诊断学口试自打答案.docx

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诊断学口试自打答案

诊断学（I）口试题目

说明：

每道题目总分10分；答案以人卫第八版《诊断学》或第三版《临床诊断学》教材为准；由考官为每位同学每个部分随机抽取一道题目；答案按点给分。

第一部分

1.简述风湿性心脏病，二尖瓣狭窄的听诊可能体征。

1）特征性改变为心尖区听到较局限的低调、隆隆样、舒张中晚期、递增型杂音，左卧侧位时更清楚。

窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，杂音于此期加强；心房颤动时，舒张晚期杂音可不明显。

2）心尖区S1亢进

3）由于肺动脉高压，同时主动脉压力低于正常，两个半月瓣不能同步关闭，所致P2亢进和分裂

4）如果肺动脉扩张，肺动脉瓣区可听到GrahamSteel杂音，呈递减型、高调吹风样或叹气样、舒张早期杂音，仰卧位及吸气时增强，伴右心室大时可传至心尖部

5）如果心尖区内侧闻及紧跟S2后的高调、短促、清脆的开瓣音，则提示二尖瓣弹性及活动尚好。

开瓣音在S2后发生的越早，提示左房压高和狭窄严重。

如瓣叶钙化僵硬，则S1减弱和（或）开瓣音消失。

6）右室扩大时，在三尖瓣区（关闭不全）可听到收缩期、吹风样杂音，吸气时增强，为相对性三尖瓣关闭不全所致

7）晚期出现心房颤动，表现为心音强弱不等、心律绝对不规则和脉搏短绌

2.简述风湿性心脏病，二尖瓣关闭不全的听诊可能体征

1）最主要的体征是心尖区可闻及吹风样、一贯型、收缩期杂音，可为全收缩期杂音，性质粗糙、高调，强度在3/6级及以上，向左腋下和左肩胛下区传导。

后叶损害为主时，杂音可传向胸骨左缘和心底部

2）S1减弱，可能听到P2亢进伴分裂，吸气时更明显

3）严重反流时，心尖区可闻及S3及其后的短促、舒张期、隆隆样杂音

3.简述风湿性心脏病，主动脉瓣关闭不全的听诊可能体征

1）主要体征为主动脉瓣第二听诊区叹气样、递减型、舒张期杂音，沿胸骨左缘下传，可达心尖部，坐位前倾及呼气末屏住呼吸时更清楚。

2）主动脉瓣关闭不全时回流血液限制二尖瓣开放，同时重度反流者左心室增大，有相对性二尖瓣狭窄，心尖区可闻及柔和、低调、递减型舒张中、晚期、隆隆样杂音，为AustinFlint杂音。

3）心尖部S1及A2减弱

（此外，脉压增大可出现周围血管征：

4个）

4.简述风湿性心脏病，主动脉瓣狭窄的听诊可能体征

1）特征性体征是胸骨右缘第2肋间闻及粗糙、响亮、3/6级及以上、收缩期、喷射性、递增递减型杂音，向颈部传导

2）主动脉瓣区A2减弱，甚至消失，可在呼气时闻及S2逆分裂

3）由于左室射血时间延长，同时因左室显著肥厚致舒张功能减退，顺应性下降，而使心房为增强排血而收缩加强，因此心尖区有时可闻及S4（舒张晚期奔马律）

5.功能性杂音中生理性杂音的听诊特点。

1）生理性杂音部位是肺动脉瓣和（或）心尖区，只限于收缩期，心脏无增大

2）杂音柔和，吹风样，短促，无震颤，强度小于等于2/6级，传导局限。

3）儿童和青少年多见

6、房颤听诊特点，常见病因举两例。

特点：

（1）心律绝对不规则

（2）第一心音强弱不等（3）脉率小于心率

病因：

二尖瓣狭窄、高血压病、冠状动脉粥样硬化性心病、甲状腺功能亢进

（房颤：

心房肌失去正常有节律且有利的收缩，取而代之为极为迅速、微弱而不规则的颤动。

1）大部分心房下传的激动在房室结内受到干扰而不能传至心室使下传的激动也毫无规律，使心室收缩不不规则2）心室舒张期长短不一使第一心音强弱不等3）有些弱的搏动心输出量显著下降不能使周围血管产生搏动或搏动过弱而不能触及从而发生脉搏短绌的现象）

7、简述风湿性心脏病所致的二尖瓣狭窄叩诊心界的可能改变

1）轻度二尖瓣狭窄者的心浊音界可以无异常。

2）中度以上狭窄造成肺动脉段、左房增大，胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向左扩大，正常心腰消失，心浊音界可呈梨形。

8、简述风湿性心脏病所致的主动脉瓣关闭不全叩诊心界的可能改变

主动脉瓣关闭不全，左心室肥大，心尖搏动向左下移位。

心浊音界向左下增扩大，左心室向左下增大，心腰加深，心浊音区呈靴型。

9、哪些肺部病变可致胸肺部叩诊出现实音或浊音，请举出三例疾病。

1）肺组织含气量减少的病变，如肺炎，肺不张，肺结核，肺梗死，肺水肿及肺硬化等；

2）不含气的肺病变，如肺肿瘤，肺包虫或囊虫病，未液化的肺脓肿等；

3）胸腔病变或胸壁组织局限性肿胀，如：

胸腔积液，胸膜肥厚、胸壁水肿、胸壁结核、胸膜肿瘤等。

疾病：

（1）大叶性肺炎实变期

（2）肺水肿（3）肺不张

10、请将湿啰音按照呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡进行分类，并按分类各举一例疾病。

1）粗湿啰音：

发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期，见于支气管扩张、严重肺脓肿及肺结核或肺脓肿空洞

2）中湿啰音：

发生于中等大小的支气管，多出现于吸气中期，见于支气管炎、支气管肺炎

3）细湿啰音：

发生于小支气管，多在吸气后期出现，见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等。

弥漫性肺间质纤维化患者在深吸气末于两肺底部可闻及高调细湿罗音称为Velcro啰音

4）捻发音：

多在吸气的终末期听到，系支气管和肺泡壁因分泌物粘着陷闭，当吸气时被气流冲开，发出的高音调细小爆裂音。

见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血，肺泡炎

（但正常老人或长期卧床者。

。

。

P188）

11、异常支气管呼吸音概念，见于哪些病变

概念：

如正常人应当闻及肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音，则为异常支气管呼吸音，亦称管样呼吸音。

病变：

①肺组织实变（使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分，传至体表而易于听到）大叶性肺炎实变期

②肺内大空腔（当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变存在时，音响在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故可听见清晰的支气管呼吸音）肺脓肿、空洞型肺结核

③压迫性肺不张（胸腔积液时，压迫肺脏，发生压迫性肺不张，因肺组织较致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远）

12、干啰音产生机制及其病理基础

产生机制：

由于气管、支气管、细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音。

病理基础：

（1）炎症引起的黏膜充血水肿、分泌物阻塞

（2）支气管平滑肌痉挛

（3）管腔内肿瘤或异物阻塞

（4）管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫

引起管腔狭窄或不完全阻塞。

13、简述腹部触诊的内容

①腹壁紧张度；

②压痛及反跳痛；

③脏器触诊:

肝脏、胆囊、脾脏、肾脏、膀胱、胰腺；

④腹部肿块:

正常腹部可触及的结构及异常肿块;

⑤液波震颤；

⑥振水音；

14、肝脏长大，腹部触诊时应描述哪些内容（P249）

（1）大小

（2）质地:

质软、质韧、质硬

（3）边缘和表面状态:

光滑圆钝，尖锐，隆起，是否规则

（4）压痛：

有无；若有，弥漫性或局限性

（5）搏动:

肝肿大未压迫腹主动脉，无搏动；若有搏动，单向性或扩张性

（6）肝区摩擦感

（7）肝淤血肿大，颈静脉回流征阳性

（8）肝震颤

15、淋巴结长大时触诊应描述哪些内容以及其可能的病因（P136）

发现淋巴结肿大时，应注意其部位，大小与形状，数目与排列，表面特性，质地，压痛，活动度，界限是否清楚，有无粘连，局部皮肤有无红肿，瘢痕，瘘管等，同时注意寻找引起淋巴结肿大的原发病灶。

病因:

1）感染：

各种病原体均可以引起淋巴结肿大，如病毒、细菌、衣原体、立克次体、螺旋体、原虫、寄生虫感染等

2）过敏或变态反应：

如药物热、血清病等

3）结缔组织病：

如干燥综合征、SLE、Still病等

4）血液与造血系统疾病：

如淋巴瘤、白血病、骨髓异常增生综合征、浆细胞病、恶性组织细胞病等

5）恶性肿瘤淋巴结转移

6）其他，如毒蛇咬伤、结节病、低丙球蛋白血症、重链病、坏死增生性淋巴结病

16、右心衰时腹部叩诊和触诊体征

叩诊：

因肝肿大且有腹水，鼓音范围缩小，病变部位出现浊音或实音，浊音界扩大。

当腹水在1000ml以上时，可出现腹部移动性浊音阳性。

触诊：

因为有肝淤血引起的弥漫性肝肿大而能在肋缘下触及，并可有轻度弥漫性压痛和有充实感，表面光滑、边缘钝、质稍韧。

同时，用手压迫肿大肝脏可使颈静脉怒张明显，有肝颈静脉回流征阳性。

长期慢性右心衰竭患者肝细胞缺血坏死、纤维化，发生心源性肝硬化，此时肝大程度轻，肝质地较硬，压痛和肝颈静脉回流征不明显。

心源性肝硬化晚期出现腹水，因而腹部紧张度增加。

下腹饱满，有液波震颤。

17、现病史包括哪些内容

1）主要临床表现：

导致患者本次就诊的主要症状、体征相关的病史，通常包括病程、症状的性质、严重程度、发作频率、发作时的伴随症状、病因及诱因、变化情况、缓解方式及诊疗经过。

①患者诉说的临床表现多为症状，如腹痛、胸痛，但也可是体征，如下肢凹陷性水肿

②医生需询问临床表现出现的时间，即病程，是患者本次就诊主要症状/体征首次出现及加重的具体时间，有时需要精确到小时、分钟，如持续胸痛1小时、意识丧失1分钟

③医生需询问患者主要症状/体征的性质、严重程度、发作频率，及发作时的伴随情况。

伴随症状常常是鉴别诊断的依据，或提示出现了并发症，阳性症状/体征和阴性症状/体征在疾病的鉴别诊断中同样重要。

④用开放性问题提问患者的病因及诱因，如对心衰症状加重的患者，风湿性瓣膜病是其“病因”，而上呼吸道感染可能是本次心衰加重的诱因

⑤询问临床表现的变化情况，如有心绞痛病史的患者，此次发作持续时间长，疼痛程度重、舌下含服硝酸甘油不缓解，应考虑有心肌梗死的可能。

又如有慢性支气管炎合并肺气肿的患者，突然感到胸闷、胸痛、呼吸困难，并进行性加剧，应考虑有自发性气胸的可能

⑥询问患者主要症状/体征的缓解方式，如胸闷发作后含服硝酸甘油数分钟胸闷可缓解，支持胸闷为心绞痛以及诊疗经过

⑦如此次就诊前已在其他医疗单位治疗或自行治疗，要询问之前做过与本次主要临床表现有关的主要检查、诊断、治疗方法，治疗后效果如何，但不可以用既往诊断代替此次诊断。

2）一般情况：

患者发病以来的一般情况，精神状态、食欲、大小便、睡眠情况和体重变化

18、过去史包括哪些内容（P84）

1）既往的健康状况，患过哪些主要疾病，特别是与现病史有密切关系的疾病，要详细询问，如对慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑血管意外的患者应询问过去是否有过高血压病；对肝肿大患者，应了解过去是否有过黄疸。

2）传染病史，预防接种史，手术、外伤、输血、过敏史等

19、主诉定义及举出2例，并判断考官提到的主诉是否正确（P83）

主诉是促使患者就诊的最主要症状/体征及持续时间，确切的主诉可初步反应病情轻重与缓急，并提供对某系统疾患的诊断线索。

如“发热、咳嗽1周，心悸2天”，“呛食2周，发热、咳嗽1周”

20、正常支气管呼吸音的听诊特点及正常听诊部位

正常支气管呼吸音为呼吸气流在声门，气管或主支气管形成湍流所产生的声音，如同将舌抬起后经口呼气所发出的“ha”的声音，支气管呼吸音调高，音响强，呼气相较吸气相时间长，音响强、音调高。

正常听诊部位:

于喉部，胸骨上窝，背部第6，7颈椎及第1，2胸椎附近均可听到，且越靠近气管区，其音响越强，音调亦渐降低。

21、反跳痛的概念和临床意义

概念：

当医师用手触诊腹部出现压痛后，示、中、环指三指可于原处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后迅速将手抬起，如此时患者感觉腹痛骤然加重，并常伴有痛苦表情或呻吟，称为反跳痛。

临床意义：

反跳痛是腹膜壁层已受炎症累及的征象，当突然抬手时腹膜被激惹所致，为腹内脏器病变累及临近腹膜的标志。

疼痛也可发生在远离受试的部位，提示局部或弥漫性腹膜炎。

22、生命体征包括哪些及其正常值

生命四大体征包括呼吸、体温、脉搏、血压。

⑴体温：

①口测法：

正常值为36.3~37.2℃。

②腋测法：

正常值为36～37℃。

③肛测法：

正常值为36.5～37.7℃。

⑵呼吸：

成人静息状态12～20次/分，儿童30～40次/分，呼吸脉搏比1：

4

⑶脉搏：

正常成人静息状态60～100次/分，平均72次/分，小于3岁儿童可多达100次/分及以上

⑷血压：

正常成人收缩压为12～18.7kPa（90～140mmHg），舒张压8～12kPa（60～90mmHg）。

23、简述病史包括哪些内容

主诉、现病史、既往史、系统回顾、个人史、月经史、婚姻史、生育史、家族史（详细）

24、何谓抬举样心尖搏动，其提示怎样的临床意义，并举出两例疾病。

心尖区抬举性心尖搏动是指心尖区徐缓的、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，与此同时心尖搏动范围也增大。

临床意义：

心尖区抬举性心尖搏动为左心室肥厚的体征。

如果听到二尖瓣狭窄杂音并触到心尖区抬举性搏动，那么必存在着除二尖瓣狭窄以外的其他病变，如二尖瓣反流或主动脉瓣反流导致的左心肥厚。

而位于胸骨左下缘的收缩期抬举样搏动是右心室肥厚的可靠指征，多由先天性心脏病所致。

25、家族史包括哪些内容

1）一级亲属（如父母、同胞、子女）的健康情况、疾病状况及去世年龄和病因，有无传染病史、遗传病史。

2）如怀疑患者为遗传性疾病，应回溯并绘制三代家系（包括直系和旁系）

26、描述巨颅特点及其临床意义

巨颅特点：

额、顶、颞及枕部突出膨大成圆形，颈部静脉充盈，对比之下颜面很小。

由于颅内压增高，压迫眼球，形成双目下视，巩膜外露的特殊表情，称落日现象。

临床意义：

见于脑积水。

27、描述满月面容及其临床意义，描述黏液性水肿面容及其临床意义

1）满月面容：

面圆如满月，皮肤发红呈多血质外貌，常伴痤疮，唇须生长

临床意义：

见于库欣综合征（肾上腺皮质功能亢进，分泌皮质醇过多，产生向心性肥胖，且伴有满月脸、多血质外貌、皮肤紫纹、痤疮、高血压和骨质疏松等表现。

引发继发性肥胖）及长期应用糖皮质激素者。

2）黏液性水肿面容：

面色苍黄，颜面水肿，脸厚面宽，目光呆滞，反应迟钝，神情倦怠，头发、眉毛稀疏，舌肥大、色淡。

临床意义:

见于甲状腺机能减退症

28、请按照视触叩听简述肺气肿的胸部体征

视诊：

桶状胸、胸廓饱满、呼吸动度减弱、肋间隙增宽。

触诊：

气管居中，双侧语音震颤减弱

叩诊：

两肺呈过清音、肺下界降低、肺下界移动度减小、心浊音界缩小、肝浊音界下移

听诊：

肺泡呼吸音减弱、呼气延长、语音共振减弱、心音遥远

代偿性肺气肿无上述典型表现，仅可见代偿性肺气肿区呼吸运动减弱，肋间隙增宽；语音震颤减弱；叩诊呈过清音；听诊肺泡呼吸音减弱，语音共振减弱

29、简述甲状腺长大的分度、扁桃体长大的分度

甲状腺肿大可分为三度：

不能看出肿大但能触及者为I度；能看到肿大又能触及，但在胸锁乳突肌以内者为II度；超过胸锁乳突肌外缘者为III度

扁桃体肿大一般分三度：

不超过咽腭弓者为I度；超过咽腭弓者为II度；达到或超过咽后壁中线者为III度。

30、简述肺不张的胸部查体体征

视诊：

病变部位胸廓塌陷，肋间隙变窄，呼吸运动减弱

触诊：

气管向患侧移位，病变部位语音震颤减弱或消失

叩诊：

病变部位呈浊音或实音，心脏向患侧移位，若肺不张的时间较长，不张的肺体积减小而周围的肺泡可代偿性扩张，因此叩诊不一定出现浊音，呼吸音也不一定减弱

听诊：

病变部位呼吸音减弱或消失，语音共振减弱或消失

31、简述肺实变的胸部查体体征

肺实变是指任何原因致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白和细胞成分等，使肺泡含气量减少、肺质地致密化。

视诊：

胸廓对称，病侧呼吸运动减弱

触诊：

气管居中，病侧语音震颤增强

叩诊：

病变部位叩诊呈浊音或实音

听诊：

病变部位可闻及支气管呼吸音和响亮的湿啰音，语音共振增强，累及胸膜者可闻及胸膜摩擦音。

32、哪些肺部病变可致语音震颤减弱或消失，请举三例。

（1）肺泡内含气量过多，如慢性阻塞性肺疾病；

（2）支气管阻塞，如阻塞性肺不张、支气管肺癌、支气管结核；

（3）大量胸腔积液或气胸；

（4）胸膜高度增厚粘连；

（5）胸壁皮下气肿或皮下水肿

33、语音震颤增强的发生机制，并举两例。

语音震颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅，胸壁传导是否良好而定。

正常人发音强、音调高、胸壁薄及支气管至胸壁近者语音震颤强。

（1）肺泡内有炎症浸润，肺组织实变使语颤传导良好，如：

大叶性肺炎实变期、肺栓塞

（2）接近胸膜的肺内巨大空腔，声波在空洞内产生共鸣，尤其是当空洞周围有炎症浸润并与胸壁靠近时，则更有利于声波传导，使语音震颤增强，如空洞型肺结核、肺脓肿等

（3）压迫性肺不张，如胸水压迫引起肺组织实变致密，有利于声音传导，因此语音震颤可增强。

34、简述胸腔积液的胸部查体体征

少量积液体检时可无异常发现，范围较小的包裹性胸腔积液以及叶间胸膜积液在体检时也常常难发现。

中等量或以上胸腔积液可有以下典型特征：

视诊：

喜患侧卧位，患侧胸廓饱满、肋间隙增宽、呼吸运动受限，心尖搏动健侧移位。

触诊：

气管移向健侧，患侧呼吸运动减弱，语音震颤减弱或消失

叩诊：

积液区呈浊音或实音。

左侧胸腔积液时心界扣不出；右侧胸腔积液时，心界向左移位。

听诊：

积液区呼吸音减弱或消失，语音共振减弱或消失。

积液上方可闻及减弱的支气管呼吸音。

35、简述气胸的胸部查体体征

少量气胸常无明显体征，胸腔积气较多时有以下气胸表现：

视诊：

患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱

触诊：

气管向健侧移位，语音震颤减弱或消失

叩诊：

患侧呈鼓音。

右侧气胸时，肝浊音界下移；左侧气胸时，心浊音界变小或扣不出

听诊：

患侧呼吸音减弱或消失，语音共振减弱或消失

第二部分

1、简述常见的发热病因，并试举例（至少4个例子）。

1）感染性发热：

各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体等引起的感染，不论是急性、亚急性或者慢性、局部性或者全身性均可出现发热。

2）非感染性发热：

①无菌坏死物质的吸收：

常见于机械、物理或化学性损害，如：

大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤等；因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗死或肢体坏死；组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等

②抗原-抗体反应：

如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等

③内分泌与代谢疾病：

如甲状腺功能亢进、重度脱水等

④皮肤散热减少：

如广泛性皮炎、鱼鳞廯以及慢性心力衰竭而引起的发热，一般为低热

⑤体温调节中枢功能异常：

物理性，如中暑、日射病；化学性，如重度安眠药重度；机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等

⑥自主神经功能紊乱：

原发性低热；感染后低热；夏季低热；生理性低热

2、简述常见热型（稽留热、弛张热、间歇热、波状热、回归热、不规则热中的3种）的特点，并每种举出两个例子。

1）稽留热：

体温恒定维持在39-40oC以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动不超过1oC，常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。

2）弛张热：

又称败血症热型，体温常在39oC以上，体温波动幅度大，24h内波动范围超过2oC，但都在正常水平以上，常见于败血症、风湿热、感染性心内膜炎、重症肺结核及化脓性炎症

3）间歇热：

体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，间歇期可持续1-数天，如此高热期与无热期反复交替出现，见于疟疾、急性肾盂肾炎、胆道感染等；一日内发热呈两次升降这称双峰热，见于G-败血症，长间期热又称消耗热。

4）波状热：

又称“反复发热”，体温逐渐上升达39oC或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次，见于布氏杆菌病、结缔组织病、肿瘤等

5）回归热：

体温急骤上升至39oC或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次，见于回归热、霍奇金病、周期热等

6）不规则热发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等

3、简述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别。

1）心源性水肿：

主要是右心衰的表现。

水肿特点是首先出现于身体下垂的部位，水肿发展缓慢，伴有体循环的其他表现，如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时可出现胸水、腹水等；

2）肾源性水肿：

可见于各型肾炎和肾病。

水肿特点是初为晨起眼睑和颜面水肿，迅速发展为全身水肿。

肾病综合征时常出现中度或重度水肿，凹陷性明显，可伴胸、腹水。

患者常有尿检异常、高血压和肾功能损害等。

4、简述肝源性水肿的临床特点。

肝源性水肿：

见于失代偿期肝硬化。

腹腔内常出现积水，大量的腹水形成增加腹内压，进一步阻碍下肢静脉回流而引起下肢水肿，水肿首先出现于踝部，逐渐向上蔓延，但头面部和上肢常无水肿。

患者可同时伴有脾大、腹壁静脉怒张、食管-胃底静脉曲张等门静脉高压的表现及黄疸、肝掌、蜘蛛痣和肝功能指标异常。

5、简述胸痛伴随症状及其临床意义。

1）咳嗽咳痰和（或）发热：

见于气管、支气管和肺部的疾病特别是感染性的疾病

2）呼吸困难：

提示病变累计范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等

3）咯血：

见于肺栓塞、支气管肺癌、肺结核、支气管扩张等

4）面色苍白、大汗、血压下降或休克：

见于心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉瘤破裂和大块肺栓塞等

5）吞咽困难：

见于食管疾病，如反流性食管炎、食道癌及纵膈疾病等

6、简述呼吸困难的病因。

（P31）

1）肺源性呼吸困难：

发生机制：

①气道阻塞、胸廓与膈运动障碍、呼吸肌力减弱与活动受限，导致肺通气量降低、肺泡氧分压降低等②肺实质性疾病主要因肺通气/血流比例失调③肺水肿、肺间质疾病主要因氧弥散障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）降低，而引起呼吸困难。

主要表现为：

①气道阻塞②肺疾病③胸壁、胸廓与胸膜疾病④神经-肌肉疾病与药物不良反应⑤膈疾病与运动受限

2）心源性呼吸困难：

各种原因所致心力衰竭、心包填塞、缩窄性心包炎、原发性肺动脉高压和肺栓塞等，左心衰常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、输血输液过多过快等。

左心衰竭发生呼吸困难的主要机制：

由于心肌收缩力减弱或心室负荷加重，心功能减退，左心搏出量减少，导致舒张末期压升高（二尖瓣狭窄缺少这一过程），相继引起左房压、肺静脉压和毛细血管压升高，引起①肺淤血，导致间质性肺水肿、血管壁增厚，弥散功能障碍②肺泡张力增高，刺激肺张力感受器，通过迷走神经兴奋呼吸中枢③肺泡弹性降低，导致肺泡通气量减少④肺循环压力升高，对呼吸中枢的反射性刺激。

因输血输液过快者尚有血容量过多致肺血管静水压增高因素参与。

右心衰竭发生呼吸困难的主要机制：

①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢②血氧含量减少，及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢③淤血性肝大、腹水和胸水使呼吸运动受限，肺受压而使气体交换面积减少

3）中毒性呼吸困难：

主要表现为：

①各种原因引起的酸中毒，如急慢性肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等②急性感染与传染病③药物和化学物质中毒

主要发生机制为：

①呼吸中枢受刺激兴奋性增高，酸中毒是通过间接刺激颈动脉窦和主动脉体化学受体或直接作用于呼吸中枢，增加肺泡通气排除CO2②各种中毒所致呼吸困难对呼吸中枢的影响有所不同，CO与血红蛋白形成碳氧血红蛋白和亚硝酸盐、苯胺类，使血红蛋白转变为高铁血红蛋白，导致血红蛋白失去氧合功能；而氰化物则抑制细胞色素氧化酶活性导致细胞呼吸受抑制，导致组织缺氧引起呼吸困难。

上述呼吸困难均不伴有低氧血症，但因肺泡过度通气引起CO2大量排出致动脉血CO2分压降低。

而吗啡、镇静安眠药中毒时，呼吸中枢受到直接抑制，导致呼吸减弱、变慢，肺泡通气减少，严重时不仅引起低氧血症且有CO2潴留。

4）神经精神性呼吸困难：

主要表现为：

①器质性颅脑疾病，如颅脑外伤、脑血管病、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑肿瘤等②精神或心理疾病，如癔症

主要机制为：

①因呼吸中枢兴奋性受颅内压升高和供血减少的影响而降低②由于受到精神或心理因素的影响导致呼吸频率明显加快、过度通气出现呼吸性碱中毒，呼吸抑制甚至抽搐，意识障碍。

5）血液性呼吸困难：

见于重度贫血。

因红细胞携氧减少，血氧含量降低，组织供氧不足所致。

大出血或休克时，呼吸加快则与缺血和血压下降刺激中枢有关

7、简述心悸的伴随症状及其