病理生理学机制总结.docx

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病理生理学机制总结

一、水电解质紊乱

（一）无机电解质主要功能：

1、维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡

2、维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成

3、参与新陈代谢和生理功能活动

4、构成组织成分

（二）ANP释放入血后，将主要从四个方面影响水钠代谢：

1、减少肾素的分泌

2、抑制醛固酮的分泌

3、对抗血管紧张素的缩血管效应

4、拮抗醛固酮的滞钠离子总用

（三）低容量性低钠血症特点是失钠多于失水，血清钠离子浓度小于130mmol/L血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

也可称为低渗性脱水。

原因和机制：

1、经肾丢失

①长期连续使用高效利尿药，如速尿、利尿酸、噻嗪类等，这些利尿剂能抑制髓袢升支对钠离子的重吸收

②肾上腺皮质功能不全：

由于醛固酮分泌不足，肾小管对钠的重吸收减少。

③肾实质性疾病

④肾小管酸中毒

2、肾外丢失

①经消化道失液

②液体在第三间隙积聚

③经皮肤丢失。

对机体的影响：

1、细胞外液减少，易发生休克

2、血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少，故机体虽缺水，但却不思饮，难以自觉从口服补充液体，同时，由于血浆渗透压降低，抑制渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重要吸收液相应减少，导致多尿和低比重尿，但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿。

3、有明显的失水体征，由于血容量减少，组织间液向血管内转移，使组织间液减少更为明显，因而病人皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。

4、经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多，如果是肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少。

（四）高容量性低钠血症的特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，故又称之为水中毒。

原因和机制：

主要原因是由于过多的低渗性液体在体内潴留在成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。

1、水的摄入过多

2、水排出减少，多见于急性肾功能衰竭，ADH分泌过多，如恐惧、疼痛、失血、休克、外伤等

（五）等容量性低钠血症特点是血钠下降，血清钠离子浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L。

等容量性低钠血症主要见于ADH分泌异常综合征。

（六）低容量性高钠血症的特点是失水多于失钠，血清钠离子浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称高渗性脱水。

原因和机制：

1、水摄入减少

2、水丢失过多

①经呼吸道失水，任何原因引起的通气过度

②经皮肤失水

③经肾失水

④经肠胃道丢失。

对机体的影响：

1、口渴，由于细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少及因唾液分泌减少引起的口干舌燥，也是引起口渴感的原因

2、细胞外液含量减少，由于丢失的是细胞外液，所以细胞外液容量减少，同时，因失水大于失钠，细胞外液渗透压升高，可通过刺激渗透压感受器引起ADH分泌增加，加强了肾小管对水的重吸收，因而尿量减少而尿比重增高。

3、细胞内液向细胞外液转移，由于细胞外液高渗，可使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这有助于循环血量的恢复，但同时也引起细胞脱水致使细胞皱缩。

4、血液浓缩

5、严重的患者，由于细胞外液高渗使脑细胞严重脱水时，可引起一系列中枢神经系统功能障碍，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。

（七）高容量性高钠血症原因和机制：

1、医源性盐摄入过多2、原发性钠潴留

（八）等容量性高钠血症：

有时患者钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称其为等渗性脱水。

（九）水肿的发病机制：

1、血管内外液体交换平衡失调

①细血管流体静压增高

②血浆胶体渗透压降低

③微血管壁通透性增加

④淋巴回流受阻

2、体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留。

①小球滤过率下降

②近曲小管重吸收钠水增多a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加

③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加

钾代谢障碍

（十）肾对钾排泄的调节，肾排钾的过程可大致分为三个部分:

肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重吸收；远曲小管和集合小管对钾排泄的调节。

（十一）低钾血症指血清钾浓度低于3.5mmol/L,

原因和机制：

1、钾的跨细胞分布异常

2、钾摄入不足

3、钾丢失过多，这是缺钾和低钾血症嘴重要的病因，可分为肾外途径的过度丢失和经肾的过度丢失。

①经肾的过度丢失a利尿剂b肾小管性酸中毒c盐皮质激素过多d镁缺失

②肾外途径的过度失钾。

对机体的影响：

1、与膜电位异常相关的障碍

①低钾血症对心肌的影响

a对心肌生理特征的影响

（1）心肌兴奋性升高

（2）传导性降低（3）自律性升高（4）收缩性升高

b心肌电生理特性改变的心电图表现

（1）T波低平

（2）U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和异位心率（5）QRS波增宽

c心肌功能损害的具体表现

（1）心率失常

（2）对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高

②低钾血症对神经肌肉的影响

a骨骼肌兴奋性降低

b胃肠道平滑肌兴奋性降低

2、与细胞代谢障碍有管的损害

①骨骼肌损害

②肾损害

3、对酸碱平衡的影响，代谢性碱中毒。

（十二）高血钾症指血清钾浓度大于5.5mmol/L。

原因和机制：

1、肾排钾障碍

①肾小球滤过率的显著下降②远曲小管、集合小管的泌钾离功能能受阻

2、钾的跨细胞分布异常①酸中毒②高血糖合并胰岛素不足③某些药物④高钾性周期性麻痹

3、摄钾过多

4、假性高钾血症。

对机体的影响：

心肌兴奋性先升高后降低，传导性降低，自律性降低，收缩性降低

对心电图的影响是T波高尖，P波QRS波振幅降低，各种类型的心律失常心电图

对骨骼肌的影响为兴奋性先升高后降低，引起代谢性酸中毒。

二、酸碱紊乱

（一）酸碱平衡的调节包括：

1、血液的缓冲作用

2、肺在酸碱平衡中的调节作用：

作用是通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸（挥发酸）浓度

3、组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：

机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的

4、肾在酸碱平衡中的调节作用：

其主要机制是a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收

b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收

c铵的排出

（二）碳酸氢根离子浓度含量主要受代谢性因素的影响，由其浓度原发性降低或升高引起的酸碱平衡紊乱，称为代谢性酸中毒或代谢性碱中毒，碳酸的含量主要受呼吸性因素的影响，由其浓度原发性增高或降低引起的酸碱平衡紊乱称为呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。

（三）动脉二氧化碳分压是血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子产生的张力。

PaCO2是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标，正常值为33-46mmHg,平均值为40mmHg，PaCO2小于33mmHg，表示肺通气过度，二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒，PaCO2大于46mmHg表示肺通气不足，有二氧化碳潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒

（四）实际碳酸氢盐actualbicarbonate,AB:

是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的浓度。

若SB正常，而当AB＞SB时，表明有二氧化碳滞留，可见于呼吸性酸中毒，反之，AB＜SB，则表明二氧化碳排出过多，见于呼吸性碱中毒。

（五）缓冲碱bufferbase,BB：

是血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。

代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。

（六）碱剩余baseexcess,BE：

也是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。

被测血液的碱过多，BE用正值表示，如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。

全血BE正常值范围为-0.3——+0.3mmol/L，代谢性酸中毒时BE负值增加，代谢性碱中毒时BE正值增加。

（七）代谢性酸中毒metabolicacidosis：

是指细胞外液氢离子增加和（或）碳酸氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子减少为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制

1、碳酸氢根离子直接丢失过多

2、固定酸产生过多，碳酸氢根离子缓冲消耗

a乳酸酸中毒

b酮症酸中毒

3、外源性固定酸摄入过多，碳酸氢根离子缓冲消耗

a水杨酸中毒

b含氯的成酸性药物摄入过多。

4、肾脏泌氢功能障碍

5、血液稀释，使碳酸氢根离子浓度下降

6、高血钾。

机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节作用

3、肾的代偿调节作用

对机体的影响：

1、对心血管系统改变

a室性心律失常

b心肌收缩力降低

c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低

2、中枢神经系统改变

a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使ATP生成减少，因而脑组织能量供应不足

b、pH值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使γ—氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用

3、骨骼系统改变

代谢性酸中毒的血气分析参数：

由于碳酸氢根离子降低，所以AB\SB\BB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，AB＜SB

（八）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis:

是指二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

原因和机制：

1、呼吸中枢抑制

2、呼吸道阻塞

3、呼吸肌麻痹

4、胸廓病变

5、肺部疾患

6、二氧化碳吸入过多。

机体的代偿调节：

1、急性呼吸性酸中毒时，由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态。

2、慢性呼吸性酸中毒使，由于肾的代偿，可以呈代偿性的。

对机体的影响：

1、二氧化碳直接舒张血管的作用

2、对中枢神经系统功能的影响。

呼吸性酸中毒血气分析的参数变化：

PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，AB\SB\BB值均升高，AB＞SB，BE正值加大。

（九）代谢性碱中毒metabolicalkalosis:

是指细胞外液碱增多或氢离子丢失而引起的以血浆碳酸氢离子增多为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制：

1、酸性物质丢失过多

2、碳酸氢根离子过量负荷

3、氢离子向细胞内移动。

机体的代偿调节：

1、血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用

2、肺的代偿调节

3、肾的代谢调节

对机体的影响：

1、中枢神经系统功能改变

2、血红蛋白氧离曲线左移

3、对神经肌肉的影响

4、低钾血症

代谢性碱中毒血气分析参数变化规律：

pH升高，AB\SB\BB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。

（十）呼吸性碱中毒respiratoryalkalosis:

指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。

原因和机制：

1、低氧血症和肺疾患

2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍

3、机体代谢旺盛

4、人工呼吸机使用不当。

机体的代偿调节：

1、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用

2、肾脏代偿调节

对机体影响：

呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。

抽搐与低钙有关。

呼吸性碱中毒的血气分析参数：

PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。

单纯型酸碱平衡紊乱的判断：

凡pH小于7.35则为酸中毒，凡pH大于7.45，则为碱中毒。

三、缺氧hypoxia：

因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧

缺氧的类型、原因和发病机制

（一）低张性缺氧hypotonichypoxia:

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧。

原因和机制：

1、吸入气PO2降低

2、外呼吸功能障碍

3、静脉血流入动脉血。

血氧变化的特点：

PaO2下降，CaO2下降，SO2下降，CO2max正常，动静脉氧含量差下降或变化不大。

（二）血液性缺氧hemichypoxia:

血红蛋白质或量的改变，以致血液携带氧的能力降低而引起的缺氧称为血液性缺氧。

原因和机制：

1、贫血

2、一氧化碳中毒

3、高铁血红蛋白血症因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症又称为肠源性发绀enterogenouscyanosis

严重贫血的患者面色苍白，即使合并低张性缺氧，其脱氧血红蛋白也不易达到5g/dl，所以不会出现发绀。

碳氧血红蛋白颜色鲜红，故一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色，高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。

（三）循环性缺氧circulatoryhypoxia:

指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称为低动力性缺氧。

病因和机制：

1、组织缺血2、组织淤血

（四）组织性缺氧histogenoushypoxia:

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为

组织性缺氧时，PaO2、血氧容量动脉血氧含量和血氧饱和度均正常。

由于细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，故静脉血氧分压含量均高于正常，动-静脉血氧含量差减小。

患者皮肤可呈玫瑰红色。

（五）缺氧对机体的影响

Ⅰ、呼吸系统的变化：

一、代偿性反应：

PaO2低于60mmHg可刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快，呼吸运动增强的代偿意义在于：

1、增加肺泡通气量和非拍气PaO2；

2、胸廓运动增强使胸腔负压增大，可增加回心血量，进而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。

二、损伤性变化

1、高原肺水肿2、中枢性呼吸衰竭

Ⅱ、循环系统的变化：

低张性缺氧引起的循环系统的代偿反应主要是心输出量增加，肺血管收缩，血流重新分布和毛细血管增生。

Ⅲ、血液系统的变化：

一、代偿性反应：

1、红细胞和血红蛋白增多

2、红细胞向组织释放氧的能力增强。

二、损伤性变化：

如果血液中红细胞过度增加，会引起血液粘滞度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增高，这是缺氧时发生心力衰竭的重要原因之一。

Ⅳ、组织细胞的变化：

代偿性反应：

1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加

四、发热fever：

当由于致热源的做用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（超过0.5度）时，就称之为发热。

（一）发热激活物：

一、外致热源1、细菌①革兰阳性菌②革兰阴性菌③分枝杆菌2、病毒3、真菌4、螺旋体5、疟原虫

二、体内产物：

1、抗原抗体复合物2、类固醇

（二）内生致热源：

种类：

1、细胞白介素-1。

2、肿瘤坏死因子3、干扰素4、白细胞介素-6。

这些内生致热源使机体发热的最终环节是上调体温调定点。

五、应激stress:

是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。

引起应激的因素：

1、环境因素

2、机体的内在因素

3、心理、社会因素。

应激的神经内分泌反应最主要的神经内分泌改变为蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统（HPA）的强烈兴奋

六、弥散性血管内凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation,DIC:

强烈致病因素作用下血液凝固性改变，微血栓形成和出血倾向，使器官功能发生障碍，主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血，这种病理过程称为DIC。

其基本特点是：

由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。

引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病，其中包括细菌、病毒等感染和败血症等，其次为恶性肿瘤，产科意外、大手术和创伤也比较常见。

（一）DIC的机制：

虽然引起DIC的原因很多，但其主要机制为：

组织因子的释放，血管内皮细胞损伤及凝血，抗凝功能失调，血细胞的破坏和血小板激活以及某些促凝物质入血等。

1、组织因子释放，启动凝血系统，严重的创伤、烧伤、大手术、产科意外等导致的组织损伤，肿瘤组织的坏死，白血病放疗，化疗后，白血病细胞的破坏等情况下，可释放大量组织因子入血。

2、血管内皮细胞损伤、凝血、抗凝调控失调。

①损伤的血管内皮细胞可释放TF，启动凝血系统，促凝作用增强

②血管内皮细胞的抗凝作用降低

③血管内皮细胞产生tPA减少，而PAO-1产生增多，时纤溶活性降低

④血管内皮损伤使NO、PGI2、ADP酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，而胶原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功能增强

⑤带负电荷的胶原暴露后可使血浆中的血浆激肽释放酶原PK-FXI-高分子激肽原（HK）复合物与FⅫ结合，一方面可通过FⅫa激活内源性凝血系统；另一方面PK-FXI-HK-FⅫa复合物中PK被FⅫa分解为激肽释放没，可激活激肽系统，进而激活不提系统等。

激肽和补体产物也可促进DIC的发生。

3、血细胞的大量破坏，血小板被激活

①红细胞的大量破坏

②白细胞的破坏或激活

③血小板的激活

4、促凝物质进入血液

（二）弥散性血管内凝血的分期：

典型的DIC可分为如下三期：

1、高凝期凝血系统被激活，形成大量微血栓，主要表现为血液的高凝状态

2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而减少，继发性纤溶系统也被激活，血液处于低凝状态，有出血表现

3、继发性纤溶亢进期凝血酶及FⅫa等激活了纤溶系统，产生大量纤溶酶。

分型：

按DIC发生快慢分型①急性型②慢性型③亚急性型

（三）DIC的临床表现：

一、出血

1、凝血物质被消耗而减少

2、纤溶系统激活

3、FDP的形成

4、微血管损害。

二、器官功能障碍。

DIC累及肾上腺时可引起皮质出血性坏死，导致华-佛综合征，累及垂体发生坏死，可致席汉综合征。

三、休克。

DIC和休克可互为因果1、由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少2、广泛出血，心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收缩力下降，外周血管阻力降低3、激活凝血，释放舒血管物质。

四、贫血，DIC病人可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血microangiopathichemolyticanemia

七、休克shock:

各种强烈致病因素作用于机体引起的急性循环障碍，由于微循环有效血液量不足，使细胞损伤，重要器官功能代谢障碍的危重的全身性病理过程。

（一）休克的分类：

一、按病因分类分为失血性休克、失液性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、过敏性休克、神经源性休克和心源性休克等。

二、按休克发生的起始环节分类，血容量减少、血管床容积增大、心输出量急剧降低三个起始环节使有效循环血量锐减。

据此，分为三类：

1、低血容量性休克，由于血容量减少引起的休克

2、血管源性休克

3、心源性休克，心脏泵功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克称为心源性休克。

三、按血流动力学特点分类。

1、高排低阻型休克

2、低排高阻型休克

3、低排低阻型休克

（二）休克发展过程和发病机制

休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、主要有小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌的收缩

2、维持回心血量心输出量和循环血量

3、血液重新分布，外周血管收缩保证心脑血供4、血压维持正常

5、出现少灌少流、灌少于流的情况。

二、微循环改变的机制：

主要与各种原因引起交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋有关，儿茶酚胺大量释放入血，在交感神经兴奋和儿茶酚胺增多时，这些脏器的微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少，而β-肾上腺素受体受刺激则使动-静脉吻合支开放，使微循环非营养性血流增加，营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。

三、主要临床表现：

脸色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少

休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）

一、微循环的改变

1、微血管扩张微静脉收缩

2、微循环灌而少流，灌多于流

3、毛细血管广泛开放

4、微循环淤血

5、严重缺血

6、酸中毒

7、毛细血管通透性增加，血浆渗出，血液浓缩8、淋巴微循环障碍

9、血压下降

10、血液流变性异常

二、微循环改变的机制：

1、酸中毒：

酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张

2、局部舒血管代谢产物增多，肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张，此外，细胞解体时释放出钾离子增多，ATP敏感的钾离子通道开放，钾离子外流增加致使电压门控性钙通道抑制。

3、血液流变学的改变。

4、内毒素等的作用。

三、主要临床表现：

口唇粘膜紫绀，四肢厥冷湿润，脉搏块而弱，血压低，脉压差大。

休克Ⅲ期（微循环衰竭期）

一、微循环的改变：

1、微血管平滑肌麻痹，血管低反应性

2、微循环衰竭

3、DIC

4、微循环不灌不流、血流停滞

5、细胞损害

6、器官衰竭。

二、主要临床表现

1、循环衰竭

2、毛细血管无复流现象

3、重要器官功能障碍或衰竭

休克难治的机制：

1、微血管阻塞微循环通道，使回心血量锐减，2、凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒张功能紊乱

3、DIC时出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍，

4、器官栓塞梗死，器官功能障碍，给治疗造成极大困难。

（三）休克时的细胞损伤与代谢障碍

细胞损伤包括细胞膜的变化（出现离子泵功能障碍，水、钠离子和钙离子内流，细胞内水肿，跨膜电位明显下降）、线粒体的变化（可发生肿胀，致密结构和嵴消失等形态改变，钙盐沉积，最后崩解破坏，线粒体损伤后，导致呼吸链与氧化-磷酸化障碍，能量物质进一步减少，致使细胞死亡。

）、溶酶体的变化（血中酸性水解酶增多；产生休克因子；细胞自溶、坏死；细胞凋亡）

（四）多器官功能障碍综合征MODS：

是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。

一般可分为两种不同的类型：

1、速发单相型2、迟发双相型

八、缺血-再灌注损伤：

（一）缺血基础上恢复血流灌注后引起更为严重的损伤，称缺血-再灌注损伤。

用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常oxygenparadox

预先用无钙溶液灌注大鼠心脏两分钟，再用含钙溶液进行灌注时，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩，及心肌电信号异常，称为钙反常calciumparadox

缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时，迅速纠正缺血组织的酸中毒反而会加重细胞损伤，称为pH反常pHparadox

（二）自由基freeradical：

是在外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、及原子团和分子的总称。

包括非脂质氧自由基（超氧阴离子和羟自由基）和脂质氧自由基

（三）钙超载calciumuverload:

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载

（四）缺血再灌注损伤的条件：

1、缺血时间2、侧支循环3、缺氧程度4、再灌注条件

（五）缺血再灌注发生的机制：

一、缺血再灌注时氧自由基生成增多

1、黄嘌呤氧化酶途径，当组织缺血缺氧