化脓性脑膜炎的诊断与治疗.docx
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化脓性脑膜炎的诊断与治疗
化脓性脑膜炎
化脓性炎（purulentmeningitis,简称化脑），系由各种化脓菌感染引起的脑膜。
小儿尤其是婴幼儿常见。
自使用以来其病死率已由50%～90%降至10%以下，但仍是小儿严重感染性疾病之一。
其中脑膜炎引起者最多见，可以发生流行，临床表现有其特殊性，称。
流行性脑脊髓膜炎（简称流脑），是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。
多见于冬春季，儿童发病率高。
脑膜炎双球菌为革兰氏阴性菌，由侵入人体，在繁殖产主大量内毒素，在低下时病原体侵入血液，继而侵入脑膜，形成化脓性脑膜炎。
病因
化脓性脑膜炎最常见的致病菌是脑膜炎双球菌、肺炎球菌和B型流感嗜血杆菌，其次为金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠埃希杆菌、变形杆菌、厌氧杆菌、沙门菌、铜绿假单胞菌等。
大肠埃希杆菌、B组链球菌是新生儿脑膜炎最常见的致病菌；金黄色葡萄球菌或铜绿假单胞菌脑膜炎往往继发于腰椎穿刺、脑室引流及神经外科手术后。
最常见的3种脑膜炎致病菌来源于鼻咽部，其能否在宿主组织中生存取决于是否有抗吞噬夹膜或表面抗原。
但对携带者多次检查表明，脑膜感染不可能全部由鼻咽部菌群引起。
最常见的途径是菌血症引起脑膜炎。
一旦发生了菌血症，肺炎球菌，流感嗜血杆菌和脑膜炎双球菌最易引起脑膜炎，然而这些微生物是通过脉络丛还是通过脑膜血管侵入脑脊液尚不十分清楚。
推测细菌进入蛛网膜下隙与外伤、循环内毒素或脑膜本身存在病毒感染破坏了血-脑脊液屏障有关。
临床表现
本病1～7日，一般2～3日，临床上按病情及表现分为四型：
①普通型：
占病例的90%。
急性起病，症状，如咽痛、流涕，进入败血期后出现、畏寒、寒战。
70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色大小不等、分布不匀的瘀点、瘀斑。
1～2日后进入期，出现颅内高压，表现为头痛加剧，呕吐频繁（呈喷射状）及（即颈项强直，克、布氏征阳性），血压升高，常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。
身痛烦躁不安和表情呆滞等毒血症表现，严重者出现、昏迷。
婴幼儿（2岁以下）因颅骨缝及囟门未闭，脑膜炎症状常不典型，表现为高热、呕吐、拒食、哭闹不安，甚至惊厥，虽无，但前囟门饱满有助诊断。
②暴发型：
此型多见于儿童，病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。
常高热，头痛，呕吐，严重精神萎靡，意识障碍，时有惊厥，少尿或无尿，患脑实质损害患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，肢体偏瘫，血压高，一侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定很快出现呼吸衰竭而死亡。
此型又分为暴发休克型和暴发型。
体克型除普通型症状外，其突出表现为全身中毒症状，精神极度萎摩，有面色苍白，四肢冰冷，皮肤出现花纹，尿量减少，血压下降，多澄清，细胞数略增加或正常。
及淤点涂片为阳性。
暴发脑炎型，其突出表现为剧烈头痛，烦躁不安，频繁呕吐，抽搐，迅速昏迷，最终发生，呼吸衰竭。
同时具有休克型和脑炎型症状者为混合型，病死率极高。
③轻型：
仅出现皮肤粘膜出血点，涂片染色可发现，此型多见于儿童。
④慢性型：
很少见，多为成人，迁延数月之久，以发热、、关节病变为特征，少数有肝大，多次血培养至高点涂片可找到病原菌。
诊断
由于各种脑膜炎的致病微生物、临床经过、治疗方法与预后各不相同，临床上首先要区别是否为化脓性脑膜炎和确定种类。
许多的临床表现与化脑相似，因而不可能仅从症状、一般体诊来诊断化脑。
必须重视眼神、前囟紧张充（有些患儿因失水而前囟不饱满，但仍较紧张），对可疑者应早作检查脑脊液进一步确诊。
只有在流脑流行季节，当患儿存在典型症状及瘀斑，临床诊断已经明确时，才可免除。
遇有以下情况应考虑有化脑可能：
①病儿有或其他感染如上感、、中耳炎、、骨髓炎、蜂窝组织炎或败血症，同时伴有神经系统症状。
②有头皮、脊背中线的孔窦畸形、头颅俐伤，同时伴有神经系统症状。
③婴儿不明原因的持续发热，经一般治疗无效。
④乳初次高热伴惊厥，而不能用一般高热惊厥解释者。
新生儿早期炎病原菌刚刚开始侵入脑膜，脑脊液变化可能不明显，高度怀疑时应隔一、二日后重复检查。
当患儿有剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、血压增高、视神经乳突等颅内压增高表现时，决定腰穿应特别慎重，为防止发生脑疝可先滴注1g/kg以减低颅内压。
半小时后选用带有内芯的腰穿针穿刺后患儿需平卧休息2小时以上。
明确致病菌是有效治疗的合保证。
通过年龄、季节等流行病学资料与临床经过虽能对致病菌作出初步推测。
进一步确诊必须依靠脑脊液涂片、、对流免疫电泳等抗原检查法。
鉴别
1.病毒性脑炎此病起病一般较急，脑脊液外观轻度浑浊，白细胞数每毫升十余个至数百个，早期多核细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。
应注意流行病学特点及临床特殊表现，以助鉴别。
某些病毒脑炎早期，尤其是肠道病毒感染，脑脊液细胞总数可明显增高，且以多核白细胞为主，但其糖量一般正常，脑脊液IgM，乳酸脱氢酶及其同功酶（LDH4、LDH5）不增高可助鉴别。
2.结核性脑膜炎起病多较缓慢，常先有1～2周全身不适的前驱症状。
也有急骤起病者，尤其是患粟粒性结核的婴儿。
典型结核性脑膜炎脑脊液外观毛玻璃样，有时因蛋白含量过高而呈黄色。
白细胞数200～300×106/L，偶尔超过1000×106/L，单核细胞占70%～80%。
糖、氯化物均明显减低。
蛋白增高达1～3g/L，脑脊液涂片可找到抗酸杆菌。
应仔细询问患者有无结核接触史，检查身体其他部位是否存在结核病灶，进行结核菌素试验，在痰及胃液中寻找结核菌等以协助诊断。
对高度怀疑而一时不易确诊的病人，应给予抗痨药物以观察治疗反应。
3.新型隐球菌性脑炎其临床表现、病程及脑脊液改变与结核性脑膜炎相似，起病缓慢症状更为隐匿，病程更长，病情可起伏加重。
确诊靠脑脊液印度墨汁染色见到厚荚膜的发亮园形菌体，在沙氏培养基上有新型隐球菌生长。
4.脑脓肿起病较缓慢，脑脊液压力增高明显，细胞数正常或稍增加，蛋白略高。
当脑脓肿向蛛网膜下腔或脑室破裂时，可引起典型化脑。
头颅B超、CT、核磁共振等检查，有助进一步确诊。
5.中毒性脑病系急性感染及毒素所引起的一般脑部症状反应，多因脑水肿所致，而非病原体直接作用于中枢神经系统，故有别于中枢神经系统感染。
其临床特征为谵妄、抽搐、昏迷，可有脑膜刺激症状或脑性瘫痪。
脑脊液仅压力增高，其他改变不明显。
鉴于化脑是一严重中枢神经系统感染，其预后与治疗密切相关，故应严格掌握停药指征，即在完成疗程时症状消失、退热一周以上，脑脊液细胞数数少于20×106/L，均为单核细胞，蛋白及糖量恢复正常（流脑停药指征见另章节）。
一般情况下，完全达到这些标准，少需8～10天，多则需1月以上，平均2～3周左右。
（1）病儿年龄对抗生不经选择有一定的指导意义，如年长儿童患较少，新生儿化脑大多数是肠道革兰氏阴性杆菌的药物。
一般主张用一般氨其糖类药物甙类青霉素，因、丁胺卡那霉素对肠道革兰氏阴性杆菌有效，而青霉素对、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌均有效。
也可选用氨这一广谱抗生素代替青霉素，耐药菌株可用按苄青霉素加头孢氨噻肟。
新生儿尤其未成熟儿一般忌用氯霉素，因其肝、肾发育尚未成熟，对氯霉素的代谢、排泄功能尚不健全，易引起中毒，表现为“灰婴综合征”，甚至休克死亡。
（2）保证药物在脑脊液中达到有效浓度：
首先应选用易于透过血脑屏障的药物，使脑脊液中抗生素浓度超过抑菌浓度10倍以上。
并要注意给药方法及用药剂量。
氯霉素、磺胺嘧啶、静注（TMP）能较好到达脑脊液，保持有效的抗菌浓度，特别是氯霉素也较多通过发炎的脑膜。
脑膜通透性随病情好转逐渐恢复正常，因而继续进入脑脊液的药量亦随之减少。
为保证治疗效果，需大剂量由静脉给药，直到疗程结束，不可中途减量及改变给药方法。
红霉素养、羧苄青霉素、、1～2代头孢菌素、酐类抗生素通过血脑屏障的能力能较差。
（3）如果选用的药物能很好通过血脑屏障，原则上不需，以免出现不良反应及增加病儿痛苦庆大霉素、丁胺卡那霉素等药不易到达脑脊液，可采用鞘内或脑室注射给药。
对延误诊治的婴儿晚期化脑，脑脊液外观有脓块形成，或细菌对抗生素耐药时，加用鞘内注射抗生素可提高治愈率。
根据抗生素在脑脊液中，每日或隔日注射一次，一般连用3～5次，直到脑脊液转为清晰，细胞数明显下降，细菌消失。
对葡萄糖球菌或少见细菌存在，或鞘注3～5次后脑脊液仍呈明显改变时，则可延长鞘内注射时间，甚至可连续给7～10次。
进行鞘内注射时，药物必须稀释至一定浓度，可用抽出之脑脊液或生理盐水稀释，需注意注入液量应略少于放出之脑脊液量。
注射速度应缓慢。
（4）脑室内注药：
由于存在血脑屏障及脑脊液单向循环，对并发脑室膜炎病儿采用静脉及鞘内注射，药物很难进入脑室，脑室液中抗生素浓度亦不易达到的50倍，故近年有人主张脑室注药以提高疗效。
对颅内压明显增高及脑积水病儿，采用侧脑室穿刺注药，同时还可作控制性脑脊液引流减压。
激素
除流脑外，过去在化脑诊断明确后多主张常规使用、2～5日后改口服强的松至10～20日，以期减少粘连，并认为对化脑虽无直接治疗作用，但使用后有利于退热及缓解颅内高压、感染中毒等症状，但严格的对照观察无论在减少病死率或后遗症，均未见明显效果。
对症处理
某些症状可并发症能直接危及病儿生命，应及时处理。
（1）控制惊厥：
频繁惊厥必须控制，以免发生脑缺氧及呼吸衰竭。
其中最常见的原因是颅内压增高和低钙。
除用脱水药降低颅压，常规补钙外，对症治疗采用安定、水合氯醛、副醛、苯巴比妥等药物抗惊厥，亦很必要。
（2）减低颅内压
（3）抢救休克及DIC。
（4）确诊后用3%盐水6ml/kg缓慢滴注，可提高血钠5mmol/L，若仍不能纠正，可再给3～6ml/kg。
同时应限制入量，每日800～900ml/m2，给液成分与一般维持液相同。
由于大量应用钠盐，必然增加钾和钙离子的丢失，必须注意补充。
（5）大量液体积聚可使颅内压增高，除引起症状外，还可压迫损伤，影响远期预后；且积液发生与感染有关，有时液体本身即为脓性，如不穿刺引流，很难自行吸收。
穿刺放液应根据以下情况处理：
①颅骨透照度验阳性得，可行穿刺以确定积液性质。
②积液量不多，非脓性，蛋白含量不高，临床无颅压增高表现，治疗经过顺利者，不再穿刺，定期透照复查，大多数病儿在1～2个月内积液自行吸收。
～有明显炎性改变时，可诊断为。
积液量较多，同时有颅内压增高症状；蛋白会计师高，色发黄，③硬膜下积脓时均应穿刺放液。
开始每日或隔日穿刺1次。
每次放液量，每侧以少於30ml为宜，两侧总量一般不超过60ml。
1～2酌情延长穿刺间隔时间，减少穿刺次数，直到症状消失。
④个别病儿虽经反复穿刺放液及长期观察，积液量仍不减少，颅内高压的表现或局灶性大脑功能受损的症状和体征都不减轻，过去主张用手术摘除囊膜，以免脑组织受压，引起脑萎缩或神经系统后遗症。
但近甘余年来未见有手术摘膜报导。
相反，个别多次放液不愈的患儿，经保守观察数月，往往积液可自行吸收终至痊愈。
⑤有硬膜下积脓时，可进行局部冲洗，并注入适当抗生素（剂量参考鞘内注射药量）及1mg/次。
4.病室应空气流通，温度适宜。
对急性期病儿需严密守抗观察，定期测呼吸、、血压、观察尿量、呼吸状况、瞳孔变化，以便早期发现休克及脑疝。
化脑病儿急性期入量应控制在1000～1200ml（m2·d），即正常生理需要量的75%。
既要保证患儿入量，又要避免输液量过多加重脑水肿。
合并脱水者，应按损失量补充，否则影响脑灌注。
并发症
1.硬脑膜下腔的液体如超过2ml，蛋白定量在0.4g/L以上，红细胞在100万×106/L以下，可诊断为硬脑膜下积液。
2.急性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为常见合并症，如程度严重，进展急速，则可发生颞叶氏钩回疝或枕骨大孔疝。
对些认识不足，未及早采用脱水疗法及时抢救，可以危及生命。
颅内高压病儿在转院时尤需注意，应先用渗透性利尿剂减压，待病情稳定后才可转送。
由于婴儿前囟、骨缝尚未闭合，可直到代偿作用，故颅内压增高的表现常不典型，脑疝的发生率亦较年长儿相对少见。
3.是造成预后不良和严重后遗症的重要原因。
革兰氏阴性杆菌所致者尤多。
感染途径系经过血行播散，脉络膜裂隙直接蔓延或经脑脊液逆行扩散。
①脑室液细菌培养、涂片获阳性结果，且多与液检查结果一致。
②脑室液白细胞数≥50×106/L，以多核细胞为主。
③脑室液糖<300mg/L或蛋白定量>400mg/L。
④脑室液炎性改变（如细胞数增多、蛋白升高、糖量降低）较腰穿脑脊液改变明显。
这4项指标中，第一项单独存在，即可作为确诊条件。
第二项应再加上第3、4项中之一项始可确诊。
4.患脑膜炎时，脓性渗出物易堵塞狭小孔道或发生粘连而引起脑脊髓循环障碍，产生脑积水。
常见于治疗不当或治疗过晚的病人，尤其多见于新生儿和小婴儿。
粘连性好发于枕骨大孔，可阻碍；或脑室膜炎形成粘连，均为常见的引起的原因。
5.化脑患儿除因呕吐、不时进饮食等原因可引起水、电解质紊乱外，还可见脑性低钠血症，出现错睡、惊厥、昏迷、浮肿、全身软弱无力、四肢肌张力低下、尿少等症状。
其发生原理与感染影响脑垂体后叶，使抗利尿激素分泌过多导致有关。
6.由于脑实质损害及粘连可使受累或出现肢体瘫痪，亦可发生脑脓肿、颅内动脉炎及发干什么。
暴发型流脑可伴发DIC、休克。
此外，中耳炎、肺炎、关节炎也偶可发生。
辅助检查
1.血象白细胞总数及明显增加。
贫血常见于流感杆菌脑膜炎。
2.血培养早期、未用抗生素治疗者可得阳性结果。
能帮助确定病原菌。
3.咽培养分离出致病菌有参考价值。
4.瘀点涂片流脑患儿皮肤瘀点涂片查见细菌阳性率可达50%以上。
5.脑脊液可见典型化脓性改变。
其外观混浊或稀米汤样，压力增高。
镜检白细胞甚多，可达数亿/L，糖定量不但可协助鉴别细菌或病毒感染，还能反映治疗效果。
蛋白定性试验多为强阳性，定量每在1g/L以上。
将脑脊液离心沉淀，作涂片染色，常能查见病原菌，可作为早期选用抗生素治疗的依据。
6.利用免疫学技术检查患儿脑脊液、血、尿中为快速确定病原菌的特异方法。
特别是脑脊液抗原检测最重要。
7.
（1）正常脑脊液中量很低，IgM缺乏。
化脑患儿IgM明显增高，如大于30mg/L，基本可排除病毒感染。
（2）正常脑脊液LDH平均值：
新生儿53.1IU；乳儿32.6IU；幼儿29.2IU；学龄28.8IU。
LDH同功酶正常值；新生儿LDH127%，LDH235%,LDH334%，LDH243%，LDH51%。
出生1个月后，LDH137%，LDH232%，LDH328%，LDH42%，LDH51%。
化脑病儿LDH值明显升高，同功酶中LDH4及LDH5明显上升。
（3）正常脑脊液乳酸平均值为159mg/L都超过200mg/L，而都高于250mg/L。
将脑脊液中乳酸值>350mg/L定为细菌性脑膜火诊断标准，无假阳性与假阴性。
乳酸不高常可排除化脑。
流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。
其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有败血症休克和脑实质损害，常可危及生命。
部分病人暴发起病，可迅速致死。
西医学名：
其他名称：
流脑
所属科室：
内科-
主要症状：
，，，
主要病因：
细菌感染
传染性：
有传染性
流行病学
带菌者和流脑病人是本病的传染源。
流行期间人群带菌率高达50%，感染后细菌寄生于正常人鼻咽部，不引起症状不易被发现，而病人经治疗后细菌很快消失，因此，带菌者作为传染源的意义更重要。
病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。
因本菌在外界生活力极弱，故间接传播的机会较少.人群普遍易感，本病隐性感染率高。
人群感染后仅约1%出现典型临床表现。
人感染后产生持久免疫力。
发病原因
人感染脑膜炎双球菌为本病发病原因。
该菌属奈瑟氏菌属，为革兰染色阴性球菌，直径0.3-0.8μm，呈肾形或卵园型，常成双排列。
根据荚膜多糖可将该菌分为A、B、C等13个血清群，90%以上为A、B、C3个亚群。
该菌自鼻咽部侵入，进入血循环致人体发病。
其释放内毒素引起皮肤瘀点、瘀斑为局部施瓦茨曼反应，激活补体，血清炎症介质明显增加，较其他革兰阴性菌强5-10倍，也较其他内毒素更易激活凝血系统，因此在休克早期便出现弥散性血管内凝血，及继发性纤溶亢进，进一步加重微循环障碍、出血和休克，最终造成多器官功能衰竭。
细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症及颅内压升高，出现惊厥、昏迷等症状。
严重脑水肿时形成脑疝，可迅速致死。
疾病分型
普通型、暴发型、轻型、慢性型
临床表现
潜伏期最短1天，最长7天，一般为2-3天。
普通型
本病绝大多数为普通型。
1.前驱期（上呼吸道感染期）主要表现为上呼吸道感染症状，如低热、鼻塞、咽痛等，持续1-2天，此期易被忽视。
2.败血症期多数起病后迅速出现高热、寒战、体温迅速高达40℃以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。
幼儿常表现哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥。
70%以上皮肤黏膜出现瘀点，初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。
本期持续1-2天后进入脑膜炎期。
3.脑膜脑炎期除败血症期高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及颈项强直、凯尔尼格征和布鲁津斯基征阳性等脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍。
有些婴儿脑膜刺激征缺如，前囟未闭者可隆起。
本期经治疗通常在2-5天内进入恢复期。
4.恢复期经治疗体温逐渐下降至正常，意识及精神状态改善，皮肤瘀点、瘀斑吸收或结痂愈合。
神经系统检查均恢复正常。
病程中约有10%的患者可出现口周疱疹。
患者一般在1-3周内痊愈。
暴发型
少数患者起病急剧，病情变化快，如不及时治疗可于24小时内危及生命，儿童多见。
1.暴发型休克型严重中毒症状，急起寒战、高热、严重者体温不升，伴头痛、呕吐，短时间内出现瘀点、瘀斑，可迅速增多融合成片。
随后出现面色苍白、唇周及肢端发绀，皮肤发花、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸急促。
若抢救不及时，病情可迅速恶化，周围循环衰竭症状加重，血压显著下降，尿量减少，昏迷。
2.暴发型脑膜脑炎型主要表现为脑膜及脑实质损伤，常于1-2天内出现严重的神经系统症状，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍加深，迅速出现昏迷。
颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。
3.混合型可先后或同时出现休克型和脑膜脑炎型的症状。
轻型
多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热，轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，可见少数出血点。
脑脊液多无明显变化，咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长。
慢性型
少见，一般为成人患者，病程可迁延数周甚至数月。
常表现为间歇性发冷、发热，每次发热历时12小时后缓解，相隔1-4天再次发作。
每次发作后常成批出现皮疹，亦可出现瘀点。
常伴关节痛、脾大、血液白细胞增多，血液培养可为阳性[1]。
辅助检查
1.血象：
外周血白细胞总数明显增加，中性粒细胞升高。
2.脑脊液检查：
压力增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞数明显增高，以多核细胞为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。
3.细菌学检查：
可取皮肤瘀斑处的组织涂片染色或离心沉淀脑脊液沉渣涂片染色，血液或脑脊液细菌培养。
4.血清免疫学检查：
脑膜炎奈瑟菌抗原、抗体检测。
5.脑膜炎奈瑟菌的DNA特异性片段检测。
鉴别诊断
1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎：
一般无明显季节性，以散发为主，无皮肤瘀点、瘀斑。
（1）肺炎链球菌感染多见于成年人，大多继发于肺炎、中耳炎和颅脑外伤；
（2）流感嗜血杆菌感染多见于婴幼儿；（3）金黄色葡萄球菌引起的多继发于皮肤感染；（4）铜绿假单胞菌脑膜炎常继发于腰穿、麻醉、造影或手术后；（5）革兰阴性杆菌感染易发生于颅脑手术后。
2.结核性脑膜炎：
有结核病史或密切接触史，起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状，神经系统症状出现晚，无皮肤瘀点、瘀斑，脑脊液细胞数以单核为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑脊液涂片可查到抗酸染色阳性杆菌[2]。
疾病治疗
普通型
病原治疗常选用以下抗菌药物，疗程5-7天。
大剂量青霉素：
目前青霉素对脑膜炎球菌仍为一种高度敏感的杀菌药物，虽然青霉素不易透过血脑屏障，但加大剂量能在脑脊液中达到治疗有效浓度。
成人剂量20万-30万U/kg、儿童20万-40万U/kg，每8小时1次，加入5%葡萄糖液中静脉滴注。
头孢菌素：
第三代头孢菌素对脑膜炎球菌抗菌活性强，易透过血脑屏障，且毒性低。
头孢噻肟剂量，成人2g，儿童50mg/kg，每6小时静脉滴注1次；头孢曲松成人2g，儿童50-100mg/kg，每12小时静脉滴注1次。
磺胺药：
曾是治疗流脑的首选药物。
复方磺胺甲恶唑,3片口服，每日2次，用药期间给予足量液体，并加用等量的碳酸氢钠碱化尿液。
氯霉素：
脑脊液浓度为血浓度的30%-50%，对骨髓造血功能有抑制作用，故用于不能使用青霉素或病原不明的患者。
剂量成人2-3g，儿童50mg/kg，分次加入葡萄糖液内静脉滴注。
对症治疗早期诊断，就地住院隔离治疗，密切监护，做好护理，预防并发症。
保证足够液体量、热量及电解质平衡。
高热时可用物理降温和药物降温；颅内高压时给予20%甘露醇脱水降颅压。
暴发型流脑
1.休克型治疗
（1）早期联合应用抗菌药物。
（2）纠酸抗休克：
a、扩充血容量及纠正酸中毒治疗：
最初1小时内成人1000ml液体，儿童10-20ml/kg，快速静脉滴注。
输注液体为5%碳酸氢钠液5ml/kg（兼有纠酸和扩容作用）和低分子右旋糖酐液。
此后酌情使用晶体液和胶体液，24小时输入液量在2000-3000ml之间，儿童为50-80ml/kg，其中含钠液体应占1/2左右。
原则为“先盐后糖、先快后慢”；b、在扩容和纠正酸的基础上，使用血管活性药物。
常用药物为山莨菪碱，每次0.3-0.5mg/kg，重者可用1mg/kg，每10-15分钟静脉注射1次，见面色转红，四肢温暖，血压上升后，减少剂量，延长给药时间而逐渐停药。
（3）防治DIC：
对有皮肤瘀点、瘀斑的流脑病人宜尽早应用肝素，剂量为0.5-1.0mg/kg，以后可4-6小时重复1次。
应用肝素时，用试管法凝血时间监测，要求凝血时间维持在正常值的2.5-3倍为宜。
（4）肾上腺皮质激素：
适应证为毒血症症状明显的病人。
地塞米松，成人每日10-20mg，儿童0.2-0.5mg/kg，分1-2次静脉滴注。
疗程一般不超过3天。
（5）保护重要脏器功能：
注意脑、心、肝、肾、肺功能，根据情况，必要时作对症治疗。
2.脑膜脑炎型的治疗
（1）及时使用高效抗菌素。
（2）防治脑水肿、脑疝：
可用甘露醇每次1-2g/kg静脉推注，可反复应用，直到呼吸、血压恢复正常，颅高压症状好转后，逐渐减量或延长给药间隔时间直至停用。
此外还可使用白蛋白、呋塞米、激素等药物治疗。
（3）防治呼吸衰竭：
保持呼吸道通畅，必要时气管插管，使用呼吸机治疗。
3.混合型的治疗此型病人病情复杂严重，应积极治疗休克，又要顾及脑水肿的治疗。
因此应在积极抗感染治疗的同时，针对具体病情，有所侧重，二者兼顾[3]。
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