《病理学》授课讲稿详细.docx

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《病理学》授课讲稿详细

绪论

亠、病理学的研究对象及任务

广发病原因

发病机制

疾病过程中的病变

.疾病的转归

二、病理学的基本内容及在医学中的地位

（一）病理学的基本内容

1、总论：

疾病概论；细胞和组织的适应、损伤与修复；局部血液循环障碍；水肿；休克;酸碱平衡紊乱；炎症和肿瘤。

主要研究和阐述各种不同疾病发生、发展的共同规律，即基本病理变化。

2、各论：

循环、呼吸、消化、泌尿系统疾病。

主要研究和阐述各系统器官的不同疾病的特殊规律。

（二）病理学在医学中的地位

属医学基础学科，为基础医学和临床医学间的桥梁学科。

、病理学的研究方法

1、尸体解剖：

对死者的遗体进行病理剖验，简称“尸检”。

可查明死因；明确和验证诊断、治疗，提高诊治水平；及时发现某些流行病、传染病、地方病；可收集和积累各种疾病的病理资料。

2、活体组织检查：

用局部切除、钳取、针吸、搔刮等方法获取病变组织，对活体组织进行病理检查，简称“活检”。

能及时、准确地对患者做出疾病诊断；可指导治疗、估计预后；对术中患者，选用快速冷冻切片法，可帮助手术医生选择手术方式、确定手术范围等。

为目前研究和临床诊断疾病常采用的检查方法。

3、细胞学检查：

采集病变部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，制成涂片进行染色观察。

具有操作方便、费用低、痛苦少、易于为患者所接受等优点。

多用

于对肿瘤的普查，但确切诊断，还须进一步检查。

4、动物实验：

在适宜的动物身上复制人类疾病模型，用于研究疾病的病因、发病机制、病理改变和转归的方法。

5、组织培养和细胞培养：

将人体或动物的组织或细胞分离出来，用适宜的培养基在体外培养。

可建立组织细胞病理模型、研究在不同病因作用下病变发生发展的过程，在细胞学水平上揭示了某些疾病的发生发展规律。

具有周期短、见效快、费用低、条件可控等优点。

四、病理学观察方法

1、大体观察：

颜色、体积、重量、质地、切面和包膜等。

2、光镜观察：

确定病变性质、特点、范围，做出病理诊断。

HE染色

3、超微结构观察：

透射或扫描电子显微镜观察

4、组织细胞化学及免疫组织化学观察：

运用抗原-抗体特异性结合的原理等，使用化学试剂对组织细胞进行特殊染色，从而辨别组织、细胞内各种蛋白质、酶类、核酸、糖原等化学成分的方法。

第一章疾病概论

第一节疾病与健康的概念

一、健康健康：

不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、心理上和社会适应方面处于完好的状态。

健康者应具备：

①身体健康（没有疾病和病痛）；②心理状态完好；③能进行有效的活动和劳动；④能够与环境保持协调关系。

（一）疾病的概念

疾病：

是指机体在一定病因和条件作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程症状：

是指病人主观上的异常感觉，如疼痛、恶心等。

体征：

是指对病人进行体格检查后获得的客观征象，如胸膜磨擦音等。

社会行为：

是指有效劳动、人际交往等一切作为社会成员的活动。

（二）病理过程和病理状态

1、病理过程：

是指不同疾病中所共同存在的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。

可以局部表现为主，也可以全身表现为主；一种疾病可包含多种病理过程，多种不同的疾病也可发生相同的病理过程。

2、病理状态：

是指相对稳定或发展极慢的局部形态变化，常为病理过程的后果。

第二节病因学概论

一、病因的概念

病因：

致病原因和条件

1、致病原因：

是指那些能引起疾病并赋予该病特异性的因素。

它是引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。

2、致病条件：

是指在致病原因作用于机体的前提下，促进疾病发生发展的因素。

二、病因的分类

三个方面：

（一）外界致病因素外界环境中的致病因素。

四类：

1、生物性因素：

最常见。

致病微生物（一毒、二菌、四体）和寄生虫（蠕虫、原虫、吸虫）。

其中，细菌最常见；所引起的疾病有一定的特异性。

2、物理性因素：

各种机械力、温度、大气压、电流、电离辐射和噪音等。

是否引起疾病，与作用部位、强度和持续时间有关。

3、化学性因素：

无机毒物、有机毒物和生物毒素。

4、营养性因素：

糖、蛋白质、脂肪、各种维生素、氧、水、无机盐、微量元素和植物纤

维等。

缺乏或过多均可引起疾病。

（二）机体内部因素五类：

1、遗传性因素：

①遗传性疾病由于遗传物质改变直接引起的疾病。

如基因突变引起的分子病（白化病、血友病）；染色体畸变引起的染色体病（先天愚型）。

②遗传易感性疾病由于遗传物质的改变，使机体获得容易发生某种疾病的倾向。

如高血压、糖尿病、消化性溃疡、

精神分裂症等。

2、先天性疾病：

是指能够损害正在发育的胎儿的有害因素（称先天性疾病）。

C超敏反应如PG过敏

3、免疫性疾病v自身免疫性疾病如SLE

」免疫缺陷病如AIDS

4、神经内分泌因素：

神经内分泌系统的功能状态与某些疾病的发生有关。

如小儿高热惊厥、消化性溃疡、糖尿病。

5、性别、年龄因素：

是致病的条件性因素。

三、心理和社会因素

由心理和社会因素所引起的疾病，称心身疾病。

1/3的躯体疾病与心理和社会因素密切

相关。

1、心理因素：

情绪活动能影响机体内脏器官的功能和代谢活动；性格可通过自主神经功能强化躯体反应，从而引起器官功能紊乱。

2、社会因素：

主要表现在环境对人的影响，包括工作和生活环境、人际关系、文化教育水平、风俗习惯、家庭状况、社会制度等。

第三节发病学

主要研究疾病发生发展过程中共同的基本规律。

一、疾病时稳态的紊乱

稳态：

是指正常机体通过神经体液的各种调节，使体内各器官的功能和代谢活动在不断变化着的内外环境中保持动态平衡。

二、疾病过程中的因果转化

因果转化：

是指在原始病因作用下，机体出现的某些变化（结果），又可作为发病学新的原因而引起新的结果，如此因果交替和转化，促使疾病不断发展。

因果转化的结果使病情趋于恶化者，称为恶性循环；因果转化的结果使疾病向好的方向转化或康复者，称为良性循环；因果转化中，起决定作用的环节称主导环节。

三、疾病过程中的损伤与抗损伤反应

损伤与抗损伤的斗争贯穿于疾病的始终，两者力量的对比，决定了疾病的发展方向和转归；损伤与抗损伤反应，在一定条件下可相互转化。

四、局部与整体的相互影响

局部病变可通过神经-体液途径引起机体的整体反应；机体的整体反应也可影响局部病变的发展。

第四节疾病的经过和转归

疾病的经过分以下四期（急性传染病中表现较明显）：

一、潜伏期

是指从病因入侵到该病临床症状出现前的时期。

二、前驱期

是指从症状开始出现到发生典型症状前的时期。

三、临床症状明显期

是指出现该病典型症状的时期。

四、转归期

是指疾病的结束过程。

分康复和死亡两种。

（一）康复分完全康复和不完全康复

1、完全康复：

是指致病因素的作用已停止或消除，疾病的损伤性变化完全消失，其结构得到修复，功能、代谢完全恢复正常，患者的症状和体征完全消退，机体重新恢复稳态。

又称痊愈。

2、不完全康复：

是指致病因素的作用基本得到控制，主要症状消失，机体的损伤性变化虽未完全恢复正常，但通过各种代偿机制可以维持相对正常的生命活动，并可能遗留下某些病理状态或遗症。

（二）死亡是指机体作为整体功能的永久停止。

分生理性死亡和病理性死亡。

后者：

1、死亡的原因

⑴重要生命器官发生不可恢复性损伤。

⑵慢性消耗性疾病导致的全身极度衰竭。

⑶某些原因导致的急性呼吸、循环功能等衰竭。

2、死亡过程传统观念分三期

⑴濒死期：

是指脑干以上的CNS处于深度抑制状态，各系统功能、代谢严重障碍，表现为意识模糊或丧失、血压下降、呼吸和循环功能进行性减弱等。

又称临终状态。

⑵临床死亡期：

机体延髓以上的CNS处于深度抑制状态，主要标志是心跳、呼吸停止，各种反射消失，瞳孔散大。

一般持续6~8分钟（大脑血流完全停止后所能耐受缺氧的时间）

⑶生物学死亡期：

机体CNS及各器官的代谢活动相继停止，并不可逆。

死者相继出现尸斑、尸冷和尸僵，最后尸体腐败、分解。

3、脑死亡是指全脑功能不可逆的永久停止。

主要指标有：

⑴自主呼吸停止，是脑死亡的首要指标。

⑵不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性。

⑶脑干神经反射消失（瞳孔对光反射、角膜反射、吞咽反射等）。

⑷瞳孔散大或固定。

⑸脑电波消失，脑电图处于零电位。

⑹脑血管造影证实脑血液循环完全停止。

第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

适应：

机体细胞和组织经常不断地接受内外环境中各种有害刺激因素的影响，并通过自身的反应和调节机制对刺激做出反应，从而维护细胞、组织、器官乃至在整个机体的生存的过程。

表现为萎缩、肥大、增生和花生。

修复：

机体对细胞和组织损伤造成的缺损进行修补恢复的过程。

第一节适应

、萎缩

萎缩：

发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小。

细胞体积数目

（一）分类占占

萎缩分生理性和病理性萎缩。

后者可分以下类型：

「全身性：

长期饥饿、慢性消耗性疾病。

先脂肪，后肌肉等。

仁营养不良性萎缩-局部性：

局部缺血。

2、废用性萎缩：

如骨折固定后患者的肌肉萎缩。

3、压迫性萎缩：

如尿路梗阻时，肾盂积水引起的肾实质受压而萎缩。

4、内分泌性萎缩：

脑垂体肿瘤所致的肾上腺萎缩。

5、神经性萎缩：

因神经、脑或脊髓损伤所致的肌肉营养不良性萎缩。

、严

（二）病理

变化“

肉眼：

颜色加深、体积缩小、重量减轻、硬度增加等。

镜下：

实质细胞体积变小、数量减少。

（三）影响和结局可复性变化。

二、肥大

肥大：

细胞、组织和器官的体积增大。

细胞体积数目f可分：

1、代偿性肥大：

具有功能代偿作用。

可发生“失代偿”。

2、内分泌性肥大：

由激素引发的肥大。

三、增生

增生：

由实质细胞增多而致的组织、器官体积增大。

可分：

1、内分泌性增生：

如雌激素过多时的子宫内膜过度增生。

2、代偿性增生：

功能代偿引发增生，常伴代偿性肥大。

3、再生性增生：

因组织损伤发生的增生。

受增殖基因、凋亡基因、激素和生长因子的精细调节。

四、化生

化生：

是指一种分化成熟的细胞因受刺激转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

是由具

有分裂增殖和多向分化能力的未分化细胞或干细胞横向分化的结果。

常发生于同源细胞之间,

即上皮细胞之间和间叶细胞之间。

常见的有：

1、鳞状上皮化生：

常见于气管和支气管粘膜等。

2、肠上皮化生：

简称肠化。

3、间叶组织成分之间的化生：

如韧带化生为软骨。

第二节细胞和组织的损伤

一、原因和机制

（一）损伤的原因

凡能引起疾病发生的原因。

（二）损伤的机制

1、细胞膜的破坏：

是细胞损伤的关键环节。

2、活性氧类物质的损伤：

AOS勺强氧化作用是细胞损伤的基本环节。

通过引起脂质、蛋

白质和DAN过氧化双层脂质膜的稳定性、DAN单链破坏和断裂含硫蛋白质相互交

联F肽链断裂细胞损伤。

3、细胞质内高游离钙的损伤：

是许多因素损伤细胞的终末环节。

通过降解细胞内磷脂、

蛋白质、ATPDNA细胞损伤一►

4、缺氧:

5、化学性损伤：

四种途径。

6遗传变异：

胞核内DAN受损，诱发基因突变和染色体畸变——►细胞损伤。

二、形态学变化

（一）可逆性损伤变性：

细胞质内或间质内出现异常或正常物质数量显著f

1、细胞水肿：

又称水样变性。

原因：

缺血、缺氧、感染、中毒等ATPN9—、K+-ATP功能障碍细胞内HO细

胞水肿.好发肝、心、肾等。

病理J光镜：

细胞肿胀，胞质内出现颗粒状物。

重者发展为气球样变。

变化I肉眼：

颜色变淡、混浊无光泽，体积增大，重量增加。

2、脂肪变性：

除脂肪细胞外的细胞质内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积。

原因：

营养障碍、感染、中毒和缺氧肝细胞脂肪酸代谢出现异常。

病理一光镜：

细胞肿胀，胞质内可见大小不等的空泡。

变化一肉眼：

颜色淡黄，体积增大、边角变钝，质软，切面有油腻感。

3、玻璃样变性：

泛指纤维结缔组织间质、细动脉或细胞内在HE染色片中呈现均质、红染、半透明的蛋白蓄积。

又称透明变。

⑴纤维结缔组织玻璃样变性常见于疤痕组织、纤维化的肾小球和动脉粥样硬化的纤维斑块。

⑵细动脉壁玻璃样变性常见于高血压和糖尿病时的细动脉。

⑶细胞内玻璃样变性常见于肾小管上皮细胞和肝细胞的Mallory小体。

4、病理性钙化：

在骨和牙之外的部位有固态钙盐沉积。

（二）不可逆性损伤细胞死亡：

损伤累及细胞核，代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。

包括坏死和凋亡。

1、坏死：

活体内局部组织、细胞的死亡。

⑴基本病变主要标志是：

细胞核的自溶性变化

厂①核固缩：

核缩小、凝集、呈深蓝染色；

Y②核碎裂：

染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞质中，核膜溶解；

1③核溶解：

染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡

I染，最后消失。

⑵类型:

1凝固性坏死：

坏死细胞和组织的蛋白质凝固。

呈灰白或淡黄，质实而干燥，与正常组织有明显的分届，坏死组织结构的轮廓可保存较长时间

特

r干性:

殊＜

湿性:

类

坏疽*

型

1

＜气性:

广干酪样坏死：

肉眼：

白色或微黄、细腻，状如奶酪。

结核病特征性病变。

好发四肢末端；病变部位干枯皱缩，黑褐色，与正常组织分界线明显。

多见于与外界相通的内脏、淤血水肿的四肢；局部明显肿胀，深蓝、暗绿或污黑色，恶臭，可有严重的全身中毒症状。

发生于深达肌肉的开放性创伤，合并厌氧菌感染；坏死

组织含气泡呈蜂窝状，按之有捻发感；后果严重

2液化性坏死：

坏死组织因酶性分解呈液态。

常见于化脓、脑软化和脂肪坏死（分创伤性和酶解性）。

3纤维素样坏死：

与Ag-Ab复合物引发的胶原纤维肿胀崩解、结缔组织免疫球蛋白沉积或血液纤维蛋白渗出变性有关，是结缔组织和小血管壁常见的坏死形式。

病变呈细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，见于变态反应疾病。

⑶结局r土、

①自溶并引起炎症反应；②溶解吸收；③分离排出］糜烂与溃疡

4机化；⑤包裹；⑥钙化。

I窦道、痿管、空洞

2、凋亡：

活体内单个细胞或小细胞团的死亡。

是由有关基因调控、自身启动的程序性死亡过程。

第三节损伤的修复

修复：

机体对损伤所形成的缺损进行修补恢复的过程

一、再生

再生：

损伤周围的同种细胞分裂增殖完成修复的过程。

（一）各种组织的再生能力

1、不稳定细胞：

总在不断地增生以代替衰亡或被破坏的细胞。

有：

被覆上皮、淋巴及造血细胞、间皮细胞。

2、稳定细胞：

正常情况下不表现出再生能力，损伤情况下，可表现活跃的再生能力。

有腺体的实质细胞等。

3、永久性细胞：

有：

神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

（二）各种组织的再生过程

1、上皮组织的再生

2、纤维组织的再生

3、血管的再生

4、神经组织的再生神经细胞破坏后不能再生；神经纤维断离后，在神经细胞存活的前提下可完全再生，但断端之间必须v2.5cm、无异物。

、纤维性修复

纤维性修复：

由肉芽组织清除坏死组织、异物、填补缺损后转化为以胶原纤维为主的瘢痕组织的过程。

又称瘢痕性修复。

（一）肉芽组织

肉芽组织：

由新生的毛细血管、增生的成纤维细胞构成，伴炎细胞浸润

1、肉芽组织的结构

镜下：

毛细血管、成纤维细胞、炎细胞、纤维细胞、胶原纤维。

肉眼：

鲜红、颗粒状、柔软湿润，似肉芽，触之不痛、易出血。

2、肉芽组织的作用及结局

①抗感染、保护创面；

作用-②填补伤口及组织缺损；

I③机化或包裹坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物。

结局：

变为纤维结缔组织瘢痕组织。

（二）瘢痕组织

J镜下：

均质红染（玻璃样变）的胶原纤维束，纤维细胞和血管较少

1、病变肉眼：

白色透明、质地坚韧

［①填补伤口或缺损，保持组织的完整性;⑴有利［②使组织、器官保持其坚固性。

2、对机体的影响

陆瘢痕收缩

②瘢痕性粘连

.⑵有害』③器官硬化

④瘢痕疙瘩込瘢痕膨出

第四节创伤愈合

创伤愈合：

因外力的作用使组织连续性中断后，由再生和纤维性修复的协同作用而产生的愈合过程。

、皮肤软组织的创伤愈合

（一）愈合的基本过程

1、伤口早期变化：

局部坏死、出血-数炎症反应。

纤维性凝块，痂皮。

2、伤口收缩：

2~3日。

肌成纤维细胞的牵拉作用。

3、肉芽组织增生和瘢痕形成：

第3日开始，肉芽组织逐渐填平伤口；5~6日出现瘢痕形成；1月左右，瘢痕完全形成。

4、表皮及其他组织再生：

肉芽组织对表皮的再生十分重要。

皮肤附属器（毛囊、汗腺、皮脂腺等）严重破坏时，不能完全再生，瘢痕修复。

（二）愈合的常见类型损伤程度、有无感染

1、一期愈合：

无菌术切口。

愈合时间短、形成瘢痕少。

2、二期愈合：

缺损大、创缘不整齐或感染。

愈合时间长、形成瘢痕多。

二、骨折的愈合

1、血肿形成：

断端及周围出血血肿、轻度炎症反应。

2、纤维性骨痂形成：

骨折2~3日，血肿被机化纤维化，形成纤维性骨痂。

1

纤维性骨痂分化出成骨细胞，形成类骨组织；钙盐沉积，变为骨组织。

2纤维性骨痂的软骨，经软骨化骨过程，变为骨组织。

3、骨性骨痂形成

4、骨痂改建：

通过破骨细胞的骨质吸收、骨母细胞新骨质形成的协调完成

三、创伤愈合的影响因素

1年龄：

全身性因素丿2营养：

如VitC、CaPZn等

全身性因素］3、药物：

如，肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素等

4、疾病：

如全身性疾病

门、感染与异物:

13、神经支配:

4、电离辐射:

第三章局部血液循环障碍

第一节充血

充血：

局部器官或组织的血管内血液含量增多，血管扩张。

“充血”

一、动脉性充血

动脉性充血：

由于动脉输入到局部器官或组织血管内的血液含量增多

卩、炎症性充

（一）原因•血

b、侧枝性充

病变血镜下：

细小动脉和毛细血管扩张，动脉血量增加

（二）病变.肉眼：

色鲜红、体积增大、重量增加、温度升高、功

能增强

（三）结局：

可复；有利、有弊。

、静脉性充血

静脉性充血：

由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉、毛细血管内，局部组织器官内静

脉血含量增多。

“淤血”

（四）重要器官的淤血

慢性肝淤血

慢性肺淤血

原因

病变

镜下

中央静脉、肝窦扩张、充血；中央静脉附近肝细胞坏死、周边肝细胞脂肪变性；结缔组织增生

肺泡壁毛细血管扩张充血；肺泡腔有水肿液、RBC眶、心衰细胞；结缔组织增生、网状纤维胶原化

肉眼

色暗红、体积增大、重量增加、被膜紧张、质实，红黄相间状似槟榔，称槟榔肝

色暗红、体积稍大、重量增加、质实、切面血性液体，含铁血黄素大量沉积肺呈棕褐色，称肺褐色硬化

第二节出血

血液自心脏或血管腔流出到体外或组织间隙，称出血

、原因和类型

（一）破裂性出血心脏或血管的破裂

（二）漏出性出血毛细血管壁通透性升高

二、病理变化及后果

1、体腔积血：

血液蓄积于体腔

2、血肿：

血液进入组织间隙，形成局限性血液蓄积

3、淤点、淤斑、紫癜：

皮肤、黏膜或浆膜少量出血，直径w3mm3mm~5mm>5mm

4、咯血、呕血、尿血、便血、鼻衄

出血对机体的影响与出血部位、速度、量有关。

第二节血栓形成

血栓形成：

活体心脏或血管内血液或血液中成分发生凝固，形成固体质块

一、血栓形成的条件

（一）心血管内膜的损伤

1、血小板易在损伤部位黏附、聚集

2、胶原纤维裸露，激活内源性凝血系统

3、释放组织因子，激活内源性凝血系统

（二）血流状态的改变血流缓慢或涡流形成

血液凝固

•形成血栓

1、血小板与血管内膜接触机会增加

2、局部凝血因子和凝血酶浓度升高

（三）血液凝固性增高血小板数量和凝血因子

，或纤溶系统活性|

、血栓形成的过程及形态

血栓形成基本过程：

血小板析出粘集和血液凝固。

类型

1「、头部：

白色血栓血小板堆（梁）组成

（一）延续性血栓i、体部：

混合血栓纤维蛋白网、大量RBC少量WBC

3〔、尾部：

红色血栓RBC和纤维蛋白

（二）透明血栓：

纤维蛋白和少量血小板。

见于DIC，MIC的毛细血管内

三、血栓的结局

（一）软化、溶解和吸收

（二）机化、再通

（三）钙化钙盐沉积

纤维蛋白溶解酶和吞噬细胞的作用

四、血栓对机体的影响

有利：

阻塞破裂血管的裂口、防止出血

不利：

①阻塞动、静脉；②引起栓塞；③引起瓣膜病；④DIC和休克

第四节栓塞

栓塞：

循环血流中的异常物质，随血流运行而阻塞血管的过程。

栓子。

一、栓子的运行途径及栓塞部位

栓子的运行途径多与血流方向一致

1、右心及静脉系统的栓子：

肺动脉栓塞

2、左心、肺静脉及体循环动脉系统的栓子：

小动脉及其分支栓塞

3、门静脉的栓子：

肝内门静脉的分支栓塞

4、交叉栓塞：

房间隔或室间隔缺损

5、逆行性栓塞：

下腔静脉的栓子，因胸、腹部压力聚增，逆血流栓塞。

二、栓塞的类型及对机体的影响

（一）血栓栓塞

1、肺动脉栓塞：

最常见（90%。

栓子多来自下肢深静脉，小分支栓塞一般不会引起严

重后果；若栓塞前有肺淤血或左心衰，可致肺出血性梗死；栓塞致大面积肺缺血，引起严重后果（急性循环、呼吸衰竭死亡）。

2、体循环动脉栓塞：

栓子多来自左心，栓塞以心、脑、肾、脾常见。

（二）脂肪栓塞：

脂肪滴进入血管引起栓塞。

多见于长骨骨折或严重脂肪组织挫伤，引起肺小动脉和毛细血管栓塞。

（三）气体栓塞

1、空气栓塞：

多发生于颈静脉、锁骨下静脉、胸壁内静脉受损破裂，栓子栓塞于右心和肺动脉口，可致循环中断而猝死。

2、氮气栓塞：

多见于潜水员和飞行员

（四）羊水栓塞

羊水通过破裂的子宫壁静脉窦，进入产妇体循环

（五）其他栓塞

恶性肿瘤细胞、寄生虫、虫卵、细菌和其他异物

第五节梗死

梗死：

局部器官或组织血流供应迅速中断而发生的缺血性坏死。

一、梗死的原因

（一）血栓形成

（二）血管受压（三）动脉痉挛

二、梗死的类型及病理变化

类型

发生条件

病理变化

肉眼

镜下

贫血性梗死

1.动脉血供中断

2.组织结构致密

3.侧枝循环不丰富

色灰白、圆锥体形心肌梗死地图形、分界线清楚

细胞核自溶

出血性梗死

1.动脉血供中断

2.组织结构疏松

3.侧枝丰富或双重血供

4.严重静脉淤血

色暗红、圆锥体形肠梗死节段

状、

分界线不清楚

细胞核自溶

、梗死的结局及对机体的影响（略）

第四章水肿

水肿体液在组织间隙或体腔中积聚过多

一、血管内外液体交换平衡失调

取决于：

平均实际滤过压和淋巴回流

平均实际滤过压=毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压

毛细血管有效流体静压（生成）二毛细血管流体静压-组织间液流体静压

有效胶体渗透压二血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压

（一）毛细血管流体静压升高：

各种原因引起的淤血

（二）微血管壁通透性增加：

液体滤出和血浆清蛋白滤出增多

（三）血浆胶体渗透压降低：

见于蛋白质摄入不足、合成障碍、消耗或丢失过多、稀释性低蛋白血症

（四）淋巴回流受阻：

见于淋巴管阻塞、压迫、广泛摘除。

橡皮病。

二、体内外液体交换平衡失调

肾小球滤过率I和（或）肾小管重吸收丄>球-管失1水、钠潴留

（一）肾小球滤过率降低

1、广泛肾小球病变：

急、慢性肾炎

2、肾血流量减少：

有效循环血量减少

（二）肾小管对水、钠的重吸收增多

1、肾小管髓袢对水、钠的重吸收增多：

有效循环血量减