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重视妊娠和哺乳期女性的碘营养

西安市中心医院　　魏子坤

　　2011ATA妊娠和产后期间甲状腺疾病诊治指南。

美国甲状腺协会（ATA,AmericanThyroidAssociation）

碘与甲状腺疾病息息相关，碘缺乏和过多均可导致甲状腺疾病的发生。

在最新《妊娠和产后期间甲状腺疾病诊治指南》中关于妊娠和哺乳期女性碘摄入量问题，在汇集最新研究结果的基础上，进行了专门的讨论与推荐。

这些内容对于澄清国内关于食盐碘化中的一些观点，亦有借鉴作用，简介如下。

　　妊娠和哺乳可导致甲状腺的变化，妊娠可对甲状腺产生明显的影响。

与非妊娠女性相比，碘富足地区妊娠女性的甲状腺体积可增加10%，而碘缺乏地区则增加20%～40%。

妊娠期甲状腺激素（T4和T3）的分泌量增加50%，随之而来的是碘需求量增加50%。

该生理变化可导致碘缺乏的女性在妊娠早期甲状腺功能正常，但妊娠晚期出现甲状腺功能减退。

因此，生育期女性在妊娠之前和妊娠期应该有适当的碘摄入，确保甲状腺内有足够的碘存储量以面对妊娠期甲状腺激素需求量的增加。

哺乳期女性因需要通过乳汁提供给婴儿所需要的碘，同样也要增加碘摄入量。

碘缺乏对妊娠女性、胎儿和婴儿的影响

妊娠女性严重碘缺乏可影响妊娠女性和胎儿甲状腺激素合成。

血清甲状腺素水平降低可刺激垂体分泌促甲状腺激素（TSH），导致妊娠女性和胎儿发生甲状腺肿。

严重碘缺乏可导致妊娠女性流产率、死产率及围产期婴儿死亡率升高。

由于甲状腺激素水平正常是确保胎儿大脑神经元迁移和髓鞘形成的基础，虽然在整个妊娠期胎儿都需要获得足够的甲状腺激素，但在妊娠的第1～5个月尤其重要。

妊娠女性严重碘缺乏可导致其后代的认知功能下降，其智商可以降低10～12分。

当某地区妊娠女性群体的尿碘中位数为50～150μg/L时，可认为存在轻度到中度碘缺乏，该人群可能出现甲状腺肿，其后代的认知功能同样可受到影响，可出现注意力不集中、多动症等。

补充碘可改善碘缺乏的危害

在严重碘缺乏地区进行的研究发现，与安慰剂相比，在受孕前和妊娠早期补充碘可改善后代的认知功能，减少克汀病和严重神经系统异常的发病率，降低死产率和婴儿、新生儿死亡率。

在欧洲完成的8项轻中度碘缺乏地区妊娠女性的碘补充对照试验发现，补碘可以使妊娠女性和新生儿甲状腺容积、血清甲状腺球蛋白水平稳定降低。

有4项试验发现补碘后妊娠女性血清TSH水平降低，有2项试验发现血清T4或游离甲状腺素（FT4）水平增加。

此外，在2个轻中度碘缺乏地区，妊娠早期补碘对后代神经系统发育影响的研究还提示，补碘的时间非常关键，若在妊娠10周之后补碘，则没有改善后代神经系统发育的作用。

直到目前为止，还没有对哺乳期女性补碘的临床对照试验结果。

碘摄入的推荐量

碘是合成甲状腺激素所必需的基础营养物质，美国医学研究所（IOM）推荐准备妊娠女性每日碘的总摄入量（包括饮食和营养补充剂）为150μg/d，妊娠女性为220μg/d，哺乳期为290μg/d。

世界卫生组织（WHO）则推荐妊娠和哺乳期女性均为250μg/d。

从饮食中获得的碘存在明显的地区差异。

在世界许多地区，尤其是碘缺乏地区主要依赖食用碘化食盐，在美国约70%的居民食用碘盐。

而美国居民饮食中碘的另一主要来源是在奶制品中使用的含碘消毒剂，此外，市售面包中含有的碘酸盐也是美国居民重要的饮食碘来源。

美国居民饮食中的碘还来自于食用海产品、蛋禽及肉等食物。

由于难以确定每个妊娠女性或哺乳期女性每日究竟摄入了多少碘，美国甲状腺学会（ATA）推妊娠或哺乳期女性每日至少应该摄入250μg碘。

为了确保那些计划妊娠、妊娠期或哺乳期女性能够达到每日摄入250μg碘的总量，ATA又同时推荐应该每日口服含150μg碘的营养补充剂。

这种营养补充剂中所含的应为碘化钾，而不是用海藻等做成的制品，后者中的碘含量不稳定。

ATA认为，鉴于世界各地食物来源不同，应根据各地的饮食模式和碘盐食用情况，制定相应的策略，以确保女性在受孕前、妊娠期和哺乳期有适当的碘摄入。

注意碘摄入的安全上限

由于机体存在自我平衡机制（Wolff-Chaikoff效应），大多数人能够耐受饮食中慢性过量碘摄入，从而不会对甲状腺激素的产生造成影响。

但有些个体则可能不能够通过Wolff-Chaikoff效应从高碘摄入环境中逸脱，引起甲状腺功能紊乱。

胎儿直到孕36周前，Wolff-Chaikoff效应都没有发育成熟，因此，没有从高碘环境中逸脱的能力。

通过观察生物学上的耐受和不出现危及健康的不良反应，可确定总体人群中某个体每日碘摄入的最高水平。

美国医学研究院定义所有成人，碘摄入的耐受上限是1100μg/d，而WHO则在基于有限资料条件下认为，妊娠女性每日碘摄入量超过500μg即可能过量。

一些药物的使用，是导致某些个体碘摄入过量的原因。

例如每片氨碘酮（200mg）含有75mg碘，碘化静脉造影剂每毫升可含碘高达380mg。

此外，含碘的消毒剂、抗哮喘药、祛痰药等也可导致过量碘摄入。

因此，ATA推荐除进行甲状腺功能亢进手术前准备外，妊娠期应该避免接触药理剂量的碘。

因此，临床医生在给妊娠期女性用药时要仔细权衡所用诊断与治疗药物的利弊，以免造成高碘暴露。

考虑到发生胎儿甲减的潜在可能性，要避免从饮食和营养补充剂中持续过量摄入碘。

  碘，碘盐与甲状腺

　　为什么他一出生便患了呆小症？

医生说缺碘的致。

但为什么有人用碘盐后又出现了甲亢？

与生活密切相关的碘盐能不能用？

如何用……

　　■呆小症和碘甲亢

　　满都呼身强力壮，其其格美丽稳重，婚后一年，生下一个白胖的儿子，一家人非常高兴。

遗憾的是孩子发育迟缓，到6岁还不会说话，两眼距宽，鼻梁扁塌，口唇肥厚，舌大外伸，表情呆滞，走路像鸭子一样摇摇摆摆。

这可急坏了全家，求治于各大医院，一致诊断为呆小症。

这种疾病主要见于缺碘的地方性甲状腺肿流行区，若发生于幼年，则生长迟缓、智力低下；若发生于成人，则怕冷少汗、乏力嗜睡、少言懒语、颜面虚肿、表情呆钝、皮肤干燥、甲状腺肿大，俗称粗脖子病。

男性阳痿，女性闭经。

　　呆小症多见于云南、贵州、广西、湖南、湖北、河南、河北、山西。

陕西、甘肃、四川、青海、内蒙古等地。

解放后，在全国范围内开展了本病的调查和防治，发病率和病情已有明显改善。

近年来，国家规定：

食盐必须碘化。

这一措施对于预防地方性甲状腺肿、呆小症以及甲状腺癌的发生均有非常重要的意义。

　　但是，有部分人摄入碘盐后出现了心慌、怕热、多汗、多食、便次增多、性情急躁、手抖、消瘦、甲状腺轻度肿大。

检查甲状腺的质地较硬，无血管杂音，无眼球突出，化验T3、T4均增高，其中以T4增高更为明显，而甲状腺吸131碘明显降低。

本病多发生于女性及原有结节性甲状腺肿的病人，医学上把这种情况称为碘甲亢。

　　缺碘会引起甲状腺肿，甚至呆小症；补碘之后，部分人又可能患碘甲亢。

这样一来，有人就要问：

到底应多用些碘，还是少用一些？

甲状腺和碘究竟有什么关系呢？

　　■甲状腺虽小，作用却不小

　　要说明这个问题，须了解一下甲状腺的生理和碘代谢。

　　甲状腺位于颈前部，重约25克，别瞧它个头小，作用可大啦。

甲状腺激素是维持人体正常生命活动的重要物质，参与生长、发育和全身代谢的调节。

　　碘是合成甲状腺激素的原料。

正常的甲状腺内含有碘5～10毫克，占全身碘量的90%，其浓度比血清碘高25～50倍；而患甲亢时，可高达500倍。

　　如果食物和饮水中长期缺碘，由于原料不足，甲状腺激素合成减少，这种信息反馈到甲状腺的上司——脑垂体，垂体分泌的促甲状腺激素便会增多。

促甲状腺激素可促进甲状腺滤泡上皮细胞代偿性增生、肥大，导致甲状腺弥漫性肿大，即单纯性甲状腺肿。

这就好比厂房扩建了，但缺少原料（碘），其产品（甲状腺激素）仍然供不应求。

随着病情发展，甲状腺滤泡充满胶质，甲状腺组织出现不规则增生，形成大小不等的结节，即结节性甲状腺肿。

个别病例，甲状腺结节多年后可转化为腺瘤或腺癌。

　　■碘少碘多，区别对待

　　补充碘剂是防治地方性甲状腺肿的基本方法，碘盐是目前使用最广泛而又最方便有效的碘剂。

　　1921年，何因德首先报告，用碘化物治疗地方性缺碘性甲状腺肿后可引起甲亢。

由于患者原有甲状腺肿，尤其是结节性甲状腺肿，其功能已不受正常的下丘脑——垂体调节，因此，长期大量补充碘剂，即合成甲状腺激素的原料充足，可引起这些不受正常生理控制的甲状腺结节中甲状腺激素的合成和释放增加，从而诱发甲亢。

　　补充碘盐的浓度，应考虑当地缺碘程度及甲状腺肿流行情况而定。

人体每日约需100～200微克碘，即可满足正常生理需要。

如果碘和盐的比例为1：

200000每日用碘盐10克，即可得到碘500微克，这个剂量显然超出正常人的需要量。

国务院要求食盐减少碘的含量，就是及时总结近年来全国食盐加碘的经验而做出的决定。

我国地域辽阔，缺碘情况不一，碘盐中碘的含量应视具体需要而定，不同地区应提供不同浓度的碘盐。

对个人来说，居住在缺碘地区，应多用些碘盐，碘盐应当密封，以防止碘剂挥发，还应适当吃些海带、海藻、紫菜、海鱼等海产品。

必要时可检测24小时尿碘，如超过50微克，说明已不缺碘。

居住在沿海地区，缺碘情况不严重，可少吃些碘。

尿碘超过100微克，应适当控制。

甲亢病人应尽量少吃碘盐。

曾有不少甲亢患者说，有人告诉他们要多吃海带，这种观点显然是错误的。

这就好比向一个生产过剩、又不听从上级指挥的工厂源源不断地提供原料，势必造成产品的更大积压，这样做只会加重病情。

建议甲亢患者把碘盐摊开晾上几天，使碘挥发后再食用。

　　有一种甲状腺肿伴甲状腺功能减退的病人，补充碘盐后井无疗效。

这是因为：

在正常情况下，当无机碘进入甲状腺，在过氧化酶等多种酶的作用下生成三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（T4），即甲状腺激素。

而这种病人可能先天缺乏过氧化酶，即使补足了碘，也不能生成甲状腺激素。

因此，对于这些病人，补充碘无济于事，需要直接补充甲状腺激素（T3、T4）方能显效。

   谈谈孕妇碘营养

碘化钾是孕妇补碘的唯一安全的药品，而孕妇缺碘的危害早就是公认的了，国家指南认为，补碘一定要用碘化钾。

然而，我的病人经常说买不到碘化钾，本人前几天体验了一次。

去了四家药店，两家三甲医院，其中一家还是专业的保健医院，就是没有找到碘化钾。

1、指南规定补碘要从备孕（本人认为，甲减妇女最好从怀孕后开始）开始补碘，直到断奶。

以前微博中所说的从怀孕第10周开始不正确；

2、最好是使用碘化钾。

可惜哪儿也买不到碘化钾，只能使用含碘的维生素；

3、补碘剂量是每天150微克，正常孕妇、甲减、甲亢孕妇都要补充150微克。

无论孕妇生活在什么地方，当地是否缺碘都要补充；

4、经验告诉我们，个别孕妇需要300微克；

5、不要希望食物补碘，任何食物都不足以补充足够的碘。

市面上倒是有含碘的保健品，但其中成份复杂，不一定适合孕妇吃。

而且价格也高得惊人。

有人可能要问了，目前我们国家已经在食盐中加了碘，不可能再缺碘了。

那就错了！

甲减病人要禁碘，医生往往告诉病人少吃或不吃含碘丰富的食物，这没错！

然而，一旦怀孕，无论你生活在缺碘地区，还是富碘地区，无论你是甲减病人，还是正常人，都要补碘！

对于母乳喂养的产妇来说，无论是否是甲减病人，补碘都要持续到断奶。

在国家指南中明确指出，无论一个孕妇生活在城市、农村、或者海边，就是说，无论她生活在缺碘地区，还是富碘地区，也无论怀孕前及怀孕后是否患有甲减，桥本氏病，甲状腺肿大或者是甲亢，只要怀孕了，统统要补碘！

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补碘的时间当然是越早越好！

不能晚于怀孕10周。

而且要一直补到哺乳结束。

因为，孕妇和胎儿包括新生儿，都需要大量的碘化物来维持甲状腺的正常代谢，以保证甲状腺功能正常。

碘缺乏可以导致克汀病的发生，影响后代智力发育，这是公认的。

碘盐根本不可能满足孕妇对碘的需求，正常饮食中的碘化物每天摄取100～150微克的碘，只能满足普通正常人的需求，远远满足不了孕妇的需求。

因为孕妇每天需要250微克甚至更的碘化物，否则，就有可能引起碘缺乏病，尤其是对胎儿的影响将是无法弥补的，胎儿智商会降低10～12分！

   许多医生只知道给甲减孕妇补充优甲乐，甚至还让其禁碘！

其实优甲乐是给孕妇补充甲状腺素，不是给胎儿补碘的。

胎儿需要碘来合成甲状腺素，碘是原料！

优甲乐不给提供足够的碘呀！

如果一个需要补碘的孕妇被补充了优甲乐，其后果就是误诊、误治！

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呼吁全社会关注下一代智商！

关注碘化钾！

孕妇缺碘有什么表现呢？

难就难在孕妇碘往往没有任何表现，身体上不会有任何不适或症状！

对于孕前及孕期一直监测甲状腺功能的孕妇来说，如果碰到了水平较高的医生，可以从甲状腺功能检查的报告中，也就是从甲状腺激素测定的数值中发现孕妇缺碘。

否则，照样发现不了。

对于那些孕前及孕期中从来没有检查甲状腺功能的孕妇来说，根本就没有机会发现孕期缺碘。

更谈不上补碘！

那么，有人就要问了，孕妇缺碘时甲状腺功能有什么表现呢？

我们知道，碘是合成甲状腺激素的原料。

甲状腺是身体中碘含量最多的器官，因为它有摄取并浓聚碘元素的特殊功能。

怀孕时胎儿在母体内发育，其甲状腺同样需要大量的碘元素来合成甲状腺激素，尤其是怀孕12周以后。

胎儿甲状腺开始合成甲状腺激素，没有充足的碘元素，就无法满足期需求。

胎儿也会出现甲状腺肿大，甲状腺功能减退等。

最可怕的是，胎儿脑发育会受到严重影响，从而造成智力低下。

我想，天下所有的父母都想生一个聪明的宝宝，不可能有人想生一个智力低下的宝宝吧。

说到底，还是没有说清孕妇缺碘时甲状腺功能有什么表现。

我们知道，甲状腺功能测定中有一项叫游离甲状腺素（FT4）。

正常人只要ＦＴ４不低于参考范围就认为是正常的或者其优甲乐的剂量就充足的。

可是，孕妇就不同了，孕妇的ＦＴ４水平一定不能达到参考范围的下限，更不能低于这个下限，必须高于这个下限！

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否则，就是缺碘的表现。

这种情况医学上叫做“单纯低甲状腺素血症”，如果血清ＴＳＨ同时升高，就是“妊娠甲状腺功能减退症”，对胎儿的影响则更大！

 　　孕妇每天需要补碘150～250微克，目前买不到碘化钾，只能用含碘的维生素。

像善存、玛特纳，润康等都可以用。

关键是要把握其中的含碘量要适合，其他维生素比如叶酸又不能多，一般孕妇每天150微克，少数需要250微克，甚至更多，可以请专家指导！

补碘要持续到哺乳结束！