23.谓缓冲碱（BB）？
其正常值是多少？
测定BB有临床意义？
[答题要点]BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。
BB正常值为45~52mmol/L，平均值48mmol/L。
BB>52mmol/L，见于代性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BB<45mmol/L，见于代性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。
24.谓碱剩余（BE）？
其正常值是多少？
测定其值有临床意义？
[答题要点]BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。
BE正常值为±3mmol/L。
BE>+3mmol/L，表明代性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L，表明代性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。
测定BE值常为临床纠正代性酸中毒及代性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。
25.在判断酸碱失衡时，为什么应注意电解质的改变？
应常检测哪些电解质？
为什么?
[答题要点]因为酸碱状态与电解质密切有关：
①AG值：
AG=Na+-（HCO3-+Cl–），AG过高可诊断为代性酸中毒；②血钾与酸碱失衡关系密切：
高血钾 酸中毒，低血钾 碱中毒；③血HCO3-与Cl–：
低血氯、高HCO3-→代性碱中毒，高血氯、低HCO3-→代性酸中毒。
常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。
26.固定酸产生增多可导致哪一型的代性酸中毒？
为什么？
[答题要点]乳酸、酮体、硫酸和磷酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根则在血液中蓄积，可导致高AG型的代性酸中毒；盐酸增多时，H+被HCO3-中和而使HCO3-减少，其酸根（Cl–）则在血液中蓄积，可导致高氯（AG正常）型的代性酸中毒。
27.哪些情况会导致AG正常型代性酸中毒产生？
[答题要点]①消化道丢失HCO3-，如腹泻、肠瘘；②肾小管性酸中毒；③应用碳酸酐酶抑制剂，如乙酰唑胺使用过多；④稀HCl及成酸性药物摄入过多。
28.简述代性酸中毒对心血管系统的影响及其机制
[答题要点]①心律失常，甚至室颤，机制与高血钾有关；②心缩减弱，阻断肾上腺素对心脏作用：
H+抑制Ca2+与肌钙蛋白结合，影响Ca2+流，影响肌浆网摄取和释放Ca2+；③影响血管对儿茶酚胺的反应性，使外血管扩。
八、论述题
1.判断酸碱平衡与失衡的常用指标有哪些？
这些指标的正常围是多少？
有意义？
[答题要点]常用指标 正常值 意义
pH 7.35~7.45 酸碱指标
PaCO2 33~46mmHg 呼吸指标
SB 22~27mmol/L 排除呼吸因素影响的代指标
AB 22~27mmol/L 受呼吸影响的代指标
BB 45~52mmol/L 全部缓冲碱总和
BE ±3.0mmol/L 血中碱过量或不足，常用于纠正酸碱失衡时参考
AG 12±2mmol/L 血浆未测定阴离子与未测定阳离子的差值，AG>
16mmol/L可帮助诊断代性酸中毒及混合性酸碱失衡
2.试述引起代性酸中毒的原因及后果
[答题要点]原因：
①固定酸产生和摄入过多；②肾排酸障碍；③碱丢失过多；④血钾过高；⑤含氯的成酸性制剂过量使用；⑥肾小管性酸中毒等。
后果：
①对心血管系统影响：
心律失常，心收缩性↓，血管系统对儿茶酚胺反应性↓；②对中枢神经系统（CNS）影响：
中枢抑制。
3.某患者癔病发作1小时后测得血浆pH7.52，PaCO224mmHg，AB24mmol/L，BE–2mmol/L，出现呼吸浅慢，手足抽搐。
问：
①患者有酸碱平衡紊乱？
根据是什么？
②分析患者呼吸浅慢，手足抽搐的发病机制？
[答题要点]①失代偿性呼吸性碱中毒，根据：
a.pH为7.52，判断有碱中毒；b病史：
有过度通气→PaCO2原发性↓→pH↑；c.AB和BE在正常围，提示肾脏的代偿调节作用还未来得及发挥；②手足搐搦的机制：
碱中毒造成血浆游离钙减少→神经肌肉的应激性↑；呼吸浅慢的机制：
PaCO2降低及氢离子减少可抑制呼吸。
4.试分析代性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制的异同
[答题要点]表现：
相同之处包括：
中枢神经系统抑制，重者可有嗜睡、昏迷；不同之处包括：
呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。
机制：
相同之处包括：
酸中毒造成能量生成障碍，ATP减少和抑制性神经递质GABA增加；不同之处包括：
呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用：
PaCO2↑→①脑血管扩→通透性↑→脑充血、水肿；②PaCO2↑→中枢神经系统（CSF）的pH↓更为显著→脑细胞重酸中毒，重时可发生肺性脑病。
5.某糖尿病病人入院检查呈昏睡状，呼吸深快，实验室检查：
血糖300mg/dl，尿糖（++++），尿酮体强阳性，血pH7.0，PaCO2 16mmHg，AB 4mmol/L，BE –25mmol/L。
问：
①该患者有酸碱平衡及电解质紊乱？
根据是什么？
②分析病人昏睡、呼吸深快的发病机制？
③此时病人容易发生哪种电解质代紊乱？
为什么？
[答题要点]①失代偿性代性酸中毒：
根据病史及实验室检查，患者血中酮体增多→血浆[HCO3-]因缓冲H+而减少，[HCO3-]↓为原发性变化，PaCO2代偿性↓；根据代偿预计公式，预测PaCO2=1.5[HCO3-]+8±2=14±2mmHg，实测PaCO2为16mmHg，在此围；②昏睡机制：
酸中毒→脑组织中GABA生成增加，ATP生成减少→中枢抑制；呼吸深快机制：
血[H+]↑→反射性呼吸深快；③高钾血症：
酸中毒时，细胞外H+进入细胞，细胞K+释出；肾排H+↑和排K+↓。
8.试分析休克时发生代性酸中毒的机制、类型及对休克发展过程的影响
[答题要点]机制：
休克时微循环灌流量减少→组织缺血缺氧→乳酸生成增加；并发急性肾衰竭（ARF）时肾排H+障碍→血中硫酸、磷酸等堆积。
类型：
AG增高型正常血氯性酸中毒；对休克发展过程的影响：
①血管系统对儿茶酚胺的反应性降低→微循环障碍加重，形成恶性循环；②心肌收缩力↓和心律失常→心输出量↓。
9.试比较慢性肾衰竭早期（CRF）与晚期发生的代性酸中毒的主要机制及类型的异同。
[答题要点] 代性酸中毒类型 发生机制
CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓
高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓
CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定
正常血氯性酸中毒 酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓
10.诊断酸碱失衡应依据哪些面资料？
请举例说明
[答题要点]①病史和临床表现：
可为判断酸碱失衡提供重要线索，如呕吐可引起代性碱中毒，而腹泻太多可引起代性酸中毒，通气障碍可引起呼吸性酸中毒，而通气过度则引起呼吸性碱中毒；②血清电解质测定；如计算AG值可区别单纯型代性酸中毒的类型，也有助于诊断混合型酸碱失衡，对判断是否存在代性酸中毒合并代性碱中毒也有一定帮助；③血气检测：
是诊断酸碱失衡的决定性依据，运用代偿预测值有助于作出正确判断：
单纯型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化向是一致的，如两者变化向相反，肯定不是单纯型酸碱失衡；混合型酸碱失衡时，HCO3-和PaCO2的变化均为原发性的，两者向可相反（相加型），也可一致（相消型），需计算代偿预计值，以与单纯型酸碱失衡相区别。
11.某79岁患者因患金黄色葡萄球菌性肺炎5天入院，血气检测结果：
pH7.61，PaCO2 32mmHg，HCO3- 28mmol/L，PaO2 37.6mmHg，Na+ 141mmol/L，Cl– 94mmol/L，K+ 2.9mmol/L，试分析有种酸碱失衡及电解质紊乱？
还有种病理过程？
根据什么？
[答题要点]①根据pH升高、PaCO2低于正常，提示有呼吸性碱中毒；②呼吸性碱中毒时，HCO3-也应代偿性下降，但病人HCO3-反而高于正常，提示合并代性碱中毒；③AG=141-94-28=19mmol/L，合并有AG增高型代性酸中毒；④病人同时有Ⅰ型呼衰和缺氧，因根据病史有外呼吸功能障碍，PaO2↓，PaCO2不增高；⑤低钾血症：
血[K+]<3.5mmol/L。
12.某老年肺心病患者合并肺性脑病入院，经治疗后血气检测结果：
pH7.47，PaCO240mmHg，HCO3-29.1mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl– 92mmol/L，试问患者存在哪些酸碱失衡？
[答题要点]根据pH偏高，HCO3-偏高，血Cl–降低，可诊断为：
低氯性代性碱中毒；从
AG=140-（29.1+92）=18.9mmol/L>16mmol/L，提示合并有AG增高型代性酸中毒；根据△AG↑=△HCO3-↓，实际HCO3-被中和之前的量应为29.1+（18.9-12）=36mmol/L>29.1mmol/L，故病人有代性碱中毒合并AG增高型代性酸中毒。
13.肺心病患者入院5天，经抢救后血气及电解质结果如下：
pH7.347，PaCO266mmHg，AB 36mmol/L，血Na+140mmol/L，Cl– 75mmol/L，血K+ 4.5mmol/L，试分析病人有种酸碱失衡？
[答题要点]①肺心病患者pH降低，PaCO2过高，可诊断为：
呼吸性酸中毒；②根据代偿公式，预测：
HCO3-=24+0.4×△PaCO2±3=24+10.4±3=31.4~37.4mmol/L，实测HCO3-为36mmol/L，在此围；③但病人AG=140-（36+75）=29mmol/L，提示病人有AG增高型代性酸中毒；④根据△AG↑=△HCO3-↓，若病人无AG增高型代性酸中毒，则实际HCO3-=36+（29-12）=53mmol/L，>37.4mmol/L提示病人还有代性碱中毒；故病人为呼吸性酸中毒合并代性碱中毒合并AG增高型代性酸中毒，是三重酸碱失衡。
14.混合性酸碱失衡有哪些类型?
为什么会发生？
[答题要点]混合性酸碱失衡多见于在重复杂的原发病基础上发生合并症（如肺心病合并肾衰），也可以由于治疗措施不当而促其发生；常见类型：
①双重失衡：
呼吸性酸中毒合并代性酸中毒；呼吸性碱中毒合并代性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代性碱中毒；呼吸性碱中毒合并代性酸中毒；代性酸中毒合并代性碱中毒；②三重失衡：
呼吸性酸中毒+代性酸中毒+代性碱中毒；呼吸性碱中毒+代性酸中毒+代性碱中毒。
15.如鉴别单纯慢性呼吸性酸中毒与呼吸性酸中毒合并代性酸中毒或代性碱中毒？
[答题要点]①病因鉴别：
a.单纯慢性呼吸性酸中毒：
通气障碍、通风不足；b.呼吸性酸中毒合并代性酸中毒：
应有代性酸中毒病因，如肺心病、心衰、缺氧、肾衰等；c.呼吸性酸中毒合并代性碱中毒：
应有代性碱中毒病因，如呕吐和大量利尿等；②血气检测鉴别：
第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
二、问答题
1.试述pH7.4时有否酸碱平衡紊乱?
有哪些类型?
为什么?
【答】pH7.4时可以有酸碱平衡紊乱。
pH值主要取决于[HCO3]－与[H2CO3]的比值，只要该比值维持在正常值20：
1，pH值就可维持在7.4。
pH值在正常围时，可能表示：
①机体的酸碱平衡是正常的；②机体发生酸碱平衡紊乱，但处于代偿期，可维持[HCO3－]∕[H2CO3]的正常比值；③机体有混合性酸碱平衡紊乱，因其中各型引起pH值变化的向相反而相互抵消。
pH7.4时可以有以下几型酸碱平衡紊乱：
①代偿性代性酸中毒；②代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代偿性代性碱中毒；④代偿性呼吸性碱中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代性碱中毒，二型引起pH值变化的向相反而相互抵消；⑥代性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型引起pH值变化的向相反而相互抵消；⑦代性酸中毒合并代性碱中毒，二型引起pH值变化的向相反而相互抵消。
2.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：
pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，问①该患者有酸碱平衡及电解质紊乱?
根据是什么?
②分析病人昏睡的机制。
【答】该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。
呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。
该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。
原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。
病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有重的缺氧和酸中毒引起的。
①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。
酸中毒和缺氧使脑血管扩，损伤脑血管皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞酸中毒一面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。
3.剧烈呕吐易引起种酸碱平衡紊乱？
试分析其发生机制。
【答】剧烈呕吐常引起代性碱中毒。
其原因如下：
①H+丢失：
剧烈呕吐，使胃腔HCI丢失，血浆中HC03－得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03－浓度升高；②K＋丢失：
剧烈呕吐，胃液中K＋大量丢失，血[K＋]降低，导致细胞K＋外移、细胞H＋移，使细胞外液[H＋]降低，同时肾小管上皮细胞泌K＋减少、泌H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丢失：
剧烈呕吐，胃液中Cl－大量丢失，血[Cl－]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H＋增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒；④细胞外液容量减少：
剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。
醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H＋、泌K＋、加强HC03－重吸收。
以上机制共同导致代性碱中毒的发生。
4.一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?
酸碱平衡的指标会有哪些变化为什么?
【答】急性肾功能衰竭少尿期可发生代性酸中毒。
HCO3－原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB急性肾功能衰竭少尿期发生代性酸中毒的原因有：
①体分解代加剧，酸性代产物形成增多；②肾功能障碍导致酸性代产物不能及时排除；③肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。
5.试述钾代障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。
【答】高钾血症与代性酸中毒互为因果。
各种原因引起细胞外液K+增多时，K+与细胞H+交换，引起细胞外H+增加，导致代性酸中毒。
这种酸中毒时体H+总量并未增加，H+从细胞逸出，造成细胞H+下降，故细胞呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌K＋增多、泌H+减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。
低钾血症与代性碱中毒互为因果。
低钾血症时因细胞外液K+浓度降低，引起细胞K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞移动，可发生代性碱中毒，此时，细胞H+增多，肾泌H+增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。
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