

询问有无使用保钾利尿药或其他可影响钾分布异常药物的病史以判断高钾血症是否则由药物引起。

鉴别诊断应与假性高钾血症进行鉴别。

假性高钾血症见于试管内溶血。

抽血时压脉带压迫时间过久、血小板或白细胞增多。

检查方法实验室检查：

1.常用血化验指标血清钾浓度升高，大于5.5mmol/L，血pH值在正常低限或小于7.35，钠离子浓度在正常高限或高于145mmol/L。

2.常用尿化验指标尿钾浓度和尿钾排出量增加，尿偏碱，尿钠排出量减少。

3.肾功能检查及早发现是否有肾功能衰竭。

其他辅助检查：

心电图检查对高钾血症的诊断有一定帮助。

高钾血症几乎各种心律失常皆可发生，主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室期前收缩和心室颤动。

心电图的表现对高钾血症的诊断有一定的价值。

一般早期出现T波高尖，QT时间缩短，随着高钾血症的进一步加重，出现QRS波增宽、幅度下降，P波形态逐渐消失。

但由于高钾血症常同时合并低钙血症、酸中毒、低钠血症等，上述情况也可影响心电图的改变，需加以区别。

并发症高钾血症合并低钠血症：

低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。

其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。

由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在慢性顽固性低钠血症合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现顽固性低钠血症和顽固性高钾血症同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。

因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

预后目前暂无相关资料发病机制1.钾摄入过多由于肾脏有很强的排钾能力，正常人即使摄入过多含钾食物，也不会产生高钾血症。

常见高钾血症主要发生在肾功能不全患者，接受含钾的静脉补液者更易发生。

据统计大约4%接受KCl治疗者可发生高钾血症。

2.钾在细胞内外重新分布导致细胞内外钾分布改变而使血钾上升的情况主要有：

细胞损伤、高渗透压血症、酸中毒、药物毒物以及高钾性周期性麻痹等。

细胞损伤见于横纹肌溶解症、化疗后肿瘤细胞大量溶解以及大量溶血等。

高渗透压血症可以造成细胞皱缩，细胞内钾浓度升高，可达1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。

甘露醇的使用以及糖尿病酮症酸中毒未使用足够胰岛素都是常见的导致高渗透压血症的原因。

代谢性酸中毒，特别是由HCl、NH4Cl等引起者最易诱发高钾血症；而由有机酸如-羟丁酸或乳酸引起者则较少发生。

两者的差别主要是对细胞内钾释放的影响不同。

无机酸可以造成更明显的细胞内酸化，从而促使细胞膜明显极化，更多的钾可以释出；有机酸的溶解不如无机酸完全，因此对膜极化的影响相对较小，钾的逸出也较少。

另外，酸中毒可以刺激集合管间细胞上的H+-K+-ATP酶，可促进K+重吸收。

最近有报道酸中毒还可以改变集合管细胞上钾通道的开放率而使K+分泌减少，后者又可能与酸中毒一起促进氨的生成，进而再通过该机制抑制Na+重吸收，减少K+的排泄等。

洋地黄药物、Palytoxin或河豚毒素等中毒可引起严重高钾血症。

高钾性周期性麻痹较低钾性周期性麻痹明显少见。

本病是由于肌肉上对TTA敏感性的电压启动性钠通道基因突变而引起，常在运动后诱发。

3.肾脏排泄钾障碍主要由盐皮质类固醇减少、原发性远端肾单位Na+输送减少以及皮质集合管功能异常等引起。

盐皮质类固醇减少可以由低肾素性低醛固酮血症（常见于糖尿病肾病、小管间质性肾炎等）、选择性低醛固酮血症（常见于应用肝素后）以及Addison病等引起。

原发性远端肾单位Na+输送减少引起肾脏潴钾多见于少尿型急性肾功能衰竭、急性肾小球肾炎、Ⅱ型假性醛固酮减低症（Gordon综合征）等。

Gordon综合征主要由于Na+在近端肾小管到皮质集合管部分重吸收过少，致使K+在远曲小管重吸收过多。

噻嗪类利尿药对本病有效，可能与该段Na+-Cl-协同转运子畸变有关。

皮质集合管异常可导致肾脏潴钠而产生高钾血症，主要见于Ⅰ型假性醛固酮减低症、小管间质性肾炎、梗阻性肾病、钠通道阻滞药及盐皮质类固醇受体阻滞药的使用等。

其中Ⅰ型假性醛固酮减低症是由于上皮钠通道（ENaC）突变引起通道失活所致；钠通道阻滞药有氨甲咪、TMP和戊烷嘧啶，在肾移植患者中使用可能造成严重血钾过高。

梗阻性肾病常有高钾血症，可能与酸中毒以及肾小管上皮细胞对盐皮质类固醇反应低下有关。

高钾血症合并低钠血症：

低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。

由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大而低钠血症对机体的影响要小的多。

因此倾向于治疗高钾血症为主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾，其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强钾离子进入细胞出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当容易出现多种复杂性紊乱。

由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在慢性顽固性低钠血症合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现顽固性低钠血症和顽固性高钾血症同时存在的情况而利尿必然伴随Na+的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。

因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度的升高，高钾血症自然纠正。

动静脉造瘘术动静脉造瘘术就是运用血管外科技术人为的建立一条动静脉之间的短路，为血液透析提供长期而有效的能进行体外循环的血管通路。

前臂远端桡动脉和头静脉直接吻合是透析患者首选的长期血管通路，我们称其为标准内瘘或第一级血管通路；有时，两侧前臂都找不到适当的自体血管可做吻合，使用替代血管，建立移植血管内瘘，又称为第二级血管通路。

移植血管内瘘是在相距较远的动静脉之间利用其他血管搭桥建立血管通路，常用于移植的血管主要有自体血管和人造血管。

动静脉造瘘术-并发症动静脉造瘘术后有一些常见的并发症是值得医生和患者注意的。

1．内膜增生和血栓形成引起静脉流出道进行性狭窄和血栓形成，最后导致闭塞。

因此，术后抗凝和抗血小板治疗是必要的。

如果这种情况发生，也有一些补救措施，患者应到医院就诊，我们可采用导管取栓、经皮腔内血管成形术、手术再造瘘口等方法予以纠正。

2．感染，特别是人造血管移植的患者感染的发生率较高，达5%－20%。

感染常伴有血栓形成，导致瘘口堵塞而废用。

因此，术后应给予适当的抗生素预防感染。

一旦发生感染，应立即移除移植物，以免造成严重的后果。

3．移植血管动脉瘤和假性动脉瘤多是由于反复穿刺造成的。

对于这种情况的处理，我们建议，较小的管壁缺损，可以追踪观察；大的缺损引起动脉瘤显著或迅速增大，需局部切除、缝合修补，或间插一段移植血管。

动静脉造瘘术-相关信息健康通畅的血管通道是血液透析得以有效透析，长期存活的基本条件，保护好体内动静脉瘘管（arteriovenousfistula,AVF）,延长其使用寿命就是延长患者的生命。

瘘管即患者的命脉。

因此，对AVF的精心护理，正确使用并积极预防其并发症的发生，是每一护理人员应该认真做好的工作。

1动静脉瘘管手术前的准备准备作内瘘侧手臂的要求:

（1）保护血管，禁忌行动脉和静脉穿刺;

（2）保护皮肤勿破损，并保持皮肤清洁，防止术后感染。

2手术后护理手术后护理方法有：

（1）术后因静脉压力升高，淋巴回流受阻，手部及前臂可有不同程度的肿胀，术侧手部应适当抬高，以促进静脉回流，减轻肿胀。

（2）每天检查血管吻合口是否通畅，如静脉侧扪到震颤，听到血管杂音，表示瘘管通畅，否则应怀疑血栓形成，需与医生取得联系及时处理。

（3）术后2周即可用手捏握橡皮健康球，每日锻炼3～4次，每次10min，以促进血管扩张，早日成熟。

（4）内瘘成熟的早晚，取决于血管自身条件及手术情况，一般应静脉呈动脉化（表现为显露清晰，怒张，突出于皮肤表面，有动脉震颤或搏动）方可进行血透。

AVF最好能在血透前2～6个月做好，一般2个月AVF成熟，在紧急情况下，2～4周也可使用。

（5）衣袖要宽松，避免吻合口及静脉侧受压，禁忌在AVF侧手臂作输液、输血和测量血压等。

（6）AVF成熟前，如患者病情危重，须紧急透析，则可采用暂时性血管通道或腹透过渡。

动静脉造瘘术-内瘘的正确使用与穿刺技术1早期穿刺方法手术后的瘘管原则是在成熟后使用（一般需2个月），但新瘘管管壁薄而脆，开始几次穿刺容易引起皮下血肿而影响下次穿刺，因此，在最初几次穿刺时（最好是由有经验的护士操作）必需小心翼翼，仔细摸清血管走向后再行穿刺，以保证一针见血，透析结束后应由护士负责止血，棉球按压穿刺点的力度宜适当，不可过重。

穿刺点上缘及下缘血管亦需略加压迫，手臂可略微举高，以减少静脉回流阻力，加快止血。

2常规穿刺方法2.1瘘管评估护士在每一次的瘘管穿刺前，应对患者的瘘管作一次检查，如观察有无感染炎症，红斑，皮疹，狭窄和动脉瘤，触摸吻合口有否震颤，以便发现问题及早诊断和治疗。

2.2血管选择穿刺技术

（1）动脉应向吻合口方向穿刺，静脉应向心方向穿刺，动脉应从远离吻合口处开始选择穿刺点，逐渐移向吻合口（但至少离吻合口2cm）在血管壁上形成分布均匀的穿刺点，此方法的优点为:

①由于整条动脉化的静脉血管受用均等，血管粗细均匀，不易因固定一个穿刺部位或小范围内穿刺而造成受用多的血管处管壁扩张，管壁受损，弹性减弱，硬结节瘢痕形成，有的甚至形成动脉瘤，而未受用的血管形成狭窄。

②穿刺点不易渗血，其缺点是不断换穿刺点，将增加患者每次穿刺时的疼痛，需与患者解释说明此穿刺方法可延长瘘管受用寿命，从而取得患者的配合。

（2）部位要尽量离开动脉穿刺点，一般在10cm以上，最好勿与动脉穿刺在同一血管，以减少血管通道再循环，提高透析效果。

（3）不应扣在动脉瘤处直接穿刺。

2.3穿刺失败后的处理动脉穿刺失败后，在动脉穿刺点以下再作穿刺。

如在透析中出现血肿，重新穿刺有困难，可将血液满意的静脉改为动脉，与动脉透析管连接（原动脉针留针或是起针视情况而定）。

另外，下肢静脉作穿刺与静脉透析管连接，继续透析。

静脉穿刺失败，在静脉穿刺点以上另作穿刺。

动静脉造瘘术-内瘘并发症的预防和处理1血栓形成的原因和预防措施1.1早期血栓形成的原因其原因有：

（1）多与手术情况有关；

（2）自身血管条件差，如血管硬化、糖尿病血管病变、肥胖女性等；（3）高凝状态；（4）各种原因所致低血压或休克；（5）AVF受压。

1.2后期血栓形成其形成原因和措施有：

（1）同一部位复制穿刺，静脉壁内膜受损;

（2）穿刺针重复使用，损伤血管壁；（3）AVF受压；（4）低血压或休克。

1.3预防预防措施有：

（1）避免操作不当引起的并发症；

（2）穿刺针应一次性使用；（3）避免动静脉固定穿刺点；（4）对于纤细狭窄的血管应反复多次成功地穿刺，可促进血管扩张，增加血流量；（5）避免AVF手臂负荷过重；（6）避免药物刺激损伤AVF，如高渗溶液等。

1.4处理以预防为主，一旦发现血栓形成，应尽快与医生联系，尽早作AVF修复术，出现血肿或AVF狭窄等，可用喜疗妥外敷及理疗处理。

2预防出血的措施预防出血的措施有：

（1）尽量等AVF成熟后使用；

（2）穿刺技术要熟练，避免穿刺失败引起血肿；（3）透析结束压迫穿刺点止血5～15min，血止后用消毒纱布覆盖，再用胶布固定（包扎后吻合口搏动震颤是否明显，不可包扎过紧），如应用弹力绷带包扎者4h后取下。

3预防感染的措施预防感染的措施有：

（1）严格遵守无菌操作原则;

（2）防止局部出血和血肿。

处理:

局部感染用碘酒湿敷（500ml酒精加2%碘酒1ml），必要时全身应用抗生素治疗，如炎症日益加重时，可考虑改腹膜透析以控制感染。

动静脉造瘘术-患者的自我保护应告知患者配合保护AVF的重要性:

（1）透析前保持手臂清洁，透析后应避免穿刺部位接触水及手臂过度负重，以免感染与出血。

（2）衣袖应宽松，瘘侧手臂勿受压。

（3）自我检测瘘管吻合口有否震颤，每日至少2次，发现瘘管疼痛及震颤消失即来院诊治。

（4）有血管瘤者，可用弹性绷带加以保护，避免碰破。