下半年《免疫学基础》课程考试考前辅导资料.docx
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下半年《免疫学基础》课程考试考前辅导资料
《免疫学基础》考前辅导资料
辅导教师：
魏立晓
★考试题型：
一、名词解释
二、简答题
三、论述题
★复习知识点：
1．抗原：
是指能与淋巴细胞抗原受体特异结合，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，并能与相应免疫应答产物在体内外发生特异性反应的物质。
抗原特异性：
指抗原诱导机体产生特异性免疫应答并与免疫应答产物发生专一结合的特性。
2．免疫佐剂：
指与抗原同时或预先注入机体后，能增强该抗原的免疫原性或改变机体免疫应答类型的物质。
3．免疫球蛋白：
即抗体，是血液和组织液中一类糖蛋白，由B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生，是体液免疫的重要效应分子。
4．同种异型抗原:
在同种不同个体之间,由于基因型不同,表现在组织细胞结构上存在差异,形成同种异型（体）抗原。
（1）ABO血型抗原、
（2）Rh血型抗原、HLA抗原。
5．J链：
是一富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，主要功能是连接单体Ig分子使其成为多聚体。
6．多克隆抗体：
将抗原注入机体后，刺激多个B细胞克隆所含生的抗体是针对多种抗原决定基的混合抗体，故称之为多克隆抗体。
7．单克隆抗体：
单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得单克隆杂交瘤细胞，其所产生的同源抗体称为单克隆抗体。
8．补体：
是人和动物新鲜血清中的一组与免疫功能有关，经活化后具有酶活性的蛋白质。
9．非特异性免疫（nonspecificimmunity）：
又称固有免疫（innateimmunity），是生物体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成的一系列防卫机制。
此免疫在个体出生时就具备，可对外来病原体迅速应答，产生非特异抗感染免疫作用，同时在特异性免疫应答过程中也起重要作用。
10.初次应答：
指抗原物质第一次进入机体的引起的免疫应答。
特点是:
①潜伏期长,需经较长潜伏期（周）血清中才能出现抗体。
②抗体效价低。
③在体内维持进间短。
④抗体以IgM为。
⑤低亲和力抗体。
11．经典激活途径：
激活物与C1q结合，顺序活化C1r，C1S、C4、C2、C3，形成C3转化酶与C5转化酶的级联酶促反应过程。
12．旁路激活途径：
又称替代激活途径不依赖于抗体。
微生物或外源异物直接激活C3，由B因子、D因子和备解素参与，形成C3与C5转化酶的级联酶促反应过程。
13．MBL途径：
又称凝集素激活途径，指由血浆中甘露聚糖结合的凝集素直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露醇，进而依次活化，MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径相同的C3与C5转化酶的级联酶促反应。
14．单核吞噬细胞系统：
单核吞噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞，具有非特异性吞噬杀伤病原微生物的作用，在特异性免疫应答各阶段也起重要作用。
15．细胞因子：
由多种细胞分泌的具有多种功能的高活性小分子蛋白质，其在免疫细胞分化发育、免疫应答、免疫调节、炎症反应、造血功能发挥重要作用，还广泛参与机体其他生理功能和某些病理过程的发生、发展。
16．肿瘤抗原:
指细胞癌变过程中出现的新抗原或高表达抗原物质的总称。
根据肿瘤抗原特异性概括为两大类：
肿瘤特异性抗原、肿瘤相关抗原。
17.肿瘤坏死因子：
能使肿瘤发生出血坏死的物质。
根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，大剂量TNF-α可引起恶液质。
18.T细胞抗原受体（TCR）:
T细胞识别特异性抗原的受体，能与MHC分子——抗原多肽复合物发生特异性结合，大多数由α、β两条肽链
19.HLA:
人类白细胞抗原，人类的主要组织相容性抗原（引起同种异体移植排斥反应的主要抗原）。
20.集落刺激因子:
可刺激造血干细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落,分别命名为粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、单核-巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。
这些细胞因子主要作用于血液细胞和免疫细胞,促使它们成熟、分化和增殖。
21.NK细胞：
自然杀伤细胞，不同于T、B细胞的另一类淋巴细胞，能不依赖抗体、无需抗原致敏、直接杀伤抗原性靶细胞。
22.人工主动免疫：
用人工方法给予机体以抗原刺激，如注射疫苗、类毒素等，以调动机体免疫系统产生特异性免疫应答，形成特异性免疫力的方法。
适应性免疫应答：
指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全过程。
23.免疫自稳：
是机体免疫系统维持内环境相对稳定的一种生理功能。
正常时：
机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的血细胞和抗原－抗体复合物，而对自身成份保持免疫耐受；发生生理功能紊乱可导致自身免疫病等。
24.免疫应答：
指机体受抗原刺激后，体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原，发生活化、增殖、分化或失能、凋亡，进而表现出一定生物学效应的全过程。
25.免疫耐受：
机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫为无应答或低应答。
26.常见的细菌变异现象有哪些？
有何实际意义？
（1）细菌形态结构变异、生化反应、抗原性和毒力变异的医学意义：
细菌的生物学性状不典型，常给细菌鉴定及临床诊断带来困难。
例如，细菌失去细胞壁形成的L型细菌，用常规方法分离培养呈阴性，容易引起误诊或漏诊。
（2）细菌毒力变异及医学意义：
细菌的毒力变异可表现为毒力减弱或增强，医学上常用人工诱变的方法使强毒株变为弱毒株来制备减毒活疫苗，从而预防某些传染病。
卡介苗就是其中一例，用于预防结核病。
（3）细菌耐药性变异的医学意义：
耐药性是指对原来敏感的药物产生了耐受性或抗性，变得不敏感或较少敏感性。
这种菌株被称为耐药性菌株。
细菌的耐药性变异给临床细菌性感染的治疗带来了极大的困难。
27.简述TH1和TH2细胞产生的细胞因子及其在免疫应答中的作用。
答：
此时主要促进诱发T细胞的免疫活性，被称为TH1细胞；如合成并分泌IL一4、lL一5、IL一6、IL一10，则主要促进8细胞的分化和抗体的产生，此类被称为TH2细胞，TH1和TH2之间还可相互制约TH1产生IFN-r可控制TH2的增殖和功能，而TH2产生的IL一4、IL一10又可抑制TH1细胞。
28.以青霉素过敏性休克为例阐述Ｉ型超敏反应的发生机制。
答：
机体受变应原（如青霉素）刺激后，有些个体能产生相当数量的IgE抗体，IgE的Fc段可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的
结合，此时机体即呈致敏状态。
相同变应原再次进入机体，与上述细胞表面的bE特异结合。
使细胞活化并脱出嗜碱性颗粒。
从活化的细胞内和脱出的颗粒中可放出组织胺、自三烯等一系列生物活性物质，作用于效应器，引起各种临床症状。
29.简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。
（一）查找变应原，避免再接触。
临床寻找变应原最常用的方法是询问病史和进行变应原皮肤试验。
避免接触变应原是预防超敏反应最理性的方法。
（二）特异性脱敏和减敏治疗。
1.脱敏治疗，对必须使用免疫血清进行治疗而又过敏的病人，可采用小剂量、短间隔（20—30min）、多次注射的方法，可以避免发生过敏反应，称为脱敏治疗。
2、减敏治疗，对一些已查明变应原（如花粉、螨虫），却难以避免接触的呼吸道、皮肤过敏反应等，可采用小剂量、长间隔（一周左右）、逐渐增量、多次皮下注射变应原的方法，达到减敏的目的。
（三）药物治疗用药物选择性地阻断或干扰过敏反应过程中的某些环节，阻止或减轻过敏反应的发生。
主要有一下集中药物：
1.抑制生物活性介质释放。
2.拮抗生物介质作用。
3.改善效应器官反应性。
30．根据功能细胞因子分为哪些种类？
答：
（1）、白细胞介素（interleukin,IL）:
是介导白细胞之间的相互作用。
（2）、集落刺激因子（colonystimulatingfactor,CSF）:
可刺激造血干细胞在半固体培养基中形成不同的细胞集落,分别命名为粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、单核-巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）、粒细胞-单核细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。
这些细胞因子主要作用于血液细胞和免疫细胞,促使它们成熟、分化和增殖。
（3）、干扰素（interferon）：
病毒感染的细胞能产生一种物质干扰另一种病毒的感染和复制,因此而得名。
根据干扰素产生的来源和结构不同,可分为IFN-α、IFN-β、IFN-γ，它们分别由白细胞、成纤维细胞和活化的T细胞产生。
IFN具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。
（4）、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor,TNF）能使肿瘤发生出血坏死的物质。
根据其产生来源和结构不同，可分为TNF-α和TNF-β两类，大剂量TNF-α可引起恶液质。
（5）、生长因子（growthfactor,GF）包括表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）、神经生长因子（NGF）等，主要参与组织的修复过程。
（6）、趋化性细胞因子（chemokine）：
具有趋化白细胞作用的细胞因子。
（7）、其它：
神经营养因子、神经生成素等。
31.细胞因子的生物学作用？
答：
1、刺激造血、参与免疫细胞的分化和发育。
在骨髓微环境下，在不同细胞因子严密调控下，多能造血干细胞分化为不同谱系的免疫细胞。
2、参与免疫应答和调节。
细胞因子参与免疫应答的全过程，涉及抗原提呈、淋巴细胞活化、增殖、分化和效应等。
3、参与固有免疫。
多种细胞因子通过激活相应固有免疫细胞而间接发挥效应。
4、参与炎症反应。
促炎细胞因子直接或间接参与炎症反应，有利于机体抑制和清除病原微生物。
5、调节细胞凋亡。
细胞因子可直接、间接诱导或抑制细胞凋亡。
32.试述免疫应答的主要过程。
答：
一般分为抗原识别阶段，淋巴细胞活化、增殖、反应阶段，免疫效应阶段。
抗原识别阶段：
抗原递呈细胞捕获、加工处理、递呈抗原。
T、B细胞通过TCR、BCR识别抗原。
反应阶段：
T细胞活化、增殖、分化，形成致敏淋巴细胞、释放淋巴因子。
B细胞活化、增殖、分化成浆细胞，产生抗体。
效应阶段：
免疫效应物质（效应细胞与效应分子）清楚抗原物质，致敏T细胞通过诱导炎症、直接杀伤靶细胞作用，抗体通过与抗原结合激活补体、吞噬细胞、ADCC作用。
33.简述病毒体的结构，及其结构特点。
病毒体的结构：
⑴裸病毒体的结构：
①核心，含RNA或DNA。
有些病毒还含有复制酶。
②衣壳，由多肽组成壳微粒，壳微粒按一定的对称方式排列合成衣壳。
核心和衣壳共同组成核衣壳。
裸病毒体即由核衣壳组成。
⑵包膜病毒体的结构：
①在核衣壳外还有由类脂组成的包膜。
②包膜表面有糖蛋白组成的突起称为刺突。
结构特点最主要为结构简单，具体表现在：
①无细胞结构，仅含生命必需的核酸和蛋白质；②基因组仅由一种核酸构成，且各开放读码框架常有重叠而表现出高效性；③壳微粒以最经济的对称方式排列组成衣壳；④包膜病毒体在核衣壳外包绕由出芽释放获得的宿主细胞的细胞膜成分，包膜表面有病毒编码的糖蛋白刺突。
34简述Ⅲ型超敏反应的发生机制，并列举两种常见的疾病。
答：
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型，是由可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体以及在血小板、肥大细胞、嗜碱性粒细胞的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤。
常见疾病有麻风、疟疾、类风湿关节炎、全身性红斑狼疮等。
35.抗体与免疫球蛋白的区别和联系
答:
区别：
抗体的概念与免疫球蛋白的概念不同。
联系：
抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。
原因是：
抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，后者如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。
因此，免疫球蛋白可看做是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。
36.细菌芽胞抵抗力强与哪些因素有关。
①芽胞由多层致密膜状结构构成，化学药物和紫外线不易进入；②芽胞内含水量少，受热后蛋白质不易变性；③芽胞形成时内部产生具有抗热能力的酶；④芽胞皮质和核心中含有特殊的吡啶二羧酸，与耐热性关系密切。
出芽后吡啶二羧酸消失，耐热性随之消失。
37.简述免疫耐受的诱导条件。
答：
1、抗原因素：
免疫耐受为抗原特异性，故抗原是诱导免疫耐受的重要因素。
抗原耐受的相关条件包括：
抗原性质、剂量、接种途径及刺激的持续时间等。
2、
机体因素：
机体免疫功能状态、免疫系统发育成熟程度、遗传背景等在很大程度
上影响免疫耐受形成。
38.简述Ⅰ型超敏反应的防治原则。
答：
（一）寻找变应原，避免再次接触。
通过询问病史，了解患者所接触的变应原以及是否曾患过过敏性疾病等。
对可疑变应原、待用的药物或免疫血清制剂可通过皮肤试验确定患者是否已致敏。
（二）脱敏法和减敏疗法。
在使用动物免疫血清时，若皮肤试验呈阳性反应，可采用小剂量多次注射的方法，即脱敏疗法。
对那些皮肤试验确定的但难以避免接触的变应原采用小量多次反复皮下注射的方法，即减敏疗法。
（三）治疗。
1.抑制生物活性介质合成和释放的药物。
2.生物活性介质的拮抗剂。
3.改善效应器官反应性的药物。
4.免疫治疗。
39.试述各类免疫球蛋白的特性和作用。
答案要点：
IgGIgG是再次体液免疫应答产生的主要抗体，亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应。
IgG可以穿过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中起重要作用;其Fc段与葡萄球菌蛋白A结合，可用于纯化抗体及免疫诊断；IgG可高效激活补体，并可与巨噬细胞、NK细胞等细胞表面的Fc受体结合，发挥免疫调节作用、ADCC作用等；一些自身抗体和引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的抗体也属于IgG。
IgMIgM天然血型抗体为IgM，血型不符的输血可发生严重的输血反应。
IgM是个体发育中最早合成的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即可产生IgM。
IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，血清IgM的检出表明新近感染的发生，可用于感染的早期诊断。
IgAIgA分为两型：
血清型为单体IgA，主要存在于血清中；分泌型IgA（sIgA）为二聚体，分泌型主要存在于乳汁、唾液、泪液和呼吸道、消化道、生殖道黏膜表面，参与局部的黏膜免疫。
新生儿易患呼吸道、消化道感染可能与sIgA合成不足有关。
婴儿可从母亲初乳中获得sIgA，为一重要的自然被动免疫现象。
IgDIgD分为两型：
血清型IgD的生物学功能尚不清楚；膜结合型IgD构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志。
未成熟B细胞仅表达mIgM和mIgD,被称为初始B细胞，活化的B细胞或记忆B细胞的mIgD逐渐消失。
IgEIgE是正常人血清中含量最少的Ig，主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌。
IgE具有很强的亲细胞性，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞上的高亲和力FcεRI结合，促使这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，引起I型超敏反应。
此外，IgE可能与集体抗寄生虫免疫有关。
40.试述母胎Rh血型不合所致的新生儿浴血症的发生机制及其预防方法。
答：
（1）新生儿溶血的反应机制是：
发生于Rh-孕妇所怀的Rh+胎儿。
当第一胎分娩时，若胎盘剥离出血，胎儿Rh+细胞进入体，Rh抗体（为IgG）。
当母体怀第二胎，胎儿又是+时，则抗Rh体通过胎盘进入胎儿体内，与胎儿Rh+红细胞结合，激活补体，导致新生儿红细胞溶解。
（2）预防方法：
初次分娩后，72小时内给母体注射抗Rh抗体，可有效预防再次妊娠时发生新生儿溶血症。
41.以IgG为例,简述Ig的生物学作用。
答：
IgG的生物学作用主要有：
①与抗原发生特异性结合，在体内可以发挥免疫效应，在体外可以表现为抗原抗体反应；
②激活补体，IgG与抗原特异性结合后形成免疫复合物，可激活补体；
③与细胞表面Fc受体结合，可发挥调理作用、ADCC作用等；
④穿过胎盘和黏膜：
母体IgG可经胎盘进入胎体，对sIgA可经母体初乳进入新生儿体内，对新生儿抗感染具有重要意义。
42.补体系统可通过哪些方式介导炎症反应？
答：
（1）激肽样作用：
C2a能增加血管通透性，引起炎症性充血；
（2）过敏毒素作用：
C3a、C4a、C5a 可使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，引起炎症性充血、水肿；
（3）趋化作用：
C3a、C5a 能吸引中性粒细胞和单核巨噬细胞等向炎症部位聚集，引起炎性细胞侵润。
43.简述细菌生长所需营养物质及主要作用。
⑴水:
提供细菌代谢的媒质及维持渗透压。
⑵碳源:
细菌合成代谢的原料及能量代谢主要来源。
⑶氮源:
主要用于合成细菌细胞质及其他结构。
⑷无机盐:
参与代谢；调节渗透压；构成菌体成份。
⑸生长因子:
某些细菌不能自身合成,需另外提供,参与代谢。
44.简述补体的生物学作用。
答案要点：
1.溶解细胞、细菌和病毒的细胞毒作用：
补体激活产生MAC，形成穿膜的亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致靶细胞崩解，参与宿主抗体细菌和抗病毒防御机制。
2.调理作用：
附着于细菌或其他颗粒的C3b、C4b和iC3b，通过与吞噬细胞表面的CR1、CR3、CR4结合而促进其吞噬作用，即补体介导的调理作用。
3.清除循环免疫复合物；可溶性抗原-抗体复合物活化补体后，所产生C3b可与免疫复合物共价结合，通过与表达CR1的红细胞、血小板粘附，将免疫复合物转运至肝、脾脏内，被巨噬细胞清除。
4.炎症介质作用；C3a、C5a被称为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞表面C3aR、C5aR结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组织胺和血管介质，介导局部炎症反应。
5.机体抗感染防御的主要机制：
在抗感染防御机制中，补体是天然免疫和获得性免疫间的桥梁。
补体旁路途经是最早出现的补体活化途径；MBL途径将原始的凝集素介导的防御功能与补体相联系，进一步显示补体作为天然免疫防御机制的重要性。
6.参与特异性免疫应答：
补体活化产物、补体受体及补体调节蛋白可通过不用机制参与特异性免疫应答。
7.补体系统与其他酶系统的相互作用：
补体系统与体内凝血系统、纤溶系统和激胎系统存在密切关系。
四个系统的活化均依赖多种成分级联的蛋白酶裂解作用，且均借助丝氨酸蛋白酶结构域发挥效应。
45.骨髓造血干细胞的分化和发育。
（本科做）
造血干细胞包括三级不同分化水平的干细胞，即原始造血干细胞（或称多能干细胞）、定向干细胞及其成熟的子代细胞。
原始造血干细胞具有自我更新和分化两种重要潜能，赋予机体在生命过程中始终保持造血能力。
正常情况下，大部分骨髓多能干细胞处于静止状态，当机体需要时，其中一部分增殖分化，发育为定向干细胞；另一部分则分裂增殖，以维持多能干细胞数量的相对恒定。
在多能干细胞发育为各种成熟血细胞的过程中，几乎每一阶段均需多种细胞因子的参与。
胸腺、骨髓微环境是造血干细胞发育分化的必要条件。
在体外干细胞或祖细胞培养中，骨髓或胸腺基质细胞对支持细胞生产和促进分化起关键作用。
定向干细胞包括髓系干细胞和淋系干细胞。
髓系干细胞可分化为红系干细胞、粒细胞/单核细胞系干细胞、巨核干细胞，并进一步分化成熟为相应血细胞；淋系干细胞可分化为前体B细胞和前体T细胞，它们分别在骨髓和胸腺内发育为成熟B细胞和T细胞。
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