心血管系统.docx

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心血管系统

第五章心血管系统疾病

一、教学大纲要求

1、掌握动脉粥样硬化的基本病理变化及继发性改变，熟悉主动脉、脑动脉、四肢动脉及肾动脉粥样硬化的病理变化及后果，了解动脉粥样硬化的病因和发病机制。

2、掌握冠状动脉硬化性心脏病的发病机理，病理变化及后果。

3、掌握原发性高血压的概念、缓进型高血压的病理变化及后果。

熟悉急进型高血压的病理变化和后果。

了解原发性高血压的病因和发病机理。

4、掌握风湿病的基本病理变化及其发展过程。

了解风湿病的病因及发病机理。

5、掌握风湿性心脏炎的病理变化及相应临床表现。

熟悉心脏以外的风湿病变。

6、掌握心瓣膜病常见类型的病理变化，血流动力学改变。

熟悉心瓣膜病的临床病理联系。

7、熟悉感染性心内膜炎的病理变化，结局和合并症。

了解其病因和发病机理。

8、熟悉心肌病，心肌炎的概念，熟悉其分型及各型病理特征。

二、理论内容提要

（一）动脉粥样硬化

1.动脉粥样硬化与动脉硬化的定义

动脉粥样硬化是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。

主要累及大、中动脉。

基本病变是动脉内膜的脂质沉积、内膜灶性纤维化、粥样斑块形成，致管壁变硬、管腔狭窄，并引起一系列继发病变，特别是发生在心和脑等器官，可引起缺血性改变。

动脉硬化是指一组以动脉管壁增厚变硬、失去弹性的一类疾病，包括：

（1）细动脉硬化：

发生于细小动脉，以血管壁玻璃样变性为特征，见于高血压病；

（2）动脉中层钙化：

发生于肌型动脉，以血管壁中层钙化为特征，见于老年人；

（3）动脉粥样硬化：

发生于大中动脉，以脂质沉积和粥样斑块形成为特征，多见于中、老年人。

2.动脉粥样硬化的危险因素与发生机制

危险因素：

高脂血症，高血压，吸烟，致继发性高脂血症的疾病（如：

糖尿病、高胰岛素血症、甲状腺功能减退症和肾病综合征），遗传因素，年龄、性别（雌激素）、肥胖等因素。

发病机制：

损伤应答学说，脂质渗入学说，单核巨噬细胞作用学说等等，但其中任何一种学说均不能全面地解释AS的发病机制。

简单地说，即血脂升高+内皮损伤→内皮下脂质沉积→粥样硬化

3.动脉粥样硬化的基本病理变化：

（1）脂纹

大体：

动脉内膜面，见黄色帽头针头大小的斑点或长短不一的条纹，宽约1∽2mm、长达1∽5cm，平坦或隆起。

镜下：

病灶内有大量泡沫细胞聚集。

泡沫细胞圆形，体积大，胞质内有大量脂滴小空泡。

（2）纤维斑块

大体：

内膜面散在不规则形隆起的斑块，初为淡黄或灰黄色，随着纤维不断增生及玻璃样变而呈瓷白色，如蜡烛油。

镜下：

表层大量胶原纤维（可发生玻璃样变性）、平滑肌（SMC）、细胞外基质（胶原纤维及蛋白聚糖）形成纤维帽，内膜深层泡沫细胞、SMC、脂质及炎细胞。

（3）粥样斑块

大体：

纤维斑块深部营养不良，发生变性、坏死、崩解与脂质混合形成粥样物，内膜面见灰黄色斑块，既向表面隆起，又向深部压迫中膜。

镜下：

表面厚薄不一的纤维帽，深部为大量红染的无定形物质及坏死物，底部及周边部为肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞，中膜受压萎缩变薄。

（4）复合性病变

斑块内出血，斑块破裂，粥样溃疡，血栓形成，钙化，动脉瘤形成，血管腔狭窄。

5．主要动脉的病变：

（1）主动脉粥样硬化

部位：

病变分布广泛，腹主动脉重于胸主动脉，分支开口处及后壁病变明显。

引起动脉瘤及夹层动脉瘤形成。

后果：

动脉瘤、夹层动脉瘤——钙化或破裂，致命性大出血

（2）颈动脉及脑动脉粥样硬化

部位：

颈内动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉和Willis环。

后果：

①长期供血不足脑萎缩，脑回变窄，脑沟变深，皮质变薄。

②脑出血，小动脉瘤破裂出血。

③脑梗死（脑软化），

（3）肾动脉粥样硬化

部位：

肾动脉开口及主干，叶间动脉及弓形动脉。

后果：

动脉粥样硬化性固缩肾。

肾体积缩小，表面可见凹陷性瘢痕，切面肾皮质萎缩。

镜下：

肾小球纤维化，肾曲管萎缩或消失，间质结缔组织增生。

肾血管狭窄，可导致肾性高血压；血栓形成阻塞管腔可致肾梗死。

（4）四肢动脉粥样硬化：

部位：

下肢动脉为重，常发生在髂动脉、股动脉及前后胫动脉

后果：

由于下肢缺血，行走时出现间歇性跛行及肌肉萎缩，动脉阻塞，可引起足干性坏疽。

（5）肠系膜动脉粥样硬化

后果：

剧烈腹痛、腹胀；肠梗死，便血、麻痹性肠梗阻及休克。

（二）冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病

1.冠状动脉粥样硬化症

冠状动脉病中最常见的疾病，占95-99%，其余为炎性疾病及畸形，如风湿性、梅毒性主动脉炎等。

部位：

依次为左冠状动脉前降支﹥右主干﹥左主干或左旋支﹥后降支。

病变：

多发性、节段性，以大分支明显，常呈人字型，

横切面血管壁呈偏心性增厚，呈新月形，管腔偏于一侧。

按管腔狭窄的程度分4级：

Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26-50%；Ⅲ级，51-75%Ⅳ级，＞76%。

2.冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronaryheartdiease,CHD）

由于冠状动脉缺血所引起，也称缺血性心脏病,因冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉病的绝大多数,因此,习惯上把冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病

CHD虽然基本由冠状动脉粥样硬化引起，但只有在后者引起心肌缺血、缺氧的机能性和（或）器质病变时，才称CHD。

CHD时心肌缺血、缺氧的原因：

冠状动脉供血不足、心肌耗氧量剧增而冠状动脉供血不能相应增加。

3．心绞痛

（1）心绞痛定义:

冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。

表现为阵发性心前区疼痛和压迫感，可放射至心前区或左上肢，持续数分钟。

可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失。

（2）心绞痛类型:

分类：

稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、变异性心绞痛。

4．心肌梗死

（1）心肌梗死定义：

由于冠状动脉供血中断，引起供血区持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。

（2）心肌梗死原因：

冠状动脉粥样硬化、斑块内出血、血栓形成、冠状动脉痉挛。

（3）心肌梗死类型

①心内膜下心肌梗死：

仅累及心室壁内侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌。

常多发性小灶状坏死，不规则地分布于左心室四周，严重时病灶扩大融合累及整个心内膜下心肌，呈环状坏死。

②透壁性心肌梗死,也称区域性心肌梗死,病灶大，最大径2.5cm以上，并累及心室壁全层或已深达室壁2/3。

（4）冠状动脉粥样硬化与心肌梗死好发部位

左前降支---左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3。

右冠状动脉---右心室大部分，左心室后壁，室间隔后1/3。

左总干左旋支---左心室侧壁。

（5）心肌梗死的病理变化

大体：

6小时内，无明显变化，6小时后，苍白色或灰黄，干燥、失去正常光泽，不规则地图形。

第4天后，梗死灶外周出现充血带。

第7天后，肉芽组织增生长入，3周后梗死灶机化及瘢痕形成

镜下：

6小时内，心肌纤维呈波浪状和肌浆不匀，6小时后，凝固性坏死改变，4天后，血管充血、出血，有较多中性粒细胞浸润

（6）心肌梗死的合并症：

心力衰竭，心脏破裂，心室壁瘤，附壁血栓形成，心源性休克，急性心包炎，心率失常。

5．心肌纤维化：

由于中-重度的冠状动脉粥样硬化性狭窄引起心肌纤维持续性和（或）反复加重缺血缺氧所产生的结果。

6．冠状动脉性猝死

诊断条件：

①法医学检查排除自杀和他杀②病理检查未能发现其它致死性疾病，仅见冠状动脉粥样硬化和相应心肌病变。

（三）高血压

1．原发性高血压的定义与标准：

一种原因未明的、以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底等器官病变。

2．原发性高血压发病因素

（1）遗传因素：

多基因缺陷，如血管紧张素编码蛋白变异等。

（2）饮食因素：

Na+贮积

（3）社会心理因素

（4）神经内分泌因素

3．原发性高血压发病机制

（1）各种机制所引起的钠贮留

（2）外周血管功能和结构异常

4．原发性高血压的类型：

缓进性高血压、急进性高血压

5．缓进性高血压（良性高血压）发展过程及病理变化：

（1）机能紊乱期：

细小动脉间歇性痉挛，血压波动性升高，休息和治疗后恢复正常；

（2）动脉病变期：

细小动脉硬化，玻璃样变性，血压持续性升高；

良性高血压病→细动脉硬化→细动脉玻璃样变

↘肌型小动脉硬化→小动脉弹力纤维增生及纤维化,内弹力膜分裂

（3）内脏病变期：

心、肾、脑等器官形态改变，血压持续性升高。

6．缓进型高血压的内脏病变

（1）心脏：

高血压心脏病

大体：

代偿性肥大，重量增加，可达400g以上，左心室壁增厚，1.5-2cm，乳头肌和肉柱增粗变圆，心腔部扩大，称向心性肥大。

晚期失代偿，心腔扩张，称离心性肥大。

镜下：

心肌细胞变粗，变长，细胞核大、深染。

后果：

左心衰——肺淤血、水肿

（2）肾脏：

原发性颗粒性固缩肾

大体：

体积缩小，重量减轻（<100g），质地变硬，表面呈均匀弥漫的细颗粒状。

切面：

肾皮质变薄，皮髓质分界不清。

镜下：

入球动脉玻璃样变及肌型小动脉硬化，肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失，间质纤维结缔组织增生及淋巴细胞浸润。

部分肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。

临床：

蛋白尿，水肿，尿毒症（晚期肾功能不全）

（3）脑：

脑出血、脑软化、高血压脑病

（4）视网膜：

小动脉硬化、视乳头水肿，血浆蛋白渗出及出血

7．急进型高血压：

注意与缓进型高血压的区别，多见青少年，血压显著升高，病情重，进展快，1-2年，死于尿毒症、脑出血、心衰。

特征性病变为：

增生性小动脉炎：

内膜显著增厚，内弹力膜分裂，平滑肌增生，胶原纤维增多，血管壁呈同心圆层状增厚，如洋葱皮状，血管腔狭窄。

坏死性细动脉炎：

内膜、中膜发生纤维素样坏死。

肾入球小动脉最常受累亦可累及脑、视网膜的小动脉。

（四）风湿病

1．风湿病概念：

与一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。

主要侵犯结缔组织（心脏、关节、皮肤、脑、血管），以形成风湿小体为病理特征，以心脏病变最严重。

临床表现为发热、关节痛、皮疹、皮下小结、皮肤环形红斑、白细胞增多、血沉加快、抗“O”增高，急性期称风湿热，心电图示P-R间期延长。

2．风湿病的病因和发病机理

致病因素：

与A组乙型溶血型链球菌感染有关。

发病机制：

倾向于抗原抗体交叉反应

3．风湿病的基本病理变化（分三期）：

（1）变质渗出期

部位：

浆膜、皮肤、脑、肺、心脏

镜下：

结缔组织基质粘液样变性和胶原纤维纤维素样坏死，浆液、纤维素渗出过程中伴少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。

（2）肉芽肿期或增生期

部位：

心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织。

病变特征：

巨噬细胞增生、聚集，吞噬纤维素样坏死物，转变为风湿细胞（Aschoff细胞）。

典型风湿性肉芽肿（风湿小体，Aschoff小体）：

中央纤维素样坏死，周围风湿细胞、单核细胞、成纤维细胞、淋巴细胞、浆细胞。

风湿细胞特点：

体积大，圆形、多边形，胞界不清，胞质丰富，嗜双色，核大，圆形或卵圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面呈枭眼状，纵切面呈毛虫状。

（3）瘢痕期（愈合期）：

纤维素样坏死溶解吸收，风湿细胞变为长梭形成纤维细胞，逐渐纤维化。

4．风湿性心脏病

（1）风湿性心内膜炎，主要累及心瓣膜，最常累及二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉同时受累。

在瓣膜闭锁缘上赘生物（白色血栓）形成，易机化，反复发作，最后形成慢性心瓣膜病。

（2）风湿性心肌炎，心肌间质小血管旁风湿小体形成

（3）风湿性心外膜炎，心外膜脏层纤维素或浆液渗出。

以浆液渗出为主形成心包炎性积液（湿性心包炎），以纤维素渗出为主形成绒毛心（干性心包炎），机化、粘连形成缩窄性心包炎。

5.风湿性关节炎

部位：

膝、肩、腕、肘、髋等大关节

镜下：

大量浆液渗出，少量纤维素及淋巴细胞

临床：

红、肿、热、痛、功能障碍，对称性，游走性疼痛，反复发作。

后果：

易吸收，功能完全恢复，不留后遗症。

6.皮肤病变

（1）环形红斑:

躯干、四肢内侧皮肤形成环形或半环形淡红色红晕，晕微隆起，中央凹陷，皮肤色泽正常。

1-2天消退，具有诊断意义。

（2）皮下结节:

四肢大关节伸侧面皮下,直径0.5-2cm，圆形或椭圆形，活动，无痛。

镜下：

中央大片纤维素样坏死，周围成纤维细胞和组织细胞呈栅栏状排列，伴淋巴细胞浸润。

数周后纤维化。

7．风湿性动脉炎:

急性期血管壁发生黏液样变性、纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细胞浸润，可有风湿小体形成。

后期血管壁可纤维化而增厚，管腔狭窄。

8．风湿性脑病：

多见于5-12岁女童，主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎，神经细胞变性及胶质细胞增生，形成胶质结节。

病变累及基底节黑质等部位时，患儿出现肢体不自主运动，称小舞蹈症。

（五）感染性心内膜炎

定义：

由病原微生物直接侵袭心内膜，特别是心瓣膜而引起的炎症性疾病,主要由细菌引起,又称细菌性心内膜炎。

分为急性和亚急性两种。

1、急性感染性心内膜炎：

常由致病力强的化脓菌引起,起病急,病程短,后果严重。

2、亚急性感染性心内膜炎或亚急性细菌性心内膜炎（SBE）

（1）病因：

主要由致病力弱的草绿色链球菌感染所致。

常侵犯已有病变的瓣膜。

（2）病理变化与临床联系

①心脏：

大体：

在瓣膜病基础上，发生溃疡，穿孔或腱索断裂，瓣膜面形成单个或多个较大，形态不规则菜花状或息肉状赘生物。

呈灰黄色，污秽，质松脆，易破碎、脱落—栓塞。

镜下：

赘生物由纤维素、血小板、嗜中性粒细胞、坏死物组成，含有细菌团。

临床：

听诊杂音，随赘生物变化而改变。

②血管：

动脉栓塞和血管炎（多见脑、肾、脾和心脏）

③变态反应：

因微栓塞的发生引起的局灶性或弥漫性肾小球肾炎。

④败血症：

发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性。

3．比较急性和亚急性心内膜炎的不同

亚急性感染性心内膜炎急性感染性心内膜炎

病因草绿色链球菌化脓菌

病变基础已有病变的瓣膜或多发生在原本正常的心内膜上

并发于先天性心脏病

病变部位最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣多单独侵犯主动脉瓣或二尖瓣

病变特征赘生物形成，易脱落造成栓塞，瓣膜赘生物易脱落造成栓塞

晚期导致心瓣膜病

（六）心瓣膜病

心瓣膜病是指因先天性发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，是最常见的的慢性心脏病之一。

1．二尖瓣狭窄

瓣膜口开放时不能充分张开，血流通过障碍，主要由于相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚、变硬、卷曲、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起。

（1）病变

隔膜型：

瓣叶间粘连，瓣膜轻-中度增厚，小瓣严重，主瓣仍可轻度活动。

漏斗型：

主瓣严重增厚，失去活动性，瓣叶间严重粘连，瓣膜口缩小呈鱼口状。

腱索及乳头肌明显粘连短缩。

（2）血液动力学和心脏变化

左心室舒张早期，左心房血液流入左心室受阻→左心房代偿性扩张肥大→左心房失代偿（肺淤血）→肺静脉压升高，反射性引起小动脉痉挛→肺动脉压升高→右心室代偿性肥大扩张→失代偿→右心室扩张→三尖瓣相对关闭不全→右心房淤血、体循环淤血。

（3）临床：

听诊——心尖区舒张期隆隆样杂音。

X线——心脏呈倒梨形。

2．二尖瓣关闭不全

（1）病变：

二尖瓣增厚、变硬、卷曲、缩短、弹性减弱或消失、腱索融合、增粗缩短，致瓣膜关闭不全。

（2）血液动力学改变

心室收缩期，左心室部分血液通过关闭不全的二尖瓣反流左心房，容量增大，压力增高→左心房代偿性肥大，心室舒张期，左房大量血液涌入左心室→左心室代偿肥大→左心失代偿（肺淤血）→肺动脉高压→右心室、房代偿肥大→右心失代偿→体循环淤血

（3）临床：

听诊——吹风样收缩期杂音，X线：

心脏呈球形

（七）心肌病

原发性心肌病是指原因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，又称特发性心肌病。

分三型：

1．扩张性心肌病

大体：

心脏重量增加，心腔明显扩张，心室壁略增厚，心脏呈球形，常伴二尖瓣及三尖瓣关闭不全。

镜下：

心肌细胞不均匀性肥大，核大、深染、畸形，间质纤维化。

2．肥厚性心肌病

大体：

心脏增大，重量增加，两侧心室显著肥厚，室间隔呈不对称性肥厚，心腔狭窄。

镜下：

心肌细胞肥大，排列紊乱，间质纤维化。

3．限制性心肌病

大体：

心腔狭窄，心室内膜纤维化。

镜下：

心内膜纤维化、玻璃样变，可见钙化及附壁血栓。

内膜下心肌萎缩、变性。

4.克山病：

一种地方性心肌病，主要病变是心肌严重变性、坏死和瘢痕形成。

（八）心肌炎：

各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症

1．病毒性心肌炎

大体：

心脏轻度增大，质软，无光泽，切面灰红色，水肿。

镜下：

心肌间质水肿，可见淋巴细胞、单核细胞浸润，晚期间质纤维化。

2．孤立性心肌炎

病理学以组织学变化分为两型：

（1）弥漫性间质性心肌炎：

心肌间质较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润

（2）特发性巨细胞性心肌炎：

灶性心肌坏死和肉芽肿形成，伴多核巨细胞浸润

3.免疫反应性心肌炎：

主要为心肌间质性炎

三、实验内容

标本切片

1、动脉粥样硬化：

主动脉1、主动脉粥样硬化

2、原发性高血压：

心、肾2、小动脉硬化

3、风湿性心脏病：

心内膜炎、心外膜炎、心瓣膜病3、风湿性心肌炎

4、感染性心内膜炎：

亚急性、急性4、纤维素性心外膜炎

（一）标本观察

1、主动脉粥样硬化

病变多发于主动脉后壁和其分支开口处，以腹主动脉病变最严重，其次为降主动脉、主动脉弓，再次是升主动脉，内膜面粗糙，见散在不规则灰黄或灰白斑块隆起，大小不一，尤以血管分叉处显著，有的斑块表面形成溃疡，部分伴钙化、骨化。

2、心室壁瘤，伴血栓形成

心脏标本，体积增大，重量增加，左室表面见两处半球形突起，切面见左心室扩大，心尖部分壁变薄，质硬区为陈旧性梗死灶，该处心内膜粗糙，有大块附壁血栓，色灰白与暗红相间。

3、细动脉硬化性肾硬化

两侧肾体积缩小，表面呈细颗粒状，大小尚一致，分布均匀，切面见皮髓质均变薄，分界不清，肾盂周围的脂肪组织相对增多。

4、高血压性心脏肥大

心脏肥大，重量增加，约为正常2～3倍，左室壁厚1.8cm，右室壁厚0.7cm（正常0.2～0.3cm），室间隔厚2.6cm，左室乳头肌肥大，径1.2cm，心腔扩大，主动脉内膜尚见多个粥样硬化斑块。

5、动脉粥样硬化性肾硬化

于肾脏表面见多个灰白色、不规则的凹陷瘢痕，使肾体积缩小，质硬，重量减轻。

6、风湿性心脏病

标本显露左心，二尖瓣闭锁缘上见一单行排列，灰白色，半透明，细颗粒状赘生物，直径约为0.1cm，瓣膜尚菲薄，心内膜光滑，腱索乳头肌均无特殊，心外膜粗糙，有絮状纤维素性渗出物覆盖。

7、风湿性纤维素性心外膜炎

心脏重量增加，壁层心包已剪开，心脏表面有大量纤维素覆盖，呈粗绒毛状。

8、风湿性心瓣膜病（二尖瓣狭窄及闭锁不全）

标本为心脏之水平剖面，从心房观察，二尖瓣呈鱼口状，瓣叶增厚，短缩，相互粘连，左心房明显肥大扩张；从心室面观察，左室肥厚1.2～1.5cm（正常0.7～1.0cm），腱索增粗，短缩，乳头肌肥大。

9、亚急性细菌性心内膜炎

心脏标本，暴露左心室及主动脉瓣，主动脉瓣见整生物，大者直径1.5cm，小者直径1.2cm，呈息肉状，污灰色，质松脆，突起于心室面，左心室扩大心肌肥厚，内柱增粗（主动脉根部，内膜面见纵行皱纹，为梅毒性主动脉炎）

10、急性细菌性心内膜炎（猪）

标本暴露左心，心瓣膜见巨大赘生物附着，呈疣状，污灰色，已侵及腱索。

（二）切片观察

1、主动脉粥样硬化

（1）低倍镜：

主动脉内膜见一局限性隆起，该处主动脉内膜部分增厚，增厚内膜的表层纤维组织增生，并发生玻璃样变性（呈均质伊红色），内膜深层见一片淡伊红无结构的坏死物质，为粥样斑块，其中有许多菱形、针形的空隙，为胆固醇结晶（在制片时脂质被溶去后留下的空隙），尚可见少许钙盐沉着。

（2）高倍镜：

病灶中可见许多胞浆内含空泡的泡沫细胞及胆固醇结晶，中膜肌层不同程度萎缩，粥样物边缘内膜与中膜交界处见慢性炎细胞浸润。

（3）诊断要点：

①内膜表面纤维组织增生，玻璃样变性；②内膜深层内为大量坏死物，并见胆固醇结晶；③内膜底部和边缘可有肉芽组织增生，外周可见少许泡沫细胞；④中膜不同程度萎缩。

2、脾中央动脉玻璃样变性

（1）低倍镜：

脾被膜增厚，脾小梁增粗，脾小体体积缩小，脾窦扩张充血，脾小体中央动脉及小梁内的小动脉壁增厚、红染。

（2）高倍镜：

脾小体中央的动脉增厚，管腔变小，在内膜下可见环状红染均质物质。

（3）诊断要点：

①脾小体中央动脉管壁增厚管腔狭窄；②在内膜下可见环状红染均质物质。

3、风湿性心肌炎rheumaticmyocarditis

（1）低倍：

心肌间质充水血、水肿，心肌纤维排列疏松，在血管周围可见由成簇细胞构成的梭形或椭圆形病灶，即风湿小体。

（2）高倍：

风湿小体中央有少许伊红色絮状物质，为纤维素样坏死，其外见许多风湿细胞，体积较大，呈梭形或多边形，胞浆丰富，嗜碱性，核大，呈卵圆形、空泡状，染色质集中于核的中央，并有细丝放射至核膜，似枭眼；纵切面，该细胞核染色质呈毛虫样，有的风湿细胞呈双核或多核（Aschoffgiantcell，阿少夫巨细胞），风湿小体最外层有少量淋巴细胞及浆细胞浸润。

（3）诊断要点：

心肌间质内形成具有特征性的Aschoff小体。

4、高血压病之肾脏（kidneyofhypertension）

（1）低倍镜：

肾小球小动脉与细动脉玻璃样变性，呈伊红色均质状，管壁增厚，管腔狭窄，其旁肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变性，附近肾小管发生萎缩或消失，部分肾小球体积增大，肾小管扩张。

（2）高倍镜：

间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润。

小动脉（弓形动脉及小叶间动脉）内膜纤维组织增生，呈洋葱皮样，管壁增厚，管腔狭窄。

（3）诊断要点：

①肾小动脉内膜增厚；②部分肾小球入球小动脉玻璃样变性，所属肾小球萎缩、纤维化或玻璃样变性；③部分肾小球代偿性肥大，所属肾小管扩张。

四、复习自测题

（一）名词解释

风湿小体Aschoffbody2、颗粒性固缩肾

3、环形红斑erythemaanulare4、绒毛心corvillosum

5、粥瘤atheroma6、心绞痛anginapetoris

7、心肌梗死myocardialinfarction8、室壁瘤ventricularaneurysm

（二）、填空

1、动脉硬化是指一组动脉的硬化性疾病，包括_______、_______、_______。

2、动脉粥样硬化基本病变__________、__________、____________。

3、动脉粥样硬化的复合性病变有__________、__________、__________、__________、__________。

4、动脉粥样硬化好发在哪些动脉________、______、______、______。

5、能引起高血压的疾病__________、__________、__________、__________。

6、高血压分两类____________________、____________________。

7、高血压的病变分期__________、__________、__________。

8、高血压病的脑部病变是__________、__________、__________。

9、恶性高血压的特征性病变是________和____________。

10、风湿病大致分三期__________、__________、__________。

11、风湿性心内膜炎常侵犯心瓣膜，其中__________最常被累及，其次______________、__________受累。

12、风湿病的皮肤病变表现为__________、__