药理学 48课时 期末考试复习重点.docx

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药理学48课时期末考试复习重点

第一篇  药物作用的基本原理

第二章      药效学

药物作用的两重性：

治疗作用：

符合用药目的，达到防治效果的作用。

不良反应：

不符合用药目的，甚至给病人带来痛苦的反应。

治疗指数（TI）：

药物研究时用来表示药物安全性的指标，TI=LD50/ED50 或TI=TD50/ED50

【LD50：

半数致死量  ED50：

半数有效量  TD50：

半数中毒量】TI越大，越安全。

安全指数（SI）：

SI=LD1\ED99

四个名词：

1、副作用：

药物本身固有的，在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应。

2、毒性反应：

药物剂量过大或用药时间过长所引起的机体损伤性反应，较严重、可预知。

3、变态反应（过敏反应）：

少数免疫反应异常患者，受某些药物刺激后发生的病理性免疫反应。

（与剂量和疗程无关、与药理作用无关、不可预知）

4、后遗效应：

停药后，血药浓度降到阈浓度以下时残存的效应。

 受体与药物结合的两个条件：

1、亲和力：

药物与受体结合的能力。

             2、内在活性：

指药物与受体结合引起受体激动产生效应的能力。

 受体药物类型：

1、激动药   2、拮抗药   3、部分激动药（亲和力较强、内在活性弱）

第三章      药动学

药物的吸收：

首关效应（首过效应，第一关卡效应）：

口服药物在胃肠道吸收后都要先经门静脉进入肝脏，再进入体循环。

药物在肠粘膜上皮细胞内、肝脏内通过时，被某些酶灭活代谢，进入体内循环的药物量减少，这一过程称~（舌下含服或直肠给药时，直接吸收入体循环，不经过肝门静脉，因此无首过消除效应。

）

药物的分布：

药物随血液循环进入各器官、组织甚至细胞内的过程。

药物的转化（药物代谢）：

肝内进行

药物的排泄：

1、肾脏：

肾小球滤过、肾小管被动重吸收、肾小管主动分泌【当苯巴比妥、水杨酸等弱酸性药物中毒时，碱化尿液可使药物的重吸收减少，排泄增加而解读】

     2、胆汁：

【肝肠循环】：

某些药物经肝脏转换为极性较强的水溶性代谢产物，也可自胆汁排泄，由胆汁排入肠腔并随粪便排出。

有些药物可经常粘膜上皮细胞吸收，经门静脉、肝脏重新进入体循环，这种小肠、肝脏、胆汁间的循环过程称为肝肠循环。

药物消除类型：

一级消除动力学、零级消除动力学、米氏消除动力学（？

）

第二篇  外周神经系统药

第五章  传出神经系统药概论

传出神经系统受体分类【大题！

】

 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？

请各列举一个代表药。

答拟胆碱药

分类代表药

1）M·N受体激动药Ach

2）M受体激动药毛果芸香碱

3）N受体激动药烟碱

4）抗胆碱酯酶药新斯的明

胆碱受体阻断药

分类代表

M受体阻断药

1）M1，M2受体阻断药阿托品

2）M1受体阻断药哌仑西平

3）M2受体阻断药戈拉碘胺

N受体阻断药

1）N1受体阻断药美加明

2）N2受体阻断药琥珀胆碱

第六章  拟胆碱药

分类

直接作用于胆碱受体

抗胆碱酯酶药

药名

毛果芸香碱

新斯的明

机制

M胆碱受体激动药（对眼平滑肌和腺体选择性作用较强）

与Ach竞争性地与AchE结合，阻碍Ach的水解

（易逆性类）

对眼的作用

眼：

（滴眼液）

缩瞳        ——虹膜睫状体炎

降低眼内压  ——闭角型青光眼

调节痉挛    ——视物（远物）模糊

不易通过角膜进入前房，对眼的作用弱

 第七章  有机磷酸酯类的毒理及胆碱酯酶复活药

毒理：

有机磷酸酯类为难逆、持久性抗胆碱酯酶药，可与胆碱酯酶牢固结合，生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解的乙酰胆碱的能力，造成Ach在体内大量堆积，引起一系列中毒症状。

胆碱酯酶复活药：

  氯解磷定碘解磷定

第八章  抗胆碱药

阿托品——M-受体阻断药（平滑肌解痉药）

  药理作用及应用：

    1、抑制腺体分泌     腺体分泌过多——全身麻醉前给药、用于严重的盗汗和流涎症。

    2、对眼的影响——

（1）扩瞳      用于虹膜睫状体炎

（2）眼内压升高  扩瞳，检查眼底 

             （3）调节麻痹   验光配眼镜

    3、松弛平滑肌（内脏平滑肌）    适用于各种内脏绞痛

    4、心脏（了解）缓慢型心律失常用大剂量阿托品舒张外周血管，解除血管痉挛，改善微循环。

    5、兴奋中枢神经系统   解救有机磷酸酯中毒引起的中枢症状

 不良反应有：

口干、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。

但随着计量增大，其不良反应可逐渐加重，甚至出现明显中枢中毒症状。

阿托品中毒可注射拟胆碱药抢救，如新斯的明，毒扁豆碱或毛果芸香碱等。

禁忌症：

青光眼、前列腺肥大（可加重排尿困难）。

何谓“阿托品化”？

四肢温暖，面色潮红，心率较前加快，瞳孔中度扩大，肺底湿罗音消失，意识恢复，有轻度兴奋表现。

比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途

答:

阿托品

作用：

1）散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体.

2）升高眼内压：

散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.

3）调节麻痹：

以致视近物模糊,视远物清楚

用途：

虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.

毛果芸香碱

作用：

1）缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

2）降低眼内压：

促进房水回流

3）调节痉挛：

以致近视物清楚，视远物模糊,

用途：

青光眼，虹膜睫状体炎

东莨菪碱：

中枢作用最强

第九章  拟肾上腺素药

分类

 α-R激动药

β-R激动药

α、β-R激动药

α、β-R及多巴胺受体激动药：

多巴胺

药名

去甲肾上腺素

异丙肾肾上腺素

肾上腺素

药理作用

1、收缩血管

（对小动脉、小静脉收缩明显；冠状动脉舒张）

2、兴奋心脏

（兴奋心脏β1，反射性兴奋迷走神经，使心率减慢）

3、升高血压

（强大）

1、兴奋心脏：

心肌b1 -受体：

正性肌力、正性频率

2、影响血压：

收缩压↑舒张压↓脉压差↑

3、舒张支气管：

激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌

4、促进代谢：

糖、脂肪

1、兴奋心脏：

兴奋β1受体；舒张冠状血管，改善血供

2、血管：

α1（收缩）（皮肤、肾脏、胃肠道）

β2（舒张）（骨骼肌和肝脏，冠脉）

3、升血压

【肾上腺素作用的翻转】

如事先给予α受体阻断药，则α受体的作用被阻断，β2受体作用占优势，肾上腺素的升压作用可被翻转，成降压反应。

4、舒张平滑肌：

激动支气管平滑肌β2受体，松弛支气管平滑肌

5、促进代谢：

糖、脂肪

应用

药物中毒性低血压

休克

 异丙肾上腺素的临床应用。

1）心脏骤停：

缓慢型心跳骤停。

2）房室传导阻滞：

治疗III度房室传导阻滞，舌下含药。

3）支气管哮喘：

控制支气管哮喘急性发作4）休克：

特别是感染性休克

 肾上腺素与局麻药配伍的原因？

因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）

 过敏性休克宜首选肾上腺素？

　答：

过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。

肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。

第十章  抗肾上腺素药

α-R阻滞药——酚妥拉明

临床应用1）外周血管痉挛性疾病2）防止组织坏死3）抗休克4）顽固性充血性5）嗜铬细胞瘤β-R阻滞药——普萘洛尔   

     【内在拟交感活性】β-R阻滞药与β-R结合后除能阻断受体外，还对β-R具有部分激活作用，称~

     【膜稳定作用】有些β-R阻滞药具有局部麻醉租用和奎尼丁样作用，这两种作用都与其降低细胞膜对离子的通透性有关，故称~

 临床应用:

心律失常、心绞痛、高血压、甲亢

第三篇  中枢神经系统药

第十三章 镇静催眠药

镇静催眠药：

一类对中枢神经系统具有抑制作用，能引起镇静和近似生理性睡眠的药物。

苯二氮卓类：

GABABDZ→Cl通道开放→Cl进入→膜内负电位→超极化→难兴奋

第十四章   抗癫痫药与抗惊厥药

抗癫痫药苯妥英钠（大仑丁）

作用与应用

1、抗癫痫：

【机理】★→{癫痫大发作首选药}

①具有膜稳定作用，阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少的内流，从而阻止病灶放电向周围正常组织的扩散（不影响病灶本身的放电）

②增GABA作用：

GABA再摄取减少，诱导GABA受体增生

2、治疗外周神经痛（稳定神经元膜的作用）→{外周神经痛}

3、抗心律失常→{心律失常}

第十五章   抗精神失常药

分类抗精神病药

氯丙嗪【大题！

】

药理作用1、对中枢神经系统的影响

四条DA通路：

黑质－纹状体DA通路

中脑－皮层DA通路

中脑－边缘叶DA通路

下丘脑－垂体DA通路

①抗精神病

②安定

③镇吐

④降温：

发热、正常都能降

⑤加强中枢抑制药的作用

2、对植物神经系统的作用

阻断α–R：

阻断M-R

3、对内分泌系统的影响

应用1、各型精神分裂症，躁狂症

2、呕吐、顽固性呃逆

3、低温麻醉及人工冬眠

【冬眠合剂】★氯丙嗪，异丙嗪，哌替啶（杜冷丁）

不良反应1、一般反应CNS抑制、阻断M-R、局部刺激、体位性低血压

2、锥体外系反应

①帕金森氏综合征：

发生率30%。

肌肉张力增加，面具脸，动作迟缓，肌肉震颤等。

②静坐不能

③急性肌张力障碍

④迟发性运动障碍

3、内分泌紊乱

4、过敏

5.惊厥与癫痫

抗抑郁药丙米嗪（米帕明

抗躁狂药碳酸锂

第十七章  解热镇痛抗炎药

简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？

共同作用：

1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响2镇痛作用特点：

（1）程度为中等，用于钝痛

（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效3抗炎抗风湿作用：

苯胺类药物无此作用

解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？

抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎

阿司匹林

作用和{应用}：

解热镇痛：

解热镇痛作用强，无成瘾性。

{用于感冒发热及头痛，牙痛，神经痛，月经痛，等慢性钝痛。

}

抗炎抗风湿作用也较强，疗效迅速而确。

用于风湿病鉴别诊断。

}

抑制血小板聚集：

{预防心肌梗塞和脑血栓}

不良反应：

1、胃肠道反应：

恶心、呕吐、上腹部不适等。

2、凝血障碍以及出血倾向

3、过敏反应：

皮疹，荨麻疹，血管神经性水肿，过敏性休克，“阿司匹林哮喘”。

4、【水杨酸反应】头痛，眩晕，恶心，呕吐，耳鸣，视力听力减退，严重时出现精神症状，昏迷。

                解救：

停药；维持血压和呼吸；静注NaHCO3。

5、【瑞氏综合征】

13阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？

药物

机制

作用

应用

阿司匹林

抑制下丘脑PG合成

阿司匹林使发热体温降至正常

感冒发热

只影响散热

氯丙嗪

抑制下丘脑体温调节

使体温随环境温度改变，人工冬眠中枢

能使体温降至正常以下

影响产热和散热过程

14解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？

答：

药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用

药物

镇痛强度

作用部位

机制

成瘾性

呼吸抑制

应用

解热镇痛药

中等

外周

抑制PG合成

无

无

慢性钝痛

镇痛药

强

中枢

抑制阿片受体

有

有

急性剧痛

第十八章  镇痛药

吗啡

作用：

中枢神经系统：

  镇痛，镇静：

对各种疼痛都有效，其中对钝痛强于锐痛。

镇痛同时，不影响意识和其它感觉。

有明显镇静作用，消除紧张、恐惧等情绪反应。

引起欣快感，可消除伴随疼痛而来的情绪反应。

镇咳：

抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失

抑制呼吸：

降低了呼吸中枢对于CO2的敏感性

其他中枢作用：

 缩瞳：

针样瞳孔    催吐：

兴奋CTZ

兴奋平滑肌：

兴奋胃肠道平滑肌，可止泻或引起便秘。

心血管系统：

扩张外周血管，体位性低血压。

应用：

   镇痛：

其它药物无效的急性锐痛。

慢性钝痛不用；内脏平滑肌痉挛疼痛合用阿托品；临产阵痛不用。

   心源性哮喘：

吗啡为什么能治疗心源性哮喘？

答：

1抑制呼吸作用2镇静作用3扩张外周血管

   止泻：

用于急性慢性消耗性腹泻。

常用阿片酊制剂。

   咳嗽

不良反应：

   治疗量可引起：

恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等；

   用量过大可造成急性中毒：

昏迷、针样瞳孔、BP下降、呼吸深度抑制。

   连续反复用药可产生成瘾性：

戒断症状：

烦躁不安，失眠，流泪，流涕，呕吐，腹痛，腹泻，出汗，虚脱，意识丧失等。

 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。

答：

（1）作用方面：

相同点：

中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压。

不同点：

镇咳：

吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：

吗啡（有）度冷丁（无）

（2）应用方面：

相同点：

急性锐痛·心源性哮喘。

不同点：

止泻：

吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：

度冷丁（有）

第二十三章  抗慢性心功能不全药

抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：

降低心肌耗氧量

强心苷类

植物紫花洋地黄；毛花洋地黄。

国产植物铃兰、夹竹桃等

药理作用1、正性肌力作用：

特点：

加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷

降低心肌耗氧

增加心输出量

【机制】★

抑制细胞膜上的Na+，K+-ATP酶→细胞内Na+一过性增加→通过Na+-Ca2+交换，使细胞内的Ca2+含量增加，心肌收缩性增强。

2、负性频率作用

 非强心苷类正性肌力作用药

1、磷酸二酯酶抑制剂（氨吡酮、甲晴吡酮）

2、β受体激动剂

（多巴酚丁胺）

第二十四章  抗高血压药

利尿药

氢氯噻嗪

钙通道阻断药

硝苯地平、尼群地平

神素-紧张素-醛固

酮系统-抑制药

血管紧张素1转化酶抑制剂-卡托普利

血管紧张素11受体阻断药-氯沙坦

肾素抑制药-雷米克林

交感神经阻滞药

中枢性抗高血压药-可乐定

抗去甲状腺素能神经末梢药-利血平

肾素抑制药-美卡拉名

肾上腺素受体阻断药

a1受体阻断药-哌唑嗪

b受体阻断药-普奈洛尔

a，b受体阻断药-拉贝洛尔

血管舒张药

直接舒张血管药-月井屈嗪

钙通道开放药-米诺地尔，二氮嗪

其他扩血管药-吲达帕胺

5普萘洛尔和卡托普利的降压机制？

普萘洛尔：

1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低

2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统

3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节

4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力

卡托普利：

1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱

2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强

3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张

4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻

第二十五章  抗心绞痛药

 抗心绞痛分几类？

每类写出一个药物？

1）硝酸脂类：

硝酸甘油2）β受体阻断药：

普萘洛尔3）钙拮抗剂：

硝苯地平

 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？

硝酸甘油优点：

缩小心室容积，降低室壁张力。

缺点：

有导致反射性心率加快的倾向。

普萘洛尔优点：

减慢心率缺点：

使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。

合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。

二者合用可优劣互补。

第二十八章  利尿药与脱水药

分类

强效利尿剂

中效利尿剂

弱效利尿剂

药名★

呋塞米

氢氯噻嗪

螺内酯

作用部位★

髓袢升枝粗段髓质及皮质部

远曲小管近端

远曲小管和集合管

作用原理★

阻断K、Na-2Cl共同转运载体

抑制Na＋-2Cl－共同转运载体

与醛固酮竞争细胞浆内醛固酮受体，抑制K＋-Na＋交换

呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？

药理作用：

1）利尿2）扩张血管临床应用：

1）严重水肿2）急性肺水肿和脑水肿3）急慢性肾功能衰竭4）加速毒物排出5）高血钾症和高血钙症不良反应：

1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪

氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？

药理作用：

1）利尿2）抗利尿3）降压临床应用：

1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症不良反应：

1）电解质紊乱2）代谢异常：

血糖升高，高脂血症，高尿酸血症3）过敏

第三十四章  肾上腺皮质激素类药

糖皮质激素类药【大题！

！

】

1、药理作用：

（1）抗炎作用：

特点：

对各种原因引起的炎症都有效

 ★ 机理：

1、抑制磷脂酶A2：

减少前列腺素类与白三烯类炎性介质生成，降低血管通透性 

2、稳定溶酶体膜：

阻止溶酶体内如组织蛋白酶、多种水解酶的释出，减轻细胞和组织的损伤性反应

3、增加血管张力，降低毛细血管通透性

4、抑制吞噬细胞功能

5、抑制炎症细胞功能

6、抑制炎症后期肉芽组织的增生

7、抑制某些细胞因子及黏附分子的产生

（2）抑制免疫与抗过敏：

抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理，加速致敏淋巴细胞的破坏和解体

（3）抗内毒素

（4）抗休克：

严重的休克抢救，中毒性休克疗效尤其好

（5）影响血液和造血系统：

使血中红细胞与血红蛋白含量增加，大剂量使血小板和纤维蛋白原增多

（7）中枢及其他作用：

1、退热

           2、兴奋中枢：

氢化可的松可减少脑中抑制性递质 γ-氨基丁酸的浓度

           3、促进消化：

胃酸和胃蛋白酶分泌增多

2、临床应用：

（1）肾上腺皮质功能不全（替代疗法）

（2）严重感染

            （3）预防炎症的后遗症

            （4）自身免疫性和过敏性疾病

            （5）休克

            （6）血液病

            （7）局部应用

3、不良反应：

（一）一般不良反应

（1）医源性肾上腺皮质亢进综合征 

（2）诱发加重感染

（3）消化系统并发症

（4）骨质疏松、延缓伤口愈合

（9）白内障、青光眼

（二）停药反应

（1）医源性肾上腺皮质机能不全：

表现乏力，低血糖·情绪消沉等

（2）反跳现象及停药症状：

是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。

第三十九章   合成抗菌药

抗菌药物的作用机制可分为几类？

（1）干扰细菌壁合成：

β内酰胺类抗生素

（2）增加细菌胞浆膜的通透性：

多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物（3）抑制细菌蛋白质合成：

氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素（4）抗叶酸代谢：

磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）（5）抑制核酸代谢：

利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）

  喹诺酮类：

杀菌剂

磺胺类药的作用机制？

磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。

喹诺酮类的不良反应1）胃肠道反应2）神经系统反应3）过敏反应4）软骨损害5）其他：

肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害

  磺胺类

第四十章  大环内酯类抗生素与林可霉素类抗生素

1、 大环内酯类——红霉素：

作用在细菌核蛋白体50S大亚基

2、 林可霉素类——抗菌谱窄

第四十一章  β-内酰胺类抗生素

分类

青霉素类【6-氨基青霉烷酸（6-APA）】

头孢菌素类【7-氨基头孢烷酸（7-APA）】

青霉素G

作用特点★

赫氏反应：

治疗梅毒或钩端螺旋体病、炭疽过程中，出现发冷、发热、头痛、局部症状加剧等现象

三代：

格兰阴性菌所致各系统的中度感染

四代：

对抗其他抗生素耐药的细菌引起的各系统严重感染或其他抗生素治疗无效的严重感染

第四十二章氨基糖苷类与多肽类抗生素

分类

氨基甙类抗生素

庆大霉素——最常用，链霉素——第一个抗结核药

多肽类

多黏菌素类

万古霉素和去甲万古霉素

不良反应

1、耳毒性（第八对脑神经损坏）

2、肾毒性

3、神经肌肉阻滞

4、变态反应

1、肾脏毒性

2、神经系统毒性

1、耳毒性

2、肾毒性

第四十三章四环素类及氯霉素类

分类

四环素

氯霉素

不良反应

1、局部刺激性——口服胃肠道反应，肌注引起剧痛或局部坏死，稀释后静脉滴注引起静脉炎

2、【二重感染】：

使用光谱抗菌素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌如真菌或耐药菌快速繁殖，造成新的感染。

3、对骨骼、牙齿

生长的影响——与金属离子-钙形成络合物使牙齿黄染，影响骨骼发育

4、其他——肝损害

1、抑制骨髓造血功能——a、可逆性的血细胞减少b、不可逆再生障碍性贫血

2、【灰婴综合征】：

由于新生儿和早产儿肝肾功能发育不全，使用大剂量氯霉素易引起蓄积中毒。

表现为腹胀、呕吐、呼吸抑制乃至皮肤灰白、紫绀，最后循环衰竭、休克，称灰婴综合征

3、其他——口服胃肠道反应，长期服用会一起二重感染。

31如何防治青霉素的过敏性休克？

导致过敏的原因是什么？

　一问二试三准备及其他

　1详细询问患者过敏史

　2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）

　3备好急救药品和器材。

一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施

　4掌握适应症避免滥用和局部用药

　5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时

　6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源

　是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。

32大环内脂类有哪些？

作用机制？

红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成

33氨基糖苷类抗生素的共同特点？

1）抗菌作用相似：

对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。

对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药2）作用机制相同：

抑制细菌蛋白质的合成3）体内过程相似：

口服难吸收，公布细胞外液。

大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用4）不良反应相似：

第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头

　34氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。

特点：

（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关

（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强

35四环素类药物有哪些？

作用机制？

四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成。

四环素抗生素的不良反应.

（1）胃肠道刺激：

口服可引起恶心、呕吐、腹泻等症状

（2）二重感染：

正常人口腔、咽喉部、胃肠道存在完整的微生态系统。

长期应用广谱抗生素时，敏感菌被抑制；不敏感菌乘机大量繁殖，由原来的趋势菌群变为优势菌群，造成新的感染，称作二重感染或菌群交替症。

（3）对骨骼和牙齿生长的影响：

四环素类药物与新生的骨骼中牙齿中沉积的钙离子结合，造成恒齿永久性棕色色素沉着，牙釉质发育不全.（4）还可抑制婴儿骨骼发育。

（5）其他：

长期大量使用可引起严重肝损伤或加重原有肾损伤。

偶见过敏反应。

36氯霉素类作用机制？

抑制蛋白质合成

37异烟肼的作用机制？

（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌